Assuntos relacionados à saúde em geral, medicina ocidental, oriental, alternativa, trechos de livros e revistas.

domingo, 28 de agosto de 2011

Psiquiatria: Insônia - Diagnóstico e Tratamento

Dalva Poyares
Georgino H. P. Lemos
Sérgio Tufik
Introdução

Existem várias definições para insônia. a classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (ICSD, 1997) define insônia como “dificuldade em iniciar ou manter o sono”. Outra definição usada por alguns centros de distúrbios do sono é “presença de um sono inadequado ou de má qualidade, caracterizado por um ou mais dos seguintes sintomas: dificuldade em iniciar ou manter o sono e sono não-reparador”. Este último parece não ser um bom indicador para insônia, uma vez que pode estar associado a uma série de outros distúrbios do sono e transtornos mentais (Ohayon ET. AL., 1997). O DSM-IV inclui na sua definição prejuízos no funcionamento durante o dia. A insônia é um sintoma que pode constituir por si só um distúrbio do sono ou pode ser decorrente de condições ambientais ou clínicas mencionadas a seguir.

Epidemiologia

Apesar das diferentes metodologias empregadas e das diferentes definições, a prevalência de insônia de qualquer duração ou severidade nas populações gerais é de cerca de 30 a 50%. A estimativa da freqüência de insônia na cidade de São Paulo é de cerca de 50%, no mínimo 2 vezes/semana por um período mínimo de um mês (Poyares e Tufik, 1996). Já a prevalência de insônia crônica nas populações é de cerca de 10% (Kryger ET AL., 2000). A frequência estimada do consumo de medicamentos para promover o sono entre os insones na cidade de São Paulo é de aproximadamente 20%, sendo os benzodiazepínicos os mais consumidos (Poyares e Tufik, 1996). Entretanto, esse quadro pode não corresponder à realidade atual na medida em que novas técnicas de tratamento não-medicamentoso, fitoterápico e novos hipnóticos não-benzodiazepínicos têm encontrado no mercado desde 1996.
São fatores de risco para insônia: o sexo feminino, o envelhecimento e a ocorrência de transtornos mentais ou de doenças clínicas. O trabalho em turno, principalmente em turnos alternados ou não habituais, também pode ser considerado um fator de risco. Dentre os idosos, os aposentados e/ou inativos e viúvos estão em maior risco.

Conseqüências e Comorbidades

A freqüência de conseqüências e comorbidades depende principalmente do tempo de duração da insônia, do transtorno ou doença associados e do subtipo diagnosticado. De maneira geral, nas insônias crônicas, sintomas cognitivos e alteração do humor secundária são observados, mas geralmente não preenchem os critérios para depressão maior (APA, 1994). Irritabilidade, redução do desempenho, alteração da concentração, queixas de memória e fadiga são comuns. Ainda não foi demonstrado claramente que esses déficits cognitivos são totalmente revertidos após o tratamento. A ocorrência de insatisfação global com o sono, sonolência diurna e fadiga intensa sugerem a concomitância de um diagnóstico clínico ou psiquiátrico. Há relatos de que insones também têm tendência a apresentar abuso de drogas. De fato, o consumo de álcool com a finalidade promotora do sono é mais comum nesses indivíduos. Entretanto, Roehrs ET AL. (1996), em estudo controlado, demonstraram que pacientes com insônia primária buscam na terapia a melhora do sintoma, e pelo menos a curto prazo não demonstraram comportamento de escalonamento de dose nem abuso.

Classificação das Insônias segundo ICSD e DSM-IV

A insônia isoladamente como sintoma, à exceção da insônia primária e da má percepção do sono, nunca é um diagnóstico. Sua presença, ao contrário, faz supor a existência de uma causa, que pode ser uma doença do sono em geral, um transtorno mental, a inadaptação circadiana, o efeito d e substâncias, ou ainda, a exposição a determinados fatores ambientais.
As principais classificações utilizadas são o manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (APA, 1994) e a Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (ICSD, 1997). A principal diferença entre elas é que na ICSD a insônia psicofisiológica corresponde à insônia primária do DSM-IV; além disso, é mais completa na descrição das insônias. O ICSD prevê quase 50 causas ou distúrbios relacionados à insônia, entretanto apenas os principais serão mencionados neste artigo.

Insônia psicofisiológica. É responsável por aproximadamente 15% das causas de insônia e habitualmente tem início na idade adulta. É uma insônia crônica que resulta de um condicionamento que associa estímulos habitualmente relacionados ao sono a um estado de hiperalerta, que impede que o indivíduo durma. Esses estímulos podem ser: deitar na própria cama, escovar os dentes, apagar a luz, dormir em horário não desejado, etc. Os pacientes não apresentam psicopatologia, apesar de humor disfórico e ansiedade com especial atenção a insônia serem comuns o que difere essa condição do TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada). Isso se deve a uma tentativa inconsciente do indivíduo em minimizar a importância de algum fator precipitante presente à custa da supervalorização da insônia. Eles dormem melhor em ambientes estranhos, onde não existam os estímulos condicionadores, por isso, podem dormir bem no laboratório de sono.

Má percepção do estado de sono. Ocorre em até 55 dos casos. É caracterizada pela discrepância entre a percepção da qualidade e quantidade do sono, descritas como ruins pelo paciente, e os valores normais encontrados na polissonografia, sem psicopatologia ou simulação. Em geral, os insones tendem a subestimar a duração do sono e superestimar a latência para o início do sono, o que leva alguns autores a imaginar a má percepção do sono como o extremo de um contínuo.

Insônia idiopática. É uma causa rara de insônia, com início na infância. Sua origem é desconhecida, porém um desequilíbrio neuroquímico do sistema de controle sono-vigília tem sido sugerido. Existe uma predisposição familiar em alguns casos descritos. Seu diagnóstico é feito após a exclusão de outras causas de insônia na infância, principalmente transtornos mentais, má higiene do sono, falta de limites e sono curto.

Insônia associada com transtornos psiquiátricos. É comum a insônia preceder ou ocorrer simultaneamente a transtornos psiquiátricos. Em 35% por insones, algum tipo de doença psiquiátrica é caracterizado. Com exceção de fobia simples, a insônia pode estar associada a quase todas as condições ansiosas, especialmente ao transtorno de ansiedade generalizada (TAG). Na depressão, o despertar precoce é mais comum, mas dificuldade em iniciar o sono também ocorre, particularmente em adolescentes e adultos jovens. No transtorno bipolar, a insônia faz parte da fase de mania, contrapondo-se à hipersonia, que é mais comum durante a fase depressiva. Na psicose, o ciclo sono-vigília está geralmente invertido ou atrasado, com aumento dos despertares tanto durante o sono diurno quanto à noite. Os achados objetivos do sono da polissonografia na esquizofrenia podem ser muito semelhantes aos encontrados na depressão.

Insônia associada a outras condições médicas. Qualquer condição que produza desconforto ou dor pode fragmentar o sono. Na presença de dor crônica muscular esquelética, existem alguns achados quase típicos na polissonografia que chamam a atenção para o caráter não-reparador das fases profundas do sono, apesar de elas ocorrerem em maior ou menor grau.
Em portadores de lesões cerebrais são comuns as alterações circadianas do ciclo sono-vigília, caracterizadas por sonolência diurna e insônia noturna. Na doença de Alzheimer é comum a deambulação associada à confusão mental durante a noite (sundown syndrome).

Insônia associada ao uso de substâncias. Etanol, benzodiazepínicos, beta-bloqueadores, broncodilatadores, diuréticos, esteróides e hormônio tireoidiano são alguns exemplos. No caso dos benzodiazepínicos, o uso crônico induz insônia pior que a original, secundária ao desenvolvimento de tolerância ou durante a retirada rápida da droga. O uso de qualquer substância com ação hipnótica por tempo prolongado pode induzir a um condicionamento psicológico que prejudica a abordagem da causa, uma vez que centraliza a atenção do doente apenas na insônia.

Insônia associada a fatores ambientais. Luz, barulho, calor, frio e movimento do companheiro são alguns exemplos de fatores físicos que atrapalham o sono.

Insônia associada com higiene do sono inadequada. Refere-se a hábitos que prejudicam o início do sono, como ingestão excessiva de cafeinados e álcool, fumar ao final da tarde, realizar atividade mental e exercícios físicos intensos próximo ao deitar, manter um horário de sono irregular, cochilar durante o dia e permanecer na cama sem vontade de dormir.

Insônia associada a doenças do sono. Quaisquer distúrbios intrínsecos ou extrínsecos do sono (ICSD, 1997) que levem à fragmentação do mesmo, a despertares durante a noite ou ao medo de dormir podem causar insônia, sejam eles de origem respiratória, distúrbios de movimento, parassonias, etc. Em geral, o diagnóstico e o tratamento do distúrbio associado pode reverter o quadro de insônia. Muitos distúrbios do sono também podem estar associados a condições clínicas, como doenças cardiovasculares, renais, neurológicas, psiquiátricas, etc.

Insônia associada a distúrbios do ritmo circadiano. Na síndrome do atraso de fase e do avanço de fase, o ciclo de sono está postergado e adiantado, respectivamente, em relação ao horário de sono desejado. Na primeira situação, o paciente se queixa de dificuldade par iniciar o sono. Enquanto na segunda, refere despertar precoce. Em ambas, a arquitetura do sono é normal à polissonografia. Os pacientes melhoram durante feriados e finais de semana, quando estão livres das obrigações profissionais. São responsáveis por 5 a 10% das insônias.

Fisiopatogenia e Aspectos Diagnósticos

A insônia primária tem sido citada como mais freqüente nas populações, entretanto, a comorbidade com transtornos mentais, especialmente depressão, ou sintomas de depressão, e ansiedade colocam em questão, na insônia crônica, o caráter diagnóstico de ausência de transtorno mental. Ademais, depressão e ansiedade são condições igualmente prevalentes nas populações gerais. Desse modo, torna-se imperativo durante o seguimento do tratamento malsucedido do paciente com insônia a verificação de sintomas remanescentes de depressão ou a presença de transtorno de ansiedade generalizada.
Um modelo simples (Spielman ET AL., 1996) tem sido utilizado para entender a evolução temporal da insônia. Podemos identificar fatores predisponentes, precipitantes e perpetuantes. Se transitória e de curta duração, comumente identificamos um fator precipitante, que usualmente está relacionado à causa da insônia. Na insônia crônica, no entanto, essa relação é menos óbvia, uma vez que o fator precipitante ocorreu há meses ou anos antes da avaliação e pode não ser mais relevante para o paciente. Nesta situação, fatores perpetuantes e predisponentes podem explicar a sua persistência a partir de um episódio inicial.
Os fatores predisponentes são basicamente os fatores de risco mencionados anteriormente, e mais a predileção por estar acordado até tarde, a presença de um ciclo vigília/sono irregular e a condição do hiperalerta. Já os fatores precipitadores podem ser os estresses da vida diária, como perdas, doenças, mudanças ambientais, etc. Finalmente, os fatores perpetuantes ou mantenedores da insônia dizem respeito a expectativa que não correspondem à realidade, medo adquirido de dormir, conceitos errôneos sobre os hábitos que seriam saudáveis com relação ao sono, amplificação exagerada das conseqüências da insônia, o que por sua vez exacerba a condição de hiperalerta.
Os pacientes com insônia, tais como os deprimidos, têm alta incidência de queixas médicas e procuram mais serviços médicos do que a população em geral, tendo uma qualidade de vida reduzida.
Durante o sono, existe um balanço da atividade dos componentes do sistema nervoso autônomo. Uma ativação simpática pode prejudicar o sono e, além de ser rapidamente desencadeada, tarda muito a se dissipar. Uma descarga autonômica também pode ser condicionada. São exemplos de fatores exógenos e endógenos associados com o aumento da atividade simpática e que devem ser evitados: cafeína, nicotina, exercício intenso, calor, ruídos, preocupações, fome, dor, medo e esforço intenso para dormir. O despertar do sono por qualquer razão está automaticamente associado a ativação simpática com uma resposta reflexa de aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. Muitas vezes, esses sintomas fazem parte do despertar psicofisiológico, no qual os pacientes contam que se sentem tão alertas que mal podem continuar na cama, com sensação de taquicardia.

Anamnese

A anamnese deve conter dados sobre a história de hábitos de sono, noturnos ou diurnos (cochilos), relacionados à dificuldade de iniciar ou manter o sono e possível associação com fatores ambientais, ao desempenho no trabalho ou nas atividades diárias, à presença de fadiga e/ou sonolência diurna, ao aumento de risco de acidentes, à presença de ronco ou sinais de apnéias durante o sono testemunhadas pelo cônjuge, à presença de movimentos anormais durante o sono e pesadelos, à presença de sintomas de desconforto relacionados à síndrome de pernas inquietas no início do sono e distúrbios do ritmo circadiano. Deve ser investigada também a presença do que chamamos acima de fatores perpetuantes, como comportamentos inadequados com relação ao sono, presença de tensão somatizada relacionada com obrigação e desgosto de ter de dormir, expectativas que não correspondem à realidade, suspeita de permanência de tempo excessivo na cama sem dormir efetivamente, etc.
Do ponto de vista médico, devem ser investigados presença de condições clínicas associadas, principalmente crônicas, quadros dolorosos ou que causem desconforto, história positiva para depressão, ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo, presença de pânico noturno ou outros transtornos psiquiátricos maiores. É muito importante a história das medicações em uso, tais como estimulantes, antidepressivos com efeito estimulante, hipnóticos/ansiolíticos, corticosteróides e, em menor grau, broncodilatadores. Os beta-bloqueadores lipofílicos têm mais efeitos colaterais no SNC, como por exemplo, o propranolol, que pode fragmentar o sono. A reação pode variar de saúde geral. O questionamento sobre uso de álcool, tabagismo ou outras drogas psicoativas também pode auxiliar no diagnóstico.
Por fim, lembramos dos pacientes com alexitimia, dificuldade em expressar seus sentimentos, que usam problemas somáticos, tais como insônia para “comunicar” sua perturbação mental. Nesse caso, a insônia poderia constituir um sintoma de depressão “mascarada”, entretanto, os manuais diagnósticos não fazem menção a esse tipo de transtorno.
Os principais critérios para estabelecer a gravidade da insônia são freqüência e duração dos sintomas, além do grau de prejuízo do desempenho e bem-estar durante o dia.

Polissonografia

A polissonografia (monitoração dos parâmetros de sono durante a noite inteira) pode não estar indicada em todos os casos de insônia. Entretanto, a concomitância de outros sintomas pode sugerir a presença de outro distúrbio do sono, como movimentos anormais ou distúrbio respiratório do sono que por vezes cursam com insônia à noite e/ou fadiga e sonolência durante o dia. Os achados mais comuns são redução do tempo total de sono com conseqüente redução da eficiência do sono (tempo total de sono/tempo total na cama x 100). Essa porcentagem é considerada normal acima de 85%. A redução da eficiência do sono pode ser secundária ao aumento na latência para início do sono (considerada anormal se acima de 30 minutos) ou ao aumento no número de despertares prolongados (acima de 16 segundos), ou ainda ao tempo total acordado após o início do sono (dificuldade em manter o sono).
Os achados na depressão maior são um pouco mais característicos, como despertar precoce pela manhã, redução da latência para o primeiro sono REM da noite, com conseqüente deslocamento do sono REM para a primeira metade da noite e do sono de ondas lentas para a segunda metade. Nas depressões, principalmente naquelas com componente de ansiedade, o aumento da latência para o início do sono pode estar associado.
Além disso, há aumento de freqüências rápidas no EEG mesmo durante o sono e, embora de valor inespecífico, pode estar associado à ansiedade, à fibromialgia, ao uso de benzodiazepínicos e à própria condição de hiperalerta.

Diários de sono e actigrafia

Os diários de sono devem ser de fácil preenchimento pela manhã, de preferência logo após o paciente acordar. As informações principais que devem estar contidas em tais diários são:
. horário de ir para a cama;
. latência estimada para o sono;
. despertares durante a noite (se possível, informação adicional sobre dificuldade em voltar a dormir);
. horário de acordar;
. horário de sair da cama;
. consumo de medicamentos, cafeína ou álcool com quantidade e horário;
. horas estimadas de sono;
. presença de cochilos no dia anterior;
. escala analógica visual de qualidade do sono comparada com o sono habitual.

Os diários de sono são, portanto, importantes no diagnóstico longitudinal das insônias e no acompanhamento do tratamento. Para a obtenção da informação mais fidedigna e representativa da realidade de um determinado indivíduo, recomenda-se o preenchimento dos diários do sono por um período mínimo de 15 dias.
A actigrafia não é um método caro e se baseia na monitorização do grau de atividade nas 24 horas do dia. Ela consiste de um sensor, que é colocado no pulso como um relógio que guarda as informações sobre a atividade e o repouso nas 24 horas. Após cerca de 15 dias, os dados armazenados no sensor são descarregados em um computador e analisados por um programa (software), que indica com bom grau de precisão os períodos de vigília e sono para um determinado indivíduo. Pode ser utilizado no caso da não-adesão ao diário do sono, ou como informação complementar para os distúrbios do ciclo vigília-sono.

Insônia no idoso

Foi mencionado anteriormente que a insônia é mais prevalente em pessoas de idade e que ficam inativas durante o dia. Isso ocorre por vários fatores, mas principalmente pela maior freqüência de doenças clínicas, neurológicas e cardiorrespiratórias. Estudos mostram que a remissão do quadro é menos provável com o aumento da idade. Alterações do ritmo circadiano, como achatamento do mesmo, ou seja, tendência maior ao cochilo durante o dia associada à fragmentação do sono noturno, menor exposição à luz durante o dia; confinamento em casa ou em instituições e o medo da morte, bem como noctúria, que nessa faixa etária se deve a várias causas, contribuem de algum modo para todas as outras alterações.
Com a idade, ocorre uma piora da qualidade do sono provocada também pelo aumento de resistência das vias aéreas superiores e da massa corpórea. Diversos estudos mostram que a terapia de reposição hormonal em mulheres no período pós-menopausa causa melhora na qualidade do sono, com diminuição da fragmentação e do ronco. O abuso e a dependência de benzodiazepínicos, os quais também estão associados ao aumento da mortalidade, provavelmente por induzir distúrbios respiratórios do sono, devem ser evitados. Além do mais, os benzodiazepínicos levam à tolerância, não conseguindo sanar o problema a longo prazo.

Tratamento Farmacológico

Evidentemente, antes de tratar sintomaticamente a insônia, deve-se tratar a causa, sempre que possível.
Muitas substâncias têm sido usadas para promover o sono no último século, muitas delas foram abandonadas devido aos seus efeitos colaterais e/ou potencial de produzir dependência química. Desse modo, alguns fitoterápicos têm sido muito populares, desde o início/meio do século, principalmente na Europa, como a valeriana. De fato, os princípios ativos dessa raiz têm sido explorados por companhias farmacêuticas e indicados para insônia de grau leve-moderado. A valeriana é considerada um hipnótico leve e pode melhorar o sono em insones, além de reduzir a latência de sono em normais. A dose pode variar conforme a apresentação: 300mg/dia ou de 50 a 100 mg de extrato de valeriana officinalis L., ou de 160 a 300 mg de ácido valerênico ou de 50 a 100 mg de concentrado de valepotriatos, à noite, próximo da hora natural de dormir.

Benzodiazepínicos (BZDs)

Os benzodiazepínicos (BZDs) têm sido muito utilizados para promover o sono, apesar de não serem a primeira indicação em alguns casos. Eles podem apresentar efeitos sedativo, hipnótico, amnésico, anticonvulsivante e miorrelaxante. Esses efeitos ocorrem em maior ou menor grau, dependendo do tipo de composto BZD ou das diferenças em afinidade e ligação aos diferentes receptores GABA—a BZD, onde atuam. Provavelmente por serem sedativos e em maior ou menor grau ansiolíticos, os BZDs, que não eram primariamente classificados como hipnóticos, foram apontados como os medicamentos mais consumidos para promover o sono em pesquisa na cidade de São Paulo (Poyares e Tufic, 1996). Os BZDs estão indicados para tratar insônia de curta duração ou insônia crônica por um período limitado de tempo, como sugere a maioria das revisões na área. Deve ser feito um planejamento quando se pretende retirar BZDs após o uso crônico, geralmente terapias auxiliares e tamponamento com outros medicamentos são requeridos no processo.
Durante a década de 1990, outros compostos também chamados de “não-BZDs” foram sintetizados, como ciclopirrolonas (zopiclone e suriclone), imidazopiridinas (zolpidem e alpidem), zaleplom e imidazobenzodiazepínicos. O zolpidem e o zaleplom são drogas hipnóticas que alteram menos a estrutura do sono, são bem tolerados e estão muito pouco associados à ocorrência de tolerância e dependência ao uso prolongado, por isso têm sido as drogas de preferência no tratamento da insônia em muitos países. Mais dados são encontrados para o zolpidem, pois ele está no mercado há mais tempo. Uma das diferenças básicas entre esses dois fármacos é principalmente a meia-vida de eliminação, ultracurta para o zaleplom e curta para o zolpidem. Ambos reduzem a latência para o início do sono e o zolpidem pode causar aumento adicional do tempo total de sono, induzindo a sua consolidação. Ambos não apresentam efeitos residuais durante o dia.
Assim como para os benzodiazepínicos, o uso por um período limitado de até 3 a 4 semanas é indicado para o zolpidem e o zaleplom, disponíveis no Brasil, apesar desses últimos apresentarem potencial reduzido de causar dependência e tolerância. Como o zaleplom tem meia-vida de eliminação extremamente curta, ele é indicado para uso em insônia com dificuldade predominante de iniciar o sono (afastando-se o diagnóstico de atraso de fase) ou para ser tomado no meio da noite, caso o problema fundamental seja a manutenção final do sono, uma vez que não apresenta efeitos residuais pela manhã na dose de 10 mg antes de dormir. Zolpidem constitui uma boa alternativa quando se pretende aumentar o tempo total de sono, além de induzi-lo, também é conhecido por ter meia-vida curta e ausência de efeitos no dia seguinte se tomado antes de dormir na dose de 10 mg. Estão disponíveis atualmente na literatura estudos mostrando critérios de utilização desses novos medicamentos, especialmente o zolpidem para uso intermitente e prolongado com bons resultados.
Dentre os vários tipos de receptores GABA-a, o BZD1 ou v1 parece estar mais relacionado ao efeito hipnótico.
O uso prolongado intermitente visa quebrar o ciclo gerado pela busca intensa do paciente pelo sono, o que resulta em hiperalerta e piora da insônia, como mencionado anteriormente.

Antidepressivos (ADs)

Alguns mecanismos têm sido propostos para explicar o efeito sedativo dos ADs, tais como: antagonismo dos receptores histaminérgicos tipo 1 (H1), atividade anticolinérgica ou possível influência nos alfa-adrenoceptores. O efeito sedativo pode sofrer tolerância com a continuação do uso para alguns ADs. Esse efeito tem sido muito explorado no tratamento da insônia, particularmente em pacientes que apresentam sintomas de depressão associados. É importante notar que por vezes o efeito sedativo pode ocorrer em doses muito menores do que as necessárias para o efeito antidepressivo ótimo. Desse moto, tem sido prática comum entre alguns especialistas a prescrição de doses subterapêuticas, com relação à depressão, para tratar o distúrbio do sono. A tabela abaixo mostra alguns dos ADs de acordo com seu efeito sedativo. Entretanto, chamamos a atenção para o efeito colateral de ganho de peso, que por vezes se observa com o uso de alguns ADs sedativos.

EFEITO SEDATIVO DE ALGUNS ANTIDEPRESSIVOS

Sedação mais acentuada: Amitriptilina (dose a partir de 10 mg à noite), Clomipramina, Doxepina, Trazodona (dose a partir de 50 mg à noite), Trimipramina, Mirtazapina (dose a partir de 30 mg à noite).
Sedação mais leve: Amoxapina, Imipramina, Maproptilina, Nefazodona, Nortriptilina, Paroxetina, Venlafaxina.
Pouca ou nenhuma sedação: Bupropiona (não), Desipramina, Fluoxetina (não), Fluvoxamina, Protriptilina, Sertralina, Citalopram.
Para os outros ADs marcados como pouco ou mais sedativo na tabela não existem ainda dados para o uso de doses inferiores àquelas utilizadas para o tratamento da depressão. Desse modo, devem ser utilizados nas doses terapêuticas regulamentadas.

Neurolépticos

Diversas drogas antipsicóticas têm sido utilizadas para produzir sedação. O efeito sedativo é encontrado em alguns neurolépticos e tem particular interesse para tratar pacientes esquizofrênicos que podem apresentar insônia aguda ou para tratar comportamentos de agitação, principalmente noturna. Os neurolépticos mais sedativos são alquilamino fenotiazina e dibenzodiazepina clozapina. Butirofenonas, benzamidas e fenotiazinas piperazinas têm menor efeito sedativo. Em geral, não são prescritos para o tratamento da insônia primária como primeira escolha. Exemplos e doses dos mais sedativos: clorpromazina, pode-se iniciar com a dose de 50 a 100 mg e aumentar se necessário; olanzapina, pode-se iniciar com doses maiores que 5 mg à noite, e aumentar se necessário; clozapina, é menos indicada devido ao potencial de induzir agranulocitose, pode-se iniciar com a dose de 50 a 100 mg à noite, e aumentar se necessário.

Anti-histaminérgicos

Os antagonistas do receptor H1 apresentam efeito sedativo. Medicações anti-histaminérgicas podem induzir sonolência não apenas pelo bloqueio H1, mas também pela ação anticolinérgica e pelo antagonismo de receptores alfa-adrenérgicos. Exemplo desses agentes inclui a prometazina em doses geralmente maiores do que 25 mg, à noite (frequentemente usada para produzir sedação). Os agentes que não atravessam a barreira hematoencefálica produzem menos sedação. Do mesmo modo, não são drogas de primeira escolha para o tratamento da insônia primária.
Em resumo, um hipnótico ideal deve apresentar, entre outras, as seguintes características:
. ausência de efeitos na memória e na cognição;
. rápida absorção;
. ligação específica ao receptor;
. manutenção de um sono fisiológico;
. ausência de efeitos residuais;
. meia-vida ótima;
. ausência de potencial de abuso e de fenômenos de tolerância e dependência;
. ausência de metabólitos ativos;
. ausência de efeito de depressão respiratória;
. ausência de interação com álcool ou outras substâncias depressoras do sistema nervoso central.

Cuidados adicionais devem ser tomados ao prescrever hipnóticos a pacientes idosos:

. se a meia-vida de eliminação for longa, pode causar sonolência excessiva diurna e aumento de risco de acidentes com fraturas;
. potencial em deprimir a respiração, uma vez que os idosos têm menor complacência da musculatura das vias aéreas superiores e podem, desse modo, apresentar apnéia obstrutiva do sono;
. ajuste da dose.

Esses fatos sugerem que os tratamentos não-farmacológicos, como as terapias cognitivas, a restrição de tempo no leito e a fototerapia, sempre devem ser considerados nessa faixa etária.

Tratamento Não-farmacológico da Insônia (Morin, 1996; AASM, 1999; Backhaus ET AL., 2001; Espie, 1993; Kryger ET AL., 2000)

O objetivo dos tratamentos não-farmacológicos da insônia são principalmente modificar os hábitos inadequados com relação ao sono, reduzir o despertar autonômico e cognitivo, alterar crenças e atitudes sobre o sono e educar os pacientes sobre práticas saudáveis para o sono. Serão citadas brevemente as principais modalidades de terapias cognitivas e instruções que já mostraram resultados positivos na literatura, sendo recomendada a associação delas.

Instruções de higiene do sono

Objetivo: incorporar hábitos adequados à promoção do sono.

Instruções de controle de estímulos

Objetivo: eliminação ou substituição de comportamentos que podem prejudicar o sono.

Restrição de sono

Objetivo: encurtar o tempo na cama ao tempo total de sono que o paciente estima ter efetivamente por noite.

Terapia comportamental multicomponente:

1. Terapia cognitiva:
Objetivo: “distrair” e desviar a atenção do paciente para o que lhe impede de dormir. O trabalho é feito no sentido de fazer o paciente lidar com o problema, de modo que ele não lhe pareça uma catástrofe, substituindo conceitos e hábitos disfuncionais por outros mais apropriados.

2. Relaxamento e relaxamento monitorado:
Objetivo: obter o relaxamento condicionado e conseqüente redução do tônus simpático. Esse treinamento pode requerer várias sessões, e é preciso ter em vista que é mais fácil relaxar fisicamente o do que mentalmente.

3. Lidando com pensamentos intrusivos:
Objetivo: atuar no que foi mencionado anteriormente. O paciente com insônia primária apresenta atividade mental intensa, levando à frustração, pois nada pode ser resolvido durante a noite, e tudo piora com a perda do sono.

4. Terapia de grupo para insônia:
Esta é uma nova modalidade de terapia para insônia, que tem se mostrado tão efetiva quando a terapia individual (Morin, 1996; mamber, R., dados não-publicados). Essa abordagem tem sido utilizada na clínica de sono da Universidade de Stanford e tem se mostrado também econômica para os pacientes.

Fototerapia:

A fototerapia com luz brilhante e intensa durante uma hora por dia ou duas vezes ao dia está indicada para consolidar o ciclo vigília-sono no idoso, reduzindo a sonolência diurna e estimulando o início do sono à noite.
A fototerapia está especialmente indicada para os pacientes com doença de Alzheimer, para o tratamento da sintomatologia da sundwon syndrome. É feita pela manhã e/ou à tarde. A intensidade da luz utilizada (mínimo de 2.500 lux) varia em função da distância e do tempo de exposição.
Finalmente, os resultados de trabalhos comparativos mostram que a combinação das terapias é superior a qualquer uma delas isoladamente, sendo a de controle de estímulos a mais efetiva dentre as não-farmacológicas. O tratamento medicamentoso associado ao não-medicamentoso mostrou-se superior a qualquer um dos dois prescritos isoladamente, com a vantagem de que com as terapias cognitivas a manutenção da melhora é mais prolongada e significativamente superior (Morin, 1996).

quarta-feira, 24 de agosto de 2011

Psiquiatria: Antidepressivos - Efeitos Colaterais

Christina Hajaj Gonzalez

Introdução

Os medicamentos antidepressivos são substâncias utilizadas para o tratamento de transtornos depressivos e outras condições médicas e psiquiátricas.
Neste artigo, abordaremos os principais antidepressivos disponíveis para o uso clínico, seus mecanismos de ação e características, suas indicações e efeitos colaterais mais importantes.
Os antidepressivos são divididos em: antidepressivos tricíclicos, os primeiros a serem introduzidos na prática clínica há algumas décadas; inibidores da monoaminoxidase, e inibidores seletivos da recaptação de serotonina, além de alguns outros grupos (como os inibidores seletivos de noradrenalina, os de ação dual, etc.). Estes últimos são medicamentos que vêm sendo amplamente utilizados na prática médica nos últimos anos.

Antidepressivos Tricíclicos

Mecanismo de ação:
Os antidepressivos tricíclicos (ADTs) têm, como principal mecanismo farmacológico de ação, a inibição da recaptação de serotonina (5HT) e de noradrenalina (NA). Essas propriedades são responsáveis pelo efeito antidepressivo dessas medicações. Também bloqueiam receptores colinérgicos muscarínicos, receptores histaminérgicos H1 e H2 e receptores alfa-1-adrenérgicos, causando frequentemente efeitos colaterais.

ADTs:
Os ADTs mais importantes são: imipramina, amitriptilina, clomipramina e nortriptilina.

Indicações:
A principal indicação dos ADTs é no tratamento de transtornos depressivos, incluindo a distimia. Também são medicações úteis em diversas outras condições como: dor crônica, fibromialgia, cefaléias e enxaquecas, insônia, enurese infantil (imipramina), transtornos ansiosos (transtorno do pânico, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de estresse pós-traumático), transtorno obsessivo-compulsivo (clomipramina), transtornos alimentares (anorexia nervosa e bulimia nervosa) e narcolepsia.

Efeitos colaterais:
Os efeitos colaterais dos ADTs são decorrentes do bloqueio de diversos receptores em várias vias do sistema nervoso central, e de ações periféricas.
Os efeitos que ocorrem por bloqueio de receptores histaminérgicos H1 e H2 são: sonolência, fadiga, tontura, ganho de peso e náuseas. Os efeitos anticolinérgicos são: boca seca, constipação, visão turva, sonolência e retenção urinária. Os efeitos dos alfa-1-adrenérgicos são: tontura, hipotensão ortostática, sonolência, taquicardia, tremores, nariz entupido e disfunção sexual (retardo de ejaculação, anorgasmia).
Os ADTs podem induzir a episódios maníacos em pacientes com transtorno bipolar (“virada” maníaca). Em pacientes com transtorno de pânico, no início do tratamento, podem induzir a aumento de ansiedade e à maior freqüência de ataques de pânico.
Esses medicamentos podem agravar o quadro de glaucoma de ângulo estreito devido à ação anticolinérgica.
As alterações cardiovasculares mais freqüentes apresentadas são taquicardia, hipotensão e alterações no eletrocardiograma como: achatamento da onda T, prolongamento do intervalo PR e aumento do complexo QRS. Os ADTs não devem ser utilizados em pacientes com bloqueios de ramo, alterações da condução cardíaca e história de infarto agudo do miocárdio.
Os ADTs inibem o sono REM e podem ocorrer mioclonias noturnas e pesadelos.
Os efeitos colaterais mais raros incluem: ataxia, convulsões, icterícia colestática, exantemas, urticária, agranulocitose, leucopenia, eosinofilia, amenorréia, galactorréia e hiponatremia por síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético.
Em quadros de intoxicação por ADTs pode ocorrer síndrome anticolinérgica central com quadro confusional agudo, alucinações auditivas e visuais, delírios, agitação e hipertermia. Nessa situação, pode-se utilizar a fisostigmina para o tratamento da intoxicação.
A superdosagem é caracterizada por agitação, delirium, mioclonias, convulsões, reflexos tendinosos profundos hiperativos, paralisia vesical e intestinal, alterações na pressão arterial, alterações na temperatura, midríase, acidose metabólica, depressão respiratória, arritmias cardíacas, coma e morte. A conduta na superdosagem inclui medidas de suporte geral, administração de fluidos, uso de agentes para aumenta a pressão arterial, monitoração das convulsões e tratamento das arritmias cardíacas.
A retirada abrupta de ADTs pode causar síndrome de abstinência que cursa com náuseas, vômitos, diarréia, câimbras abdominais, fadiga e cefaléia.

Inibidores da Monoaminoxidase

Mecanismo de ação:
Os inibidores da monoaminoxidade (IMAOs) são substâncias que inibem a MAO, enzima que metaboliza as catecolaminas. Produzem seu efeito antidepressivo por meio do acúmulo de catecolaminas.
Quando se utiliza um IMAO, deve-se orientar o paciente para evitar alimentos que contêm tiramina (queijos curados, enlatados, embutidos, vinhos, cervejas e favas, entre outros). Quando ocorre inibição da MAO na presença de tiramina, há acúmulo de noradrenalina e pode haver aumento importante da pressão arterial. Medicamentos que contêm simpatomiméticos, estimulantes, derivados opiáceos, ADTs e inibidores seletivos da recaptação de serotonina não devem ser utilizados até 2 semanas após a retirada do IMAO.

IMAQs
Os IMAOs disponíveis no Brasil são a tranilcipromina, um IMAO irreversível, e a moclobemida, um IMAO-A reversível.
Os IMAOs irreversíveis se ligam de modo irreversível à MAO e o organismo leva cerca de 2 semanas após a interrupção do uso de IMAOs para sintetizar a MAO novamente. São mais potentes e exigem cuidados com a alimentação. Os IMAOs reversíveis são menos potentes, apresentam menor risco de provocar hipertensão arterial após a ingestão de alimentos com tiramina e menos efeitos colaterais.

Indicações
Os IMAOs estão indicados no tratamento de transtornos depressivos, fase depressiva do transtorno bipolar, transtorno do pânico com ou sem agorafobia, fobia social e transtorno obsessivo-compulsivo.
São contra-indicados na gravidez, na concomitância de feocromocitoma ou em pacientes com aneurisma intracraniano.

Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais mais freqüentes dos IMAOs são: hipotensão ortostática, insônia, fadiga, disfunção sexual, cefaléia e aumento de peso. Mais raramente ocorrem mioclonias, rash cutâneo, visão embaçada, boca seca, obstipação e crise hipertensiva espontânea.
As crises hipertensivas que ocorrem na presença de tiramina ou de medicamentos simpatomiméticos são caracterizadas por cefaléia intensa temporal ou occipital, calor, taquicardia, náuseas, vômitos, sudorese e aumento da pressão arterial. Podem causar acidente vascular cerebral, coma e morte. O tratamento da cefaléia sem aumento importante da pressão arterial é realizado com a suspensão do IMAO e nifedipina 10 mg. SL. Quando há hipertensão importante, deve-se utilizar bloqueador alfa-adrenérgico (fentolamina, de 2 a 5 mg. EV).
intoxicação por IMAO é caracterizada por agitação, instabilidade autonômica, hipertermia, mioclonias, tremores, confusão mental e coma. O tratamento da intoxicação deve incluir medidas de manutenção da temperatura, pressão arterial e balanço hidroeletrolítico adequados. A acidificação da urina ou a diálise podem acelerar a retirada do IMAO. A fentolamina e a clorpramazina são úteis para diminuir a pressão arterial.

Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina

Mecanismo de ação
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) são antidepressivos de nova geração e têm uma ação específica na inibição da recaptação de 5HT. Exercem seu efeito antidepressivo por meio do acúmulo de 5HT na fenda sináptica. Apresentam algumas vantagens em relação aos ADTs e IMAOs: maior segurança e tolerabilidade, menor toxicidade cardíaca e menos efeitos anticolinérgicos.

ISRSs
Os ISRSs disponíveis para o uso clínico são: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e fluvoxamina.

Indicações
Estas medicações apresentam diversos usos: transtornos depressivos, distimia, transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo, transtornos do controle dos impulsos, bulimia nervosa, fobia social, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno disfórico pré-menstrual e enxaqueca.

Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais ocorrem por estímulo dos receptores serotonérgicos. A estimulação de receptores 5HT2 provoca agitação, acatisia, tremores, sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, distonia, discinesia), aumento da ansiedade no início do tratamento, insônia, mioclonia noturna e disfunção sexual (diminuição da libido, retardo de ejaculação e anorgasmia). A estimulação de receptores 5HT3 causa náuseas, vômitos, diminuição do apetite e diarréia (mais comum com a sertralina). O uso da paroxetina pode causar sonolência. Os ISRSs também podem causar cefaléia e sudorese. Mais raramente ocorrem convulsões e hiponatremia decorrente da síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético.
A superdosagem é caracterizada por agitação, insônia, tremores, náuseas, vômitos, taquicardia e convulsões. Nesta situação, a conduta adequada é a retirada do ISRS e a lavagem gástrica.
Quando retirados de modo abrupto, os ISRSs podem causar síndrome de descontinuação com tonturas, parestesias, tremores, ansiedade, náuseas, taquicardia e alterações de sono. Os sintomas iniciam-se geralmente em 48 horas após a retirada da medicação e podem durar até 20 dias. Para evitar a síndrome de descontinuação, deve-se diminuir gradualmente a dose até a retirada completa.
A síndrome serotonérgica maligna é uma reação tóxica, potencialmente letal, que ocorre quando medicamentos serotonérgicos são co-administrados. A combinação de ISRS e IMAO é particularmente perigosa. Os sinais e sintomas da síndrome serotonérgica maligna são: hipertermia, sudorese, hipotensão, excitação, tremores, rigidez, hiper-reflexia, mioclonias, incoordenação, taquicardia, diarréia, cefaléia, confusão, rabdomiólise, mioglobinúria, insuficiência renal, coagulação intravascular disseminada, coma e morte. O tratamento é feito com a retirada dos medicamentos, medidas de suporte geral, incluindo unidade de cuidados intensivos. O uso de ciproeptadina, um antagonista serotonérgico, pode ser útil.

Outros antidepressivos

Neste grupo de antidepressivos, estão incluídos os medicamentos que apresentam mecanismo de ação diferente dos grupos apresentados anteriormente.
Destacam-se as fenilpiperazinas (trazodona e nefazodona), a bupropiona, a venlafaxina, a mirtazapina, a reboxetina e o hipérico.

Fenilpiperazinas: Trazodona
Mecanismo de ação:
A trazodona é uma substância que exerce seu efeito antidepressivo por meio do antagonismo de receptores 5HT2, do bloqueio da recaptação de 5HT e do potente antagonismo alfa1-adrenérgico. Também tem propriedades anti-histamínicas. Esta medicação é bastante sedativa, diminui a ansiedade e aumenta o sono de ondas lentas.
Efeitos colaterais:
A trazodona não está associada a efeitos colaterais anticolinérgicos. Sedação, hipotensão ortostática, tonturas, cefaléia e náusea são os efeitos mais comuns Um efeito colateral raro, porém importante, é o priapismo (ereções prolongadas e dolorosas sem estimulação sexual), que deve ser imediatamente tratado para não haver danos vasculares no pênis. O tratamento é realizado com a injeção intracavernosa de agonista alfa-adrenérgico (epinefrina).
A superdosagem da trazodona é caracterizada por perda da coordenação muscular, náuseas, vômitos e sonolência.

Fenilpiperazinas: Nefazodona
Mecanismo de ação:
A nefazodona exerce seu efeito por meio do antagonismo de receptores 5HT2 e do bloqueio da recaptação de 5HT e NA. é uma medicação menos sedativa que a trazodona.
Efeitos colaterais:
Os mais comuns são: tontura, sonolência, astenia, náuseas, distúrbios visuais e confusão.
a nefazodona praticamente não apresenta efeitos na esfera sexual. Não há relatos de priapismo com a sua utilização.

Bupropiona
Mecanismo de ação:
A bupropiona bloqueia a recaptação de NA e de dopamina. Apresenta menor risco de virada maníaca ou ciclagem rápida em pacientes com transtorno bipolar. Não desencadeia sintomas de disfunção sexual.
Indicações:
A bupropiona está indicada no tratamento do transtorno depressivo, principalmente na depressão com lentificação e/ou hipersonia, do transtorno bipolar, do transtorno de déficit de atenção em adultos e no tratamento da dependência de nicotina.
Efeitos colaterais:
Os efeitos colaterais mais freqüentes são: agitação, náuseas, insônia, boca seca, constipação, perda de peso, cefaléia e tremores. Mais raramente podem ocorrer convulsões com o uso de doses altas.

Venlafaxina
Mecanismo de ação:
Em doses baixas, a venlafaxina bloqueia a recaptação de 5HT e NA. Em doses maiores, também bloqueia a recaptação de dopamina.
Efeitos colaterais:
A venlafaxina, em doses baixas a médias, pode causar náuseas, sonolência, agitação, disfunção sexual, insônia, cefaléia e diminuição do apetite. Em doses mais altas, pode causar hipertensão arterial.

Mirtazapina
Mecanismo de ação:
A mirtazapina é um antagonista alfa-2-adrenérgico, potente antagonista 5HT2 e 5HT3 e potente antagonista histaminérgico H1. Tem e feito ansiolítico importante, aumenta ou restaura o sono, apresenta pouca ou nenhuma disfunção sexual, náusea ou diarréia.
Indicações:
Por apresentar propriedade ansiolítica marcante, a mirtazapina está indicada no transtorno depressivo, principalmente quando associado à ansiedade e insônia, em transtorno misto de ansiedade e depressão e no transtorno do pânico.
Efeitos colaterais:
Os pacientes que usam mirtazapina frequentemente apresentam sonolência e aumento de peso.

Reboxetina
Mecanismo de ação:
A reboxetina é um inibidor seletivo e potente da recaptação de NA. Tem pouca ou nenhuma ação em receptores adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos e histaminérgicos.
Efeitos colaterais:
O uso da reboxetina pode causar boca seca, constipação, insônia, sudorese, taquicardia, vertigem, dificuldade de micção, retenção urinária, impotência e hipotensão postural. Deve ser utilizada com cuidado em pacientes com história prévia de convulsões e glaucoma.

Hipérico
Mecanismo de ação:
O hipérico (Hypericum perforatum, erva-de-são-joão) tem efeito antidepressivo e ansiolítico por meio da inibição da recaptação de 5HT e NA e fraca inibição da MAO.
Efeitos colaterais:
Os efeitos colaterais mais comuns são: fotossensibilidade, alterações gastrintestinais, cansaço e agitação.

domingo, 21 de agosto de 2011

ARTICULAÇÃO ACROMIOCLAVICULAR E ESTERNOCLAVICULAR

Jeffrey P. Davick, M.D.


Q1. Que tipo de articulação é a acromioclavicular?
A articulação acromioclavicular é uma diartrose (sinovial), com um disco fibrocartilaginoso entre os dois ossos (similar a um menisco).

Q2. Cite os ligamentos importantes ao redor da articulação acromioclavicular. O ligamento acromioclavicular conecta a extremidade distal da clavícula ao acrômio, dando estabilidade horizontal. O ligamento coracoclavicular liga a coracóide à clavícula. É feito de duas bandas, conóide e trapezóide, dando estabilidade vertical.

Q3. Descreve o mecanismo de lesão mais comum na articulação acromioclavicular.
A articulação acromioclavicular é mais comumente lesada por uma queda direta sobre o local no ombro, com o braço aduzido (junto ao corpo).

Q4. Descreva os tipos de entorses da acromioclavicular.
Tipo 1: uma lesão parcial do ligamento acromioclavicular sem instabilidade ou deslocamento. O ligamento coracoclavicular permanece intacto.
Tipo 2: ruptura dos ligamentos acromioclavicular. O ligamento coracoclavicular permanece intacto, evitando um deslocamento superior significativo da clavícula.
Tipo 3: ruptura dos ligamentos acromioclavicular e coracoclavicular, permitindo um deslocamento superior da clavícula.
Tipo 4: uma lesão na qual a clavícula é deslocada não apenas superiormente, mas também posteriormente para dentro do trapézio (botoeira).
Tipo 5: a clavícula é deslocada superiormente até um ponto subcutâneo.
Tipo 6: uma lesão extremamente rara na qual os ligamentos acromioclavicular e coracoclavicular estão rompidos, com a clavícula deslocada inferiormenete ao acrômio ou coracóide. Isto é habitualmente o resultado de uma lesão de grande energia e deve levantar suspeitas para lesões associadas (fraturas da cintura escapular, lesões do plexo braquial ou ruptura da articulação esternoclavicular).

Q5. Como se diferencia um entorse incompleto tipo 2 de um completo tipo 3?
As radiografias em esforço são muito úteis e devem ser feitas com 5 a 7 kg de peso amarrados ao punho do paciente. (Os pacientes não devem segurar os pesos com as mãos.) Com o paciente sentado ou em pé, uma radiografia em AP obtida com os pesos irá mostrar deslocamento superior da clavícula em um entorse completo ou tipo 3. A distância entre a coracóide e a clavícula deve ser medida. Um aumento de 40 a 50% da distância entre a coracóide e a clavícula, em comparação com o lado não-lesionado, é indicativo de uma ruptura completa.

Q6. Como são tratados os entorses acromioclaviculares tipo 1 ou 2?
São necessários inicialmente compressas com gelo e imobilização. Os pacientes ficam mais confortáveis com uma tipóia. São recomendados a mobilização precoce e o fortalecimento.

Q7. Que tipo de tratamento está recomendado para uma ruptura aguda completa (tipos 3 até 6)?
O tratamento não operatório (como nos tipos 1 e 2) é usado em pacientes com necessidades funcionais limitadas e para lesões não-complicadas do tipo 3.
O tratamento operatório para uma lesão tipo 3 é controverso. Os resultados funcionais (força e amplitude de movimentos) são os mesmos com o tratamento cirúrgico e conservador.
Os entorses do tipo 4 frequentemente requerem o tratamento operatório, uma vez que a clavícula está aprisionada no trapézio e permanece dolorosa, especialmente com atividades acima da cabeça.
O tratamento operatório está recomendado para lesões expostas, entorses tipo 6, e quando a clavícula estiver subcutânea e em risco de atravessar a pele (tipo 5).
O tratamento cirúrgico consiste de reparo ou reconstrução das estruturas coracoclaviculares. Devem ser evitados fios metálicos pela articulação acromioclavicular, uma vez que eles tendem a migrar a locais indesejáveis como o mediastino.

Q8. Qual é o tratamento recomendado para separações acromioclaviculares cronicamente dolorosas?
A excisão da parte distal da clavícula é necessária, seguida pela reconstrução das estruturas coracoclaviculares, conforme o caso. A posição coracoclavicular é mantida por suturas grossas ou um parafuso removível. O ligamento coracoacromial é destacado do acrômio e transferido à clavícula para agir como um novo ligamento coracoclavicular (procedimento de Weaver-Dunn).

Q9. Que tipo de articulação é a esternoclavicular?
A articulação esternoclavicular, similar à acromioclavicular, é uma diartrose (sinovial) com um disco fibrocartilaginoso (similar ao menisco) entre a clavícula e o esterno.

Q10. Cite os ligamentos importantes ao redor da articulação esternoclavicular.
Os ligamentos costoclaviculares têm fibras anteriores que resistem à rotação superior da clavícula, e fibras posteriores que resistem à rotação inferior. O ligamento esternoclavicular é na realidade uma porção espessada da cápsula. Suas fibras anteriores resistem ao deslocamento superior da clavícula.

Q11. Qual é o mecanismo habitual de lesão na articulação esternoclavicular?
O mecanismo de lesão mais comum é o acidente automobilístico. Forças significativas são necessárias para causar luxação da articulação esternoclavicular. Um trauma direto à clavícula mais comumente causa uma luxação posterior da esternoclavicular. Uma força indireta ao lado ântero-lateral da clavícula pode causar uma luxação anterior da esternoclavicular, enquanto que uma força indireta à parte póstero-lateral do ombro causará uma luxação posterior da esternoclavicular.

Q12. Quais são os achados comuns no exame físico de uma articulação esternoclavicular luxada?
Com as luxações anteriores, a parte medial da clavícula fica proeminente e a assimetria é óbvia.
Na luxação posterior, os achados são mais sutis. A extremidade medial da clavícula poderá estar menos palpável, mas mais dolorida em comparação com o outro lado. Os pacientes podem também se queixar de fôlego curto ou ter dificuldade na deglutição.

Q13. Descreva o melhor método de avaliar radiologicamente a articulação esternoclavicular.
As incidências em AP da articulação esternoclavicular são frequentemente difíceis de se interpretar. As projeções especiais incluem uma vista com uma inclinação cefálica de 40º do aparelho de raio x. As partes mediais de ambas as clavículas são vistas nesta incidência. O deslocamento superior da clavícula representa uma luxação anterior, enquanto que o deslocamento inferior representa uma luxação posterior. A TC pode facilmente delinear a posição da clavícula medialmente em relação ao esterno A RM também pode ser usada para dar a mesma informação que a TC, mas também mostra a anatomia de partes moles e estruturas mediastinais associadas.

Q14. Quais são as recomendações de tratamento nos entorses agudos da esternoclavicular?
Com entorses leves e não-deslocados, os pacientes são tratados sintomaticamente com uma tipóia até que se sintam confortáveis, seguida por reabilitação precoce.
Com uma luxação anterior da articulação esternoclavicular, a redução incruenta pode ser obtida com sedação 4 ou anestesia geral. A redução cruenta é geralmente desnecessária e tem um alto índice de complicações.
Na luxação posterior aguda, a redução fechada é feita geralmente sob anestesia geral. Uma pinça de campo pode ser necessária para tracionar e auxiliar na redução da esternoclavicular. Uma redução aberta pode ser necessária com uma luxação posterior, e estas lesões devem ser reduzidas para evitar complicações tardias da erosão para estruturas mediastinais subjacentes.

Q15. Qual é o tratamento recomendado para a articulação esternoclavicular cronicamente luxada?
Para as luxações esternoclavicular anterior crônica, o tratamento não-operatório é geralmente o preferido. Os pacientes são em geral pouco sintomáticos e a condição é primariamente um problema cosmético. Para a luxação crônica posterior, pode ser necessário o tratamento cirúrgico para evitar complicações potenciais (erosão da clavícula para dentro das estruturas mediastinais). A redução aberta e a estabilização são habitualmente feitas com o auxílio de um cirurgião torácico.

quinta-feira, 18 de agosto de 2011

OMBRO: SÍNDROMES SUBACROMIAIS

David E. Brown, M.D.


Q1: Qual é a incidência das rupturas do manguito rotador em humanos?

As dissecações cadavéricas revelam índices muito altos de rupturas no manguito rotador. Abaixo dos 70 anos, a prevalência de ruptura é de 30% entre 71 e 80 anos, é de quase 60%; e acima de 80 anos, quase 70%.

Q2: Qual é a incidência de rupturas do manguito rotador em ombros assintomáticos?

A ressonância magnética (RM) de ombros assintomáticos demonstrou uma prevalência de 34% de rupturas do manguito rotador. A prevalência aumenta com o avançar da idade.

Idade: 19-39
% Ruptura Parcial: 4
% Ruptura Total: 0
Idade: 40-60
% Ruptura Parcial: 24
% Ruptura Total: 4
Idade: 60+
% Ruptura Parcial: 26
% Ruptura Total: 28

Q3: Qual é a etiologia das rupturas do manguito rotador?
A etiologia exata é desconhecida. Um estudo em 1989 revelou que em pacientes jovens, que tiveram uma ruptura documentada do manguito rotador, alguns poucos tiveram um evento traumático, o que sugere que o processo foi secundário a um microtrauma repetitivo, à degeneração e/ou a impacto. Os pacientes mais velhos tenderam a ter sintomas compressivos crônicos leves, mas tiveram um episódio de trauma, após o qual apresentaram rupturas maiores do manguito.

Q4. Quais são as características significativas no exame físico das síndromes subacromiais?
Devem ser observadas as amplitudes ativa e passiva de movimentos, a força muscular e as áreas de dolorimento. É importante examinar a estabilidade do ombro, particularmente em indivíduos mais jovens. A presença de dor durante a elevação para frente, enquanto o examinador estabiliza a escápula, é um sinal primário de impacto (impingement). A dor durante a abdução ativa do braço (com este em rotação interna) é um sinal secundário de impacto.

Q5. Como se testa a força dos músculos supra e infra-espinhoso?
O supra-espinhoso é testado com o ombro abduzido a 90º, fletido em 30º, e então rodado internamente ao máximo. A pressão para baixo, exercida pelo examinador, é resistida primariamente pelo supra-espinhoso. O infra-espinhoso é testado com o ombro abduzido para o lado, enquanto os cotovelos são fletidos em 90º. O examinador resiste contra a rotação externa ativa.

Q6. Quais são os diagnósticos diferenciais mais comuns da dor no ombro relacionada com o exercício?
- Síndromes subacromiais (ruptura do manguito, tendinite, impacto)
- Instabilidade do ombro
- Radiculite cervical
- Doença acromioclavicular degenerativa
- Síndrome do desfiladeiro torácico
- Compressão nervosa supra-escapular

Q7. Quais são as causas de síndromes subacromiais?
- Uso repetitivo acima da cabeça
- Trauma
- Acrômio desviado para frente, angulado ou encurvado
- Osso acromial
- Instabilidade do ombro
- Erros de técnica durante esportes que exijam esforços acima da cabeça

Q8. Qual é o tratamento das síndromes subacromiais
- Modificação das atividades, evitar uso repetitivo acima da cabeça ou erros de técnica
- Gelo e antiinflamatório não-esteróides (AINEs)
- Exercícios terapêuticos e alongamento
- Injeções subacromiais
- Descompressão cirúrgica e reparo das rupturas do inimigo rotador

Q9. Quais são os três tipos de morfologia acromial e sua incidência.

Tipo I (acrômio achatado):
. Incidência em indivíduos saudáveis: 17%
. Indivíduos c/rupturas documentadas do manguito rotador:3%
Tipo II (acrômio curvo):
. Incidência em indivíduos saudáveis: 44%
. Indivíduos c/rupturas documentadas do manguito rotador:27%
Tipo III (acrômio em gancho):
. Incidência em indivíduos saudáveis: 39%
. Indivíduos c/rupturas documentadas no manguito rotador:70%

Q10. Que testes radiográficos são usados para avaliar a ruptura do manguito? Qual é a sua utilidade?
Têm sido usados para avaliar a ruptura no manguito rotador a ultrassonografia, a artrografia contrastada simples ou dupla e a ressonância magnética (RM). A ultrassonografia pode confirmar a presença de uma ruptura significativa de manguito; entretanto, é extremamente dependente do profissional que a executa. Um estudo encontrou somente 30% de exatidão comparada com a confirmação cirúrgica. A artrografia é aproximadamente 85% exata e específica no diagnóstico da ruptura completa, mas não é muito exata no diagnóstico da ruptura parcial do manguito. A RM parece ser 95% exata e específica no diagnóstico de rupturas completas. A degeneração interna, a tendinite crônica e as rupturas parciais aparecem com uma exatidão de 85% na RM.

Q11. Qual é a técnica para o reparo do supra-espinhoso?
- Executar acromioplastia (aberta ou fechada)
- Debridar a extremidade do tendão até o tecido de granulação
- Mobilizar o tendão lateralmente. Pode ser necessário:
-- Liberar o ligamento coracoacromial
-- Liberar a cápsula (incisão acima do labrum)
- Usar a técnica de ancoragem de escolha
- Ancorar na grande tuberosidade

Q12. Quais são os métodos de ancoragem do supra-espinhoso à cabeça umeral?
Os dois métodos mais comuns de reparo são a tração do tendão para dentro do osso medialmente à grande tuberosidade (suturas são produzidas por meio de perfurações colocadas na goteira por meio do complexo umeral lateral) e o reparo direto usando-se suturas de ancoragem. As suturas de ancoragem são colocadas no local de reparo pretendido. A ancoragem é colocada dentro da borda do osso subcondral adjacente à superfície articular. Tem sido demonstrado que o reparo direto com ancoragem é significativamente mais forte. É preferível que se use ambas as técnicas.

Q13. Quais são os resultados do reparo do manguito?
Usando o reparo direto ou as técnicas da transposição tendinosa local, a cirurgia tem garantido bons resultados em aproximadamente 90% dos pacientes. O alívio da dor e a melhora da força geralmente se seguem ao reparo exitoso. O retorno da amplitude de movimento mostrou-se correlacionado com o momento da correção cirúrgica. Esta, dentro de até 3 semanas após a lesão, garante o melhor retorno da amplitude de movimentos.

Q14. Qual é o tratamento das rupturas massivas e irreparáveis do manguito rotador?
O tratamento para esta entidade é controverso. Alguns autores advogam a descompressão subacromial artroscópica e o amplo debridamento da ruptura do manguito como uma forma de permitir o alívio da dor. Em ombros com movimento passivo normal e função normal do deltóide, a hemiartroplastia umeral garante o alívio da dor. Recentemente, tem sido relatada a transferência do grande dorsal como um meio excelente de auxílio na dor e marcada melhoria na flexão e na rotação externa, provendo aproximadamente 80% de função normal do ombro.

Q15. Quais são as causas do insucesso após o reparo do manguito?
- impacto persistente
- Dor na articulação acromioclavicular
- Espondiolose cervical
- Re-ruptura do manguito
- Lesão para afastamento do trabalho (ganho secundário)

Q16. Descreva a técnica cirúrgica da acromioplastia.
A acromionectomia completa não está indicada; a acromionectomia parcial inferior e anterior é suficiente. É necessária a remoção da protuberância acromial anterior, incluindo todo o acrômio anterior à articulação acromioclavicular. O ligamento coracoacromial é ressecado. É necessária a ressecção dos osteófitos articulares acromioclaviculares inferiores. A excisão completa da clavícula distal é necessária somente para a artrite acromioclavicular grave. Tais procedimentos podem ser executados tanto em procedimentos abertos como em artroscópicos.

Q17. Quais os resultados da acromioplastia artroscópica em comparação com a aberta?
Parece não haver diferença nos resultados cirúrgicos a longo prazo, sendo obtidos 85 a 90% de bons resultados. Um trabalho mostrou que a acromioplastia artroscópica permitiu o retorno da função do ombro 4 meses mais cedo que os métodos a céu-aberto.

Q18. Qual é a função da cabeça longa do tendão do bíceps?
O tendão tem uma importante contribuição como um depressor da cabeça umeral. A perda de sua função pode resultar na migração superior da cabeça do úmero, que pode agravar ou causar o impacto no manguito rotador.

Q19. Quais são as indicações para a tenodese do bíceps?
As indicações incluem significativa degeneração ou ruptura do tendão, encontradas na hora de um procedimento de reconstrução do ombro. A tenodese isolada do bíceps tem uma alta incidência de resultados insatisfatórios a longo prazo, quando feitas apenas para dor bicipital.

Q20. Qual é o tratamento para a síndrome do ombro congelado?
A maioria dos pacientes mostra redução gradual da dor e retorno dos movimentos em períodos de até 18 meses. Essa síndrome pode ser autolimitada. O tratamento geralmente consiste de fisioterapia para amplitude de movimentos, remédios antiinflamatórios e injeções subacromiais ou intra-articulares com corticosteóides. Os pacientes que não melhoram com esses métodos podem ser candidatos à manipulação sob anestesia, ao debridamento artroscópico ou à descompressão. Os diabéticos apresentam resultados ruins com a cirurgia.

Q21. Qual é o tratamento para a ruptura proximal do bíceps?
A maioria dos pacientes tem bons resultados com o manejo conservador. Espera-se o retorno gradual dos movimentos e da força por meio da fisioterapia. O reparo cirúrgico por meio da tenodese bicipital garante pouca melhora na força. As rupturas distais do tendão bicipital são geralmente reparadas de forma cirúrgica.

Legenda:
Debridamento: É a remoção do tecido desvitalizado presente na ferida. Atualmente os métodos utilizados na prática clínica são o autolítico, enzimático, mecânico e cirúrgico.
Manguito Rotador: É formado por quatro músculos: o supra-espinhal, infra-espinhal, redondo menor e subescapular.
Estes músculos se comparados ao peitoral maior e ao deltóide não têm a mesma dimensão, mas desempenham um papel fundamental nos movimentos do ombro e da cintura escapular. Estes músculos devem possuir não apenas força suficiente, mas também resistência muscular significativa para funcionar apropriadamente.
O manguito funciona na verdade como uma convergência de tendões, semelhante a um capuz ao redor da cabeça do úmero. Os tendões dos quatro músculos se unem a cápsula articular ao redor da articulação glenoumeral e suas principais funções são:
Potencializar as rotações da articulação glenoumeral, em decorrência da ação primária dos músculos , redondo menor e subescapular. A rotação lateral é imprescindível durante a abdução da articulação glenoumeral, pois libera a tuberosidade maior do úmero do atrito com o acrômio.
Estabiliza a dinâmica da articulação glenoumeral. O músculo subescapular é o principal estabilizador dinâmico anterior da cabeça do úmero, enquanto o músculo infra-espinhal é responsável pela estabilização dinâmica posterior. No músculo supraespinhal parece proporcionar uma restrição estática à migração superior da cabeça do úmero. Nos músculos infraespinhal, redondo menor e subescapular exercem ação primária na depressão da cabeça do úmero, em razão de sentido oblíquo de suas fibras em direção a esse osso, o que gera um vetor de força no sentido caudal sobre sua cabeça. Na realidade, os músculos do manguito rotador e o músculo deltóide formam um mecanismo force couple sobre a cabeça do úmero, sendo que o vetor de força no sentido cranial exercido pelo músculo deltóide durante a elevação do membro superior é equilibrado pela ação centralizadora e depressora do manguito rotador sobre a cabeça do úmero, resultando em um movimento de rotação harmônica e preciso.
Proporciona um compartimento fechado importante para a nutrição das superfícies articulares da cabeça do úmero e da cavidade glenoidal.

quinta-feira, 4 de agosto de 2011

Psiquiatria: Depressão - Tratamento

Fábio Gomes e Matos e Souza


Critérios Diagnósticos para Depressão

Depressão Maior

Os critérios diagnósticos do DSM-IV para depressão maior são:

1. Cinco ou mais sintomas devem estar presentes por no mínimo duas semanas (pelo menos o humor depressivo ou anedonia devem estar presentes):
. Humor depressivo durante a maior parte do dia (queixa subjetiva e observada pelos outros);
. Diminuição intensa do prazer (anedonia) na maioria das atividades diárias;
. Perda de peso (maior que 5% do peso corpóreo) ou aumento de peso;
. Insônia ou hipersonia;
. Agitação psicomotora ou lentificação;
. Fadiga ou perda de energia;
. Sentimento de inferioridade, de inutilidade ou de culpa excessiva;
. Diminuição da habilidade de concentração, indecisão;
. Idéias recorrentes de suicídio.

2. Os sintomas produzem impacto prejudicando o funcionamento social, ocupacional e relacional do indivíduo.

3. Os sintomas não são ocasionados por uso de drogas ou por outra condição médica.

4. Os sintomas não estão diretamente ligados a um evento de vida importante, como perda de um ente querido.

Depressão Atípica

O DSM-IV define depressão atípica por uma reatividade do humor e por pelo menos duas das seguintes características:

. Ganho de peso significativo ou aumento do apetite;
. Hipersonia;
. Sensação de paralisia relativa e de peso nos braços e/ou pernas;
. Longo padrão de sensibilidade de rejeição interpessoal.

Comorbidade com Doenças Médicas Gerais

Antes de iniciar a terapia com antidepressivos, é necessário investigar a coexistência de distúrbios decorrentes do uso de substâncias bem como outras condições médicas que estão sendo tratadas concomitantemente, para evitar interações medicamentosas indesejáveis. Comorbidade com doenças clínicas, em especial as da tireóide, tem sido frequentemente associada ao quadro depressivo.

Tratamento

O tratamento antidepressivo deve ser entendido de forma globalizada, levando em consideração o ser humano como um todo - incluindo as dimensões biológica, psicológica e social (Stahl, 1998). Portanto, a terapia deve abranger todos esses pontos e utilizar psicofarmacoterapia, mudanças no estilo de vida e terapia farmacológica. Apesar de o enfoque desta revisão se concentrar na psicofarmacoterapia, deve-se mencionar que não se trata a "depressão" de forma abstrata mas, sim, de pacientes deprimidos, contextualizados em seus meios sociais e culturais e compreendidos nas suas dimensões biológica e psicológica.

As intervenções psicoterápicas podem ser de diferentes formatos, como psicoterapia de apoio, psicodinâmica breve, terapia interpessoal, terapia comportamental, terapia cognitiva comportamental de grupo, de casais e de família.

Os antidepressivos produzem, em média, uma melhora de 60 a 70% dos sintomas depressivos no prazo de um mês. Em termos de eficácia parece não haver diferenças significativas entre as várias drogas, o que não significa dizer que todos os pacientes responderão aos diferentes antidepressivos da mesma maneira (Bazire, 2000)

Tratamento de depressão em populações específicas

Depressão puerperal:

O tratamento dos episódios depressivos deve empregar estratégias psicológicas e farmacológicas. Não há dados convincentes sobre que postura adotar em depressão puerperal, razão pela qual ela pode e deve ser tratada de acordo com o perfil depressivo.

Depressão em adolescentes:

O principal problema da interpretação de estudos com antidepressivos em população de adolescentes é a alta taxa de resposta ao placebo ao invés da falha em responder. Dessa maneira, poucos estudos, mesmo considerando suas limitações, têm métodos lógicos demonstrando a superioridade de tricíclicos sobre placebo em depressão maior em crianças.

Depressão em idosos:

Várias metanálises têm confirmado que a eficácia do tratamento antidepressivo no idoso é pouco duradoura e que a cronicidade é o aspecto predominante (Schneider, 1994). Na prática, nenhum antidepressivo individual é melhor para a população idosa. Dentre as medicações que podem ser eficazes e bem toleradas pelos idosos recomendam-se os tricíclicos (natriptilina e desipramina) e os inibidores seletivos de recaptação de serotonina.

A escolha de antidepressivos

A melhor maneira de escolher o antidepressivo seria responder à seguinte pergunta: qual o melhor antidepressivo para quem? A escolha deve ser baseada nas características da depressão, nos efeitos colaterais, no risco de suicídio, em outros distúrbios clínicos, na terapia concomitante, na tolerabilidade, no custo, nos danos cognitivos, etc. Atualmente, as duas classes mais utilizadas para tratar a depressão são os tricíclicos e os inibidores seletivos de recaptação da serotonina (ISRSs).

Tipos de antidepressivos

A classificação mais usada tem se baseado no neurotransmissor / receptor envolvido no mecanismo de ação. Dessa maneira, a maioria dos antidepressivos atua nos sistemas noradrenérgico, serotonérgico e dopaminérgico ou em uma combinação destes.

Efeitos Colaterais

Os efeitos colaterais são a principal variável relacionada à não-adesão dos pacientes. Portanto, a redução dos efeitos colaterais é fundamental para o êxito do tratamento. A vantagem dos antidepressivos mais modernos reside fundamentalmente na redução dos efeitos colaterais, já que em termos de eficácia parecem ter resultados semelhantes, embora essa afirmativa esteja sendo questionada.

Os principais efeitos colaterais dos tricíclicos são anticolinérgicos. Efeitos colaterais mais frequentes, como tontura e sedação, alterações cognitivas e comprometimento subclínico da memória, podem ser decorrência dos efeitos anticolinérgicos. As complicações resultantes de bloqueio muscarínico são: boca seca, visão turva, constipação e esforço para urinar.

Perda das funções de ereção e ejaculação no homem e perda da libido e anorgasmia em ambos os sexos são observados principalmente com os ISRSs. Neostigmina na dose de 7,5 mg a 15 mg, tomada 30 minutos antes da relação sexual, tem sido utilizada para aumentar a libido, e a ciproeptadina, 4 mg/dia por via oral, pode reverter a anorgasmia.

Estima-se que a hipomania é uma complicação que atinge de 5 a 20% dos pacientes deprimidos, tratados com antidepressivos (Altshuler et al., 1995).

O ganho de peso é induzido principalmente por antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoaminoxidase (IMAO) e lítio.

A indução de convulsão pode ser atribuída a alguns antidepressivos - o risco tem sido discreto (menor do que 1%) e pode se elevar com o aumento da dose.

Os antidepressivos tricíclicos, trazodona e inibidores da MAO usualmente provocam hipotensão ortostática como principal efeito cardiovascular. Esse efeito indesejável pode ser minimizado com o aumento mais lento da dose.

O distúrbio do sono e a ansiedade podem ser exacerbados por fluoxetina em alguns pacientes, assim como a desipramina e a bupropiona podem aumentar a ansiedade.

Esses sintomas adversos podem ser contornados com administração de pequenas doses da droga usada (APA, 1996).

Efeitos colaterais dos antidepressivos disponíveis no Brasil

Efeitos a curto prazo x efeitos a longo prazo.

Diretrizes terapêuticas

Tratamento da fase aguda da depressão maior (tipo unipolar):

O tratamento adequado da depressão requer não somente a melhora ou remissão dos sintomas da fase aguda, mas também evita que os referidos sintomas retornem no período de manutenção (recaída), fase em que a pessoa permanece muito vulnerável. As seguintes variáveis devem ser consideradas para prevenir tal ocorrência:

1. Eliminar as causas contribuintes - causas ambientais, agentes físicos, outras drogas capazes de causar a depressão: excesso de cafeína, etc.
2. Aumentar a dosagem do antidepressivo aos níveis terapêuticos máximos, considerando a resposta e a tolerância do paciente.
3. Doses adequadas, por exemplo, de 150 mg ou mais de tricíclicos, por períodos adequados de tempo. Quatro semanas ou mais são necessárias para um efeito terapêutico adequado. Mesmo assim, 25% não respondem em seis semanas.
4. Se a depressão continua após quatro semanas de dosagem terapêutica adequada, outro antidepressivo deve ser tentado.

Critérios de melhora da depressão

Dois critérios são utilizados para avaliar a melhora do quadro depressivo (Endicott, 1981; Kearns, 1982):

1. Redução de 50% de um escore de avaliação da severidade de depressão: por exemplo, a escala de Hamilton para Depressão.
2. Redução do escore na escala de Hamilton para valores inferiores ou iguais a 7.
Frequência das dosagens

Praticamente todos os antidepressivos podem ser administrados uma vez por dia. Os tricíclicos, apesar de terem meia vida em torno de 24 horas, devido aos efeitos colaterais, são administrados usualmente 2 ou 3 vezes/dia no intuito de diminuir tais efeitos.

Mudança de antidepressivo

A mudança de antidepressivo antes de 3 semanas deve-se à ansiedade da família, do médico, ou de ambos. Os pacientes devem ser orientados para aguardar as três semanas. Um incremento nas sessões psicoterápicas pode ser indicado e, se for necessária, a prescrição de algum ansiolítico, nessas três semanas iniciais. Após quatro semanas, se o antidepressivo não tiver tido o efeito desejado, uma mudança de classe de antidepressivo e/ou potencialização da terapia podem ser experimentadas.

Síndrome de descontinuação ou de retirada

Os pacientes e familiares também devem ser avisados de que os antidepressivos não provocam dependência, embora síndromes de descontinuação possam ser observadas em alguns pacientes. Síndrome de descontinuação ou retirada tem sido mencionada na literatura, incluindo alterações somáticas e gastrintestinais, alterações do sono, distúrbio dos movimentos e hipomania. Sintomas de descontinuação normalmente aparecem de um a quatorze dias após o fim do tratamento e melhoram em uma semana. A síndrome de descontinuação não deve ser confundida com recorrência de depressão, que começa em média de três a quinze semanas após o término de utilização do antidepressivo e continua a piorar. Sintomas de retirada podem ocorrer com dosagens não tomadas. O tratamento dos sintomas de descontinuação inclue: reinstalação de baixas doses do antidepressivo, uso de anticolinérgicos para alívio sintomático ou simplesmente o ato de esperar uma ou duas semanas (APA, 1993).

Tratamento de manutenção da depressão unipolar

O tratamento antidepressivo é dividido nas seguintes fases: aguda (remissão dos sintomas), continuação (até seis meses) e preventiva (após seis meses). A piora, se houver, dos sintomas no período de continuação chama-se de recaída por se tratar de um agravamento do episódio depressivo em curso; se a piora ocorrer no período preventivo, chama-se de recorrência, pois este é considerado outro episódio depressivo.

As doses de continuação devem ser as mesmas ou próximas às doses terapêuticas da fase aguda. Em pacientes idosos, pode ser necessária a terapia de continuação até dois anos após a melhora. Se o tratamento for inadequado, ou interrompido precocemente, poderão ocorrer recaídas em até 50% dos casos.

A Associação Psiquiátrica Americana sugere a continuação do tratamento antidepressivo por pelo menos dezesseis a vinte semanas, com doses eficazes após a melhora ou remissão completa dos sintomas (APA, 1993). A Organização Mundial de Saúde sugere seis meses ou mais após a melhora (Montgomery, 1994). Se não forem tratadas adequadamente, entre 50 e 85% das pessoas em um episódio de depressão aguda terão um futuro episódio, usualmente dentro de dois a três anos. Pacientes com episódio prévio de depressão apresentam um risco 10 vezes maior de recorrência de depressão em relação aos indivíduos que não apresentam nenhum episódio prévio de depressão.

Se o episódio anterior ocorreu há menos de dois anos e meio, pode ser necessário um tratamento por pelo menos cinco anos (APA, 1996). Alguns grupos recomendam que a duração do tratamento do primeiro episódio seja de doze meses após a melhora, o segundo episódio, de dois a três anos, e o terceiro episódio, de cinco anos ou mais.

Essas recomendações devem ser levadas em consideração, mas também se deve avaliar a intensidade e a frequência dos episódios de depressão atual e anterior(es) antes de tomar uma decisão sobre o tempo de terapia. Assim, o primeiro episódio de um paciente com tentativa de suicídio deve ter um acompanhamento posterior maior e mais bem monitorado do que o de outro paciente com sintomas leves no primeiro episódio, mas sem risco de vida. Do mesmo modo que um paciente com o primeiro episódio aos vinte anos, o segundo, aos 21, e, no momento, aos 22 anos, apresenta o terceiro, necessitaria de um tratamento profilático mais intenso se comparado a outro paciente com um episódio aos 20 anos, outro aos 30 anos, e, agora, aos 40 anos, apresenta o terceiro episódio.

A interrupção da Terapia Antidepressiva

O paciente deve estar a par dos riscos envolvidos. Se ainda assim a descontinuação é processada, seria apropriado reduzir as doses lentamente por um período mínimo de quatro semanas para avaliar se está ocorrendo recaída.

Os níveis de descontinuação dos ISRSs são menores (10%) quando comparados aos dos tricíclicos (20%).

Tratamento da depressão bipolar

As taxas de indução de mania relatadas com os inibidores seletivos de recaptação de serotonina parecem ser menores que as taxas relatadas com os tricíclicos, e podem, portanto, ser uma opção terapêutica adequada no tratamento da depressão em um paciente com distúrbio bipolar.

Há poucos estudos controlados para guiar especificamente a depressão bipolar; e vários trabalhos sugerem que IMAOs podem ser mais eficazes do que os tricíclicos. Já a literatura sugere que o lítio pode ser um antidepressivo eficaz.

Tratamento da depressão maior com características psicóticas

Está claro que os tricíclicos por eles mesmos não são eficazes em depressão com características psicóticas, o que torna a associação com antipsicóticos necessária.

Tratamento de distimia

De forma geral tem havido poucos estudos sobre o tratamento da distimia. A maioria dos agentes antidepressivos é eficaz em pacientes distímicos, embora as doses possam ser maiores do que para o tratamento da depressão maior.

Tratamento da depressão resistente

A OMS (Organização Mundial da Saúde), em 1974, subdividiu depressão resistente em absoluta e relativa. A absoluta foi definida como falta de resposta a antidepressivo, como a imipramina na dose de 150 mg ao dia ou equivalente, por um período de quatro semanas, e a depressão resistente relativa referia-se a paciente que não respondiam a um tratamento antidepressivo inadequado (Heimann, 1974).

De 30 a 80% dos pacientes deprimidos podem ter recebido doses inadequadas de antidepressivo, e destes, 50% podem responder simplesmente com o aumento da dose. Entretanto, para que haja melhora na depressão resistente verdadeira, é necessário um enfoque sistemático. Se a droga utilizada for um tricíclico:
- usar doses mais altas até 300 mg ou até a tolerância do paciente;
- verificar os níveis de séricos (300 a 400 mg/L);
- se uma outra classe de antidepressivo tiver sido usada, verificar se foi usada em suas doses máximas; e
- usar combinações lógicas de antidepressivos (lítio e tricíclico), mas evitar carbamazepina com tricíclicos porque os níveis sanguíneos dos antidepressivos são reduzidos.

Anticonvulsivantes, como a carbamazepina e valproato, têm sido usados em depressão resistente bipolar e unipolar.

Potencialização da Terapia Antidepressiva

Duas estratégias têm sido bastante utilizadas na potencialização da terapia antidepressiva. A primeira é com o lítio e a segunda, com agentes tireoidianos.

Os mecanismos pelos quais o hormônio da tireóide pode aumentar a atividade antidepressiva são desconhecidos. O hormônio da tireóide aumenta a atividade de vários neurotransmissores envolvidos na patofisiologia da depressão similarmente aos dos estrógenos.

Tratamento hospitalar: critérios de internação para o indivíduo com depressão

A hospitalização é indicada nas seguintes situações: quando há um evidente risco de suicídio; quando falta ao paciente apoio psicossocial; quando há abuso de substância grave ou o paciente não coopera com o tratamento (APA, 1996).

Risco de suicídio

Deve-se pesar o sigilo que o paciente suicida às vezes solicita do médico e/ou da equipe terapêutica versus o compromisso com a vida que o médico e a equipe devem ter. Há respaldo ético para privilegiar a vida em detrimento do sigilo. A ECT (EletroConvulsoTerapia) é uma opção importante, pois os antidepressivos levam em torno de quatro semanas para atingir um efeito terapêutico adequado. A vigilância e o apoio familiar e social deverão ser enfatizados, se a internação em um hospital não for possível.

Perda da eficácia dos antidepressivos

A perda da eficácia durante o tratamento antidepressivo de manutenção tem sido relatada entre 9 e 33% dos pacientes (Bazire, 2000). As razões podem incluir: falta de adesão, perda da resposta ao placebo inicial, perda do efeito da droga, tolerância farmacológica, mudança na patologia da doença, cicladores rápidos e perda da eficácia profilática.

Estratégias para superar esse problema incluem: aumento da dose, diminuição da dose de modo que fique dentro da janela terapêutica, adição de bromocriptina, potencialização por estabilizadores do humor e anticonvulsivantes, uso de hormônios tireoidianos, mudança para uma classe diferente de drogas e verificar a adesão (Bazire, 2000).

Fatores clínicos que influenciam o tratamento

O tratamento antidepressivo torna-se mais complicado quando são observados: risco de suicídio; melancolia; severidade; episódios recorrentes; mania ou hipomania prévia; depressão com características psicóticas; depressão com características catatônicas; depressão com características atípicas; dependência de álcool ou abuso de substâncias; depressão com pânico e outros distúrbios de ansiedade; depressão pós-psicótica; depressão durante a gravidez ou após o parto; e depressão superposta a distúrbios de personalidade (Bazire, 2000).

Conclusão

O antidepressivo ideal deveria ser eficaz em todas as formas de depressão, até as mais severas, não ter qualquer efeito colateral, ter baixo custo, poucas interações medicamentosas, poder ser aplicado em todas as idades, melhorar a qualidade do sono, sem distúrbios colaterais, ter posologia fácil e efeito ansiolítico. Obviamente, essa droga ainda não existe de modo que decidir o que prescrever ou não prescrever para qual paciente, por enquanto, é uma questão absolutamente essencial na prática psiquiátrica.

LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL LESIONADO

Randall D. Neumann, M.D.


1. O que é o ligamento colateral medial?
O complexo ligamentar que forma o ligamento colateral medial (LCM) é uma estrutura de suporte do lado medial do joelho. É uma manga de tecido que se estende da linha média, anteriormente até posteriormente.

2. Quais são os componentes do LCM?
As estruturas estáticas importantes são o LCM superficial, o ligamento oblíquo posterior e o terço médio ou ligamentos capsulares profundos. As estruturas de suporte dinâmico incluem o complexo semimembranoso e o vasto medial.

3. O que é o LCM superficial?
O LCM superficial também chamado de ligamento colateral tibial, origina-se do epicôndilo femoral medial do tubérculo adutor, e se insere distalmente de 5 a 7 cm abaixo da interlinha articular, sob a pata-de-ganso.

4. O que é o ligamento oblíquo posterior?
O ligamento oblíquo posterior é o ligamento capsular triangular espessado que se origina posteriormente ao LCM superficial, e se insere abaixo da interlinha articular. Este ligamento é importante na manutenção da estabilidade medial e resiste à subluxação tibial medial anterior.

5. O que é o ligamento capsular profundo?
O terço médio do ligamento capsular, ou LCM profundo, é uma estrutura curta inserida no menisco, imediatamente abaixo do LCM superficial. É dividido em fibras meniscotibiais e meniscofemorais.

6. Qual é a função do LCM?
A principal função do LCM é de resistir a forças em valgo e de rotação externa da tíbia, em relação ao fêmur.

7. Descreva a classificação clínica das lesões do LCM.
Os entorses do LCM são classificados em leves, moderados ou graves. As torções leves ou grau 1 apresentam algumas fibras rompidas sem perda da integridade ligamentar. As moderadas ou de grau 2 são rupturas incompletas, sem frouxidão ligamentar; as fibras ainda estão opostas. Nas torções graves ou de grau 3, a integridade do ligamento é completamente rompida.

8. Qual é a história típica de um paciente com uma lesão do LCM?
Em geral, o paciente tem dúvida sobre o mecanismo. As lesões de baixo grau do LCM podem ocorrer com esforços de valgo e rotação externa, sem contato, como os vistos no esqui. As lesões moderadas a graves geralmente resultam de um golpe lateral na parte inferior da coxa ou superior da perna, que cause estresse em valgo sobre o joelho. Este mecanismo de lesão, em geral, ocorre em esportes de contato como futebol americano, futebol e rúgbi. Os pacientes podem ou não reter a capacidade de deambular. Alguns pacientes descrevem a sensação de “estouro” ou ruptura de tecido. Em geral não existe deformidade.

9. A maioria dos paciente com torção de grau 3 apresentam hemartrose grave?
Pelo fato dos pacientes com grau 3 terem ruptura completa da cápsula, pode haver passagem de fluido da articulação para as partes moles. Assim, os pacientes podem ter somente um derrame mínimo no espaço articular.

10. Os pacientes com lesão grau 3 têm dor intensa e incapacidade para caminhar?
Hughston e associados encontraram o índice de 50% de atletas com lesões em grau 3 que podiam caminhar até o consultório sem ajuda ou suporte externo. Eles também descobriram que alguns entorses de graus 1 e 2 são, em verdade, mais dolorosos que os de grau 3. Assim, a ausência de dor intensa não afasta uma lesão importante.

11. Qual outro ligamento é geralmente lesado junto com o LCM?
O ligamento cruzado anterior (LCA).

12. Descreva o sistema de gradação para a frouxidão patológica do LCM.
Com o teste em abdução, pode ocorrer abertura articular, deslocando a tíbia sobre o fêmur. O grau 0 é considerado normal. O grau 1 tem 1 a 4 mm de frouxidão; o grau 2, 5 a 9 mm; e o grau 3, 10 a 15 mm de frouxidão.

13. Onde se localiza o dolorimento máximo nas lesões do LCM?
Ao exame físico, a palpação revela que a maioria dos pacientes tem dolorimento sobre o tubérculo dos adutores. Tal dolorimento pode significar o rompimento do ligamento oblíquo posterior e das fibras profundas do ligamento colateral. Outras áreas de dor ocorrem sobre a interlinha articular e distalmente sobre a inserção do ligamento colateral tibial.

14. Que porcentagem de pacientes apresenta lesão no mecanismo extensor?
Aproximadamente 10 a 20% dos pacientes lesionam o mecanismo extensor (geralmente o vasto medial com luxação patelar), em associação com as lesões do LCM.

15. Que testes no exame físico indicam lesão do LCM?
1. O teste de estresse em abdução é feito com o joelho do paciente fletido em 30º. É melhor ter a coxa apoiada na borda da mesa, com o pé sustentado pelo examinador. O teste de estresse em abdução é feito com uma carga em valgo, visando abrir o compartimento medial do joelho. O teste deve ser feito com o pé em algum grau de rotação externa, porque um grau extra de instabilidade pode ser percebido se o exame permitir que a tíbia se mova externamente. O teste é considerado positivo quando a instabilidade medial estiver presente em 30º de flexão.
2. O teste da gaveta anterior verifica a instabilidade anterior medial. Com o pé em rotação externa e o joelho fletido em 90º, é dado um puxão na panturrilha para avaliar a frouxidão. É melhor que o examinador sente no pé do paciente e relaxe os isquiotibiais antes do teste. A instabilidade rotacional anterior é perceptível se o CM estiver rompido em sua porção oblíqua posterior. Ambos os testes devem ser feitos quando houver suspeita de lesão do LCM.
3. O teste de Lachman deve ser feito para a avaliação do LCA. A instabilidade em extensão completa sugere que a cápsula posterior esteja rompida e, possivelmente, o LCP. Alguns pacientes com apreensão patelar também apresentaram luxação da patela.

16. Que testes diagnósticos estão disponíveis para a avaliação das lesões do LCM?
1. Radiografia em estresse. É feita usando-se o teste de estresse em abdução em 15 a 20º. As radiografias são tiradas para avaliar a abertura no lado medial da articulação.
2. Ressonância magnética. A RM é útil na avaliação do local da ruptura e da patologia associada meniscal ou de cruzados.
3. Artrografia. A artrografia é um exame invasivo que pode mostrar patologia meniscal ou extravasamento de contraste como evidência de ruptura capsular; também pode ser negativa, porque a cápsula cicatriza em 2 a 4 dias. A artrofia não é geralmente indicada nesse momento, porque os testes não-invasivos são mais acurados.
4. Artroscopia. O exame sob anestesia e a artroscopia podem ser úteis na avaliação da patologia meniscal, da lesão ligamentar e da patologia dos cruzados. Esta modalidade invasiva está reservada a pacientes que vão ser submetidos ao tratamento cirúrgico.

17. O que é a lesão de Pellegrini-Stieda?
A lesão de Pellegrini-Stieda é vista na radiografia ântero-posterior. A calcificação adjacente ao tubérculo adutor significa uma lesão do ligamento colateral, com mais de 6 semanas.

18. Por que são necessárias, nos adolescentes, as radiografias em estresse do joelho?
Os adolescentes com placas epifisárias abertas podem ter lesões que sejam confundidas com instabilidade medial, pelo aparecimento de frouxidão medial. As fraturas na fise geralmente requerem redução e imobilização ou fixação interna.

19. Quais são os tratamentos para as lesões isoladas dos graus 1 e 2 do LCM?
As lesões isoladas dos graus 1 e 2 do LCM são tratadas conservadoramente. Aplica-se gelo por 20 minutos, 2 a 3 vezes ao dia. Pode-se usar uma atadura elástica e muletas para descarga. As contrações isométricas do quadríceps, em geral, podem ser feitas já nos primeiros 2 a 3 dias da lesão. O joelho é imobilizado para bloquear a extensão total por 7 a 10 dias. Assim que o edema ceder e a dor diminuir, iniciam-se os exercícios de alongamento e a deambulação progressiva. A maioria dos pacientes retorna às atividades normais e aos esportes de contato em 3 a 6 semanas.

20. Como são tratadas as lesões isoladas grau 3 do LCM?
A maioria dos pacientes é agora tratada de forma não-operatória. Historicamente, os pacientes submetiam-se ao reparo cirúrgico do LCM. Múltiplos estudos mostraram que o reparo de uma lesão isolada do LCM ocorre sem cirurgia. O tratamento consiste de muletas, gesso ou imobilizador, continuado por 3 a 6 semanas, dependendo da evolução.

CONTROVÉRSIAS

21. Descreva o tratamento das rupturas do LCA em combinação com lesões do LCM.
Existe controvérsia sobre a abordagem no tratamento do LCM em associação com o LCA. Alguns autores acreditam que o tratamento do LCM com deambulação protegida e imobilização restauram completamente o movimento e a estabilidade, antes que a cirurgia do LCA seja feita. Em aproximadamente 4 a 6 semanas, o LCA é reconstruído com enxerto de tendão patelar, aloenxerto ou tendões isquiotibiais. Se naquele momento a instabilidade continuar, devem ser reconstruídos os ligamentos oblíquo posterior e o LCM superficial. Outros autores acreditam que as lesões isoladas do LCM devem ser tratadas cirurgicamente com reparo aberto, em 5 a 7 dias após a lesão. O LCA é reconstruído naquele momento. Alguma evidência sugere que pode ocorrer aumento de aderências e artrofibrose com um índice mais alto de reoperação, quando a cirurgia for feita de forma aguda nos primeiros 7 a 10 dias.

Quem sou eu

Nascido no Japão como filho de massagista shiatsu em 1947, imigrado ao Brasil em 1959, residente em Marília/SP/Brazil desde 1997.

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