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domingo, 3 de abril de 2011

Psiquiatria: Síndrome do Pânico - Diagnóstico e Tratamento

José Alberto del Porto

Introdução

As crises de pânico são bastante frequentes entre as pessoas que procuram serviços médicos gerais, de atenção primária, e também especialistas diversos, como cardiologistas e neurologistas, além dos otorrinolaringologistas (estes devido às vertigens que muitas vezes acompanham as crises).
Em uma amostra randomizada de 2.000 pacientes atendidos em um serviço de clínica geral no Reino Unido, alguns autores (Birchall et al., 2000) encontraram a prevalência de crises de pânico para o tempo de vida (lifetime prevalence) de 8,6%. Estudando uma amostra, também aleatória, de 1.007 pacientes em um serviço de cuidados primários (primary care) em Nova York, (Olfson et al., 2000) encontraram a prevalência pontual de 8,3% para o transtorno de pânico e de 14,8% para o transtorno generalizado de ansiedade. (Potokar & Nutt 2000) chamam a atenção para a distinção, em serviços médicos gerais, entre crises de pânico e ataques cardíacos em paciente com dor torácica.
Sabe-se há muito que as crises de pânico estão entre os diagnósticos mais frequentes que levam os pacientes a procurar serviços de emergência; por isso, seu conhecimento e seu manejo não devem se restringir só aos psiquiatras, mas também interessar aos médicos em geral.

Diagnóstico

As crise de pânico são caracterizadas como ataques agudos de ansiedade intensa, acompanhados por sintomas somáticos proeminentes (Tabela 3.1): palpitações ou aceleração da frequência cardíaca, sudorese, tremores, sensação de asfixia, dor torácica, náusea, tonturas, parestesias, calafrios ou ondas de calor, etc. Entre os sintomas psíquicos, encontram-se medo intenso (de morrer, de perder controle, de enlouquecer) e sensações de irrealidade ou estranheza referidas ao ambiente (desrealização) ou a si mesmo (despersonalização). Para o diagnóstico de crise de pânico, devem estar presentes quatro ou mais desses sintomas (de acordo com os critérios da American Psychiatric Association). Os sintomas iniciam-se agudamente e atingem sua intensidade máxima dentro de 10 minutos, esvanecendo-se num período variável de minutos a 1 ou 2 horas.
Quando as crises de pânico ocorrem de forma espontânea e recorrente, levando a intensa preocupação com sua repetição e supostas consequências (medo de morrer, de sofrer um ataque cardíaco ou AVC, etc.), fala-se em transtorno do pânico (TP).

Tabela 3.1 - Critérios Diagnósticos para Crises de Pânico

Numa crise bem delimitada de intenso medo ou desconforto, 4 ou mais dos seguintes sintomas desenvolvem-se abruptamente e alcançam o máximo de sua intensidade em 10 minutos.

1-Palpitações ou aceleração da frequência cardíaca;
2-sudorese;
3-tremores ou abalos;
4-sensação de falta de ar ou sufocação;
5-sensação de asfixia;
6-dor ou desconforto torácico;
7-náusea ou desconforto abdominal;
8-sensações de tonturas, instabilidade, vertigem ou desmaio;
9-desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (estrenheza referida a si mesmo);
10-medo de perder o controle ou enlouquecer;
11-medo de morrer;
12-parestesias (anestesia ou sensação de formigamento);
13-calafrios ou ondas de calor.
Critérios baseados no DSM-IV, APA, 1994.

Durante as crises de pânico podem ocorrer taquicardia transitória e elevação moderada da pressão arterial sistólica. Embora alguns estudos tenham sugerido ser mais comum a presença de prolapso da válvula mitral e doenças da tireóide entre os paciente com TP, outros estudos não confirmaram diferenças na prevalência.
Não há achados laboratoriais patognomônicos do TP. Alguns pacientes mostram sinais de alcalose respiratória compensada (diminuição dos níveis de CO2 e de bicarbonato com pH quase normal).
Além de ocorrerem como condição primária, no TP, as crises de pânico podem aparecer em um número muito grande de condições psiquiátricas, como em transtornos fóbicos, quadros depressivos, intoxicações por drogas e síndromes de abstinência. Nos transtornos fóbicos primários, as crises de pânico limitam-se a situações específicas, sendo precipitadas, por exemplo, pela exposição a determinados animais (fobia específica), por estar em lugares fechados (clautrofobia) ou em situações temidas, como falar em público (fobia social). Esses ataques são evocados por situações específicas e devem ser diferenciados dos ataques espontâneos, não desencadeados por ativadores situacionais; neste caso, fala-se em TP.
Os cirtérios diagnósticos do TP adotados pela American Psychiatric Association (DSM IV) estão numerados na Tabela 3.2. O TP frequentemente leva a comportamentos fóbicos secundários: medo de sair à rua desacompanhado, de usar transportes coletivos, de atravessar pontes, de estar no meio de uma multidão ou retido no tráfego, etc. Todas essas situações têm como denominador comum o medo de passar mal e não ter como se evadir ou ser prontamente atendido (agorafobia).

Tabela 3.2 - Critérios Diagnósticos para o Transtorno do Pânico

A. São necessários os critérios 1 e 2:
1. Ataques de pânico recorrentes e espontâneos (inesperados).
2. Pelo menos um ataque foi seguido, durante um mês (ou mais), das seguintes características:
- preocupação persistente com ataques adicionais;
- preocupação com as implicações do ataque ou com suas consequências (perder o controle, ter um ataque cardíaco, enlouquecer, etc.);
- alteração significativa do comportamento, relacionada às crises de pânico.
B. Deve-se especificar se há ou não agorafobia associada.
C. Os ataques de pânico não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância (p.ex., abuso de droga ou medicamento) ou a uma condição médica geral (p.ex., hipertireoidismo).
D. Os ataques de pânico não são mais bem explicados por outro transtorno mental, como fobia social (p.ex., ocorrendo em situações de exposição a eventos sociais, como falar em público), fobia específica (p.ex., diante de um animal específico), transtorno obsessivo-compulsivo (p.ex., quando exposto à sujeira), transtorno de estresse pós-traumático ou transtorno de ansiedade de separação (p.ex., em resposta a estar afastado do lar, em crianças).

Critérios baseados no DM-IV, APA, 1994.


Epidemiologia

Vários estudos epidemiológicos, realizados nos Estados Unidos e na Europa, convergem em apontar uma prevalência do TP, para o tempo de vida, entre 1,5 e 3,5% da população. Cumpre assinalar que 43% dos pacientes com TP são atendidos pela primeira vez em pronto-socorro, e 15% deles chegam às salas de emergência em ambulâncias.
O TP é de duas a três vezes mais frequente no sexo feminino, em particular associado à agorafobia. Não têm sido identificados determinantes étnicos ou diferença socioeconômicas signficativas.
Os parentes biológicos de primeiro grau de pessoas com TP têm um risco de quatro a sete vezes maior de desenvolver TP em relação à população geral.
O TP geralmente se manifesta no fim da adolescência ou no adulto jovem. Alguns estudos sugerem haver um segundo pico de incidência, mais tardio, entre 35 e 40 anos de idade. O início na infância tem sido cada vez mais relatado em estudos específicos sobre o tema.
O curso, ao longo da vida, em geral é crônico e flutuante. Eventos como a morte de pessoas significativas, separações ou perdas podem se associar com a reagudização das crises.
O tratamento específico pode mudar o curso da doença e sanar a maioria das limitações que a condição impõe aos indivíduos não -tratados. Depreende-se daí a importância do diagnóstico correto e da instituição, o mais precocemente possível, do tratamento adequado. Infelizmente, no entanto, os pacientes chegam a consultar dez ou mais médicos e a passar mais de uma década em peregrinação por diversas clínicas antes de serem corretamente diagnosticados (Ballenger, 1997).

Etiologia

As teorias biológicas que visam explicar o TP baseiam-se na evidência de que alguns agentes farmacológicos específicos são capazes de bloquear as crises de pânico, e que certos compostos (lactato de sódio, dióxido de carbono, ioimbina, flumazenil, metaclorofenilpiperazina, etc.), inversamente, desencadeiam crises de pânico em pessoas predispostas. Esses achados dão suporte à idéia de que o pânico não é uma reação inespecífica a agentes estressantes; pelo contrário, ele possui uma base biológica determinada.
As principais teorias existentes não são mutuamente exclusivas, e envolvem:
- hiperatividade adrenérgica, envolvendo o locus ceruleus;
- disfunção serotoninérgica, baseada na evidência de que estimulantes serononinérgicos, com a metaclorofenilpiperazina, poderiam induzir a crises de pânico;
- hipersensibilidade dos receptores de CO2 no tronco cerebral;
- função anormal dos receptores gaba-benzodiazepínicos;
- perturbação de mecanismos biológicos evolutivamente determinados.

Em todas essas teorias, os fatores genéticos seriam importantes na transmissão da vulnerabilidade biológica envolvida. Outros autores desenvolveram teorias baseadas nos princípios do condicionamento e de distorções cognitivas.

Complicações e Comorbidade

As complicações mais frequentes do TP são a esquiva fóbica de situações como sair sozinho, utilizar transporte coletivo, etc., chegando à agorafobia propriamente dita em 30 a 40% dos casos. Estados depressivos associam-se ao TP em 40 a 80% dos pacientes, algumas vezes precedendo as crises de pânico. Estados de desmoralização (sentimentos de autodesvalorização e desamparo) usualmente derivam das limitações que as crises de pânico impõem aos pacientes. O abuso e a dependência de álcool e drogas também são bastante prevalentes entre os paciente com TP, algumas vezes, sendo utilizados como uma espécie de automedicação. O uso inadequado de benzodiazepínicos e sedativo-hipnóticos é outra complicação frequente.

Diagnóstico Diferencial

Os múltiplos sintomas físicos relatados por pacientes com TP são a principal dificuldade para o diagnóstico frente a outras condições mórbidas. As doenças enumeradas na Tabela 3.3 devem sr considerads no diagnósticvo diferencial do TP.

Tabela 3.3 - Diagnóstico Diferencial do Transtorno do Pânico

- Doenças cardíacas: taquicardia supraventricualr, arritmias, angina pectoris, infarto do miocárcio, etc.
- Disfunções tireoidianas: hipertireoidismo
- Disfunções das paratireóides: hiperparatireoidismo
- Disfunção adrenal: feocromocitoma, doença de Cushing
- Disfunção vestibular: Epilepsia (particularmente do lobo temporal)
- Uso de psicoestimulantes (cocaína, anfetaminas)
- Abstinência de drogas (barbitúricos, álcool)
- Doenças pulmonares (embolia pulmonar, asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica)
- Hipoglicemia (?)
Baseado em Ballender, 1997.


A presença de sintomas atípicos (perda da consciência, alteração da marcha, liberação dos esfíncteres, fala pastosa, cefaléia, etc.) deve levar à suspeita de outras etiologias orgânicas, mesmo quando o paciente preencher os demais critérios para a crise de pânico. Igualmente, o aparecimento do TP após os 45 anos de idade deve sinalizar a necessidade de pesquisar mais acuradamente outros fatores subjacentes.
As afecções cardíacas estão entre os diagnósticos diferencias mais importantes das crises de pânico; numerosas doenças cardíacas podem mimetizar os sintomas de pânico, entre elas diversos tipos de arritmias, taquicardia supraventricular (atrial ou nodal), além de angina pectoris e infarto do miocárdio. Frequentemente, o diagnóstico requer um eletrocardiograma na situação de emergência; eventualmente, a monitoração eletrocardiográfica nas primeiras 24 horas pode ser necessária. Embora estudos iniciais sugerissem maior prevalência de prolapso da válvula mitral em pacientes com pânico, pesquisas mais recentes não têm confirmado esse dado. De qualquer forma, a identificação de prolapso de válvula mitral, na maioria das vezes, não parece ter importância clínica ou prognóstica para o TP.
As disfunções da tireóide, em particular o hipertireoidismo, podem provocar crises de ansiedade, taquicardia e sudorese; por essa razão, costumamos solicitar dosagens de T3, T4 livre e TSH para todos os pacientes que se apresentam com crises de pânico, numa primeira avaliação.
O hiperparatireoidismo, embora menos frequente, pode se manifestar como crises de pânico; daí a necessidade da avaliação dos níveis séricos de cálcio.
Os feocromocitomas (tumores das células cromafins do eixo simpato-adreno-medular) podem provocar episódios paroxísticos de hipertensão arterial, cefaléia severa, palpitações, sudorese, alterações vasomotoras, parestesias, ansiedade e dispnéia; cerca de metade dos caso apresenta hipertensão arterial contínua. Embora de ocorrência rara, os feocromocitomas devem ser lembrados no diagnóstico diferencial, principalmente quando as crises se associarem à cefaléia e hipertensão.
O diagnóstico do feocromocitoma é feito por meio da determinação das catecolaminas plasmáticas e urinárias e de seus metabólitos. Utilizam-se as dosagens urinárias do ácido vanilmandélico (VMA), das catecolaminas livres (norepinefrina e epinefrina), da metanefrina e da normetanefrina. A determinação das metanefrinas em urina de 24 horas é um dos métodos mais utilizados para o diagnóstico.
As disfunções vestibulares devem ser consideradas no diagnóstico diferencial quando prevalecerem as queixas de tonturas e vertigens; sabe-se, no entanto, que as duas condições podem se associar, e muitos pacientes com pânico apresentam maior sensibilidade do sistema vestibular. Nesse caso, o uso associado de clonazepam às drogas correntemente usadas para o pânico pode dar bons resultados. Recomenda-se uma avaliação concomitante pelo otoneurologista.
Ocasionalmente crises epilépticas, particularmente associadas ao lobo temporal, podem mimetizar sintomas do TP. Sintomas como alucinações olfativas e alterações da consciência podem requerer eletroencefalograma e avaliação neurológica mais detalhada.
Contrariamente às crenças populares, é pouco provável que crises hipoglicêmicas estejam subjacentes à patogênese dos ataques de pânico. Certas condições, como dosagem excessiva de insulina, excesso de atividade em pacientes diabéticos, disfunções hepáticas (por exemplo, cirrose) e câncer de pâncreas, podem provocar episódios de hipoglicemia, que se sobrepõem parcialmente aos ataques de pânico. Nestes casos, no entanto, além dos sintomas de pânico costumam estar presentes sedação, visão borrada, fala pastosa e sensação de fome intensa. Em alguns casos, pode ser conveniente solicitar a curva de tolerância à glicose.
A boa anamnese deve inquerir a respeito do uso e/ou abstinência de drogas.
O exame físico é geralmente suficiente para descartar a ocorrência de crise asmática ou doença pulmonar obstrutiva.

Tratamento

O tratamento do TP apresenta 2 etapas:
1. a supressão das crises de pânico, geralmente com intervenções farmacológicas;

2. a correção dos comportamentos fóbicos associados (medo de sair sozinho, de dirigir automóveis, de estar em multidões, etc.), habitualmente por meio da terapia cognitiva-comportamental.

Tratamento farmacológico

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs).

Estudos controlados atestam a eficácia e a segurança do uso dos ISRSs no tratamento do TP. Uma metanálise de 27 estudos envolvendo 2.348 pacientes em estudos controlados e randomizados sugere que o "size effect" dos ISRSs no pânico é maior que o da imipramina e do alprazolam (Boyer, 1995).
Encontram-se disponíveis, em nosso meio, os seguintes ISRSs: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e fluvoxamina.
Os ISRSs não têm efeitos anticolinérgicos significativos e são mais seguros que os tricíclicos em relação à função cardiovascular. Considerando que sua eliminação envolve o metabolismo hepático, suas doses devem ser ajustadas para pacientes com disfunção do fígado. Seus principais efeitos colaterais são náusea, irritação gástrica, diarréia, insônia e disfunção sexual (retardo da ejaculação e anorgasmia). A retirada abrupta pode causar alguns sinais de abstinência, principalmente para os ISRSs de vida mais curta (por exemplo, a paroxetina): tonturas, dor de cabeça, incoordenação motora, irritabilidade e náusea.
Os ISRSs devem ser introduzidos em doses pequenas no tratamento do TP, pois podem inicialmente aumentar a ansiedade e a agitação. Recomendam-se as seguintes doses iniciais: fluoxetina: 10 mg/dia ou menos; sertralina: 25 mg/dia; paroxetina: 10 mg/dia; fluvoxamina: 50 mg/dia, e citalopram: 10 mg/dia. As doses devem ser aumentadas progressivamente até se alcançarem, em média, os seguintes níveis: fluoxetina: 20 mg/dia; sertralina: 50 mg/dia; paroxetina: 40 mg/dia, e fluvoxamina: de 150 a 300 mg/dia. Eventualmente, os pacientes podem precisar de doses maiores; deve-se, no entanto, esperar no mínimo 4 semanas para avaliar os efeitos dessas medicações. Alguns pacientes não alcançam a resposta completa senão entre 8 e 12 semanas.

Tricíclicos

O primeiro estudo controlado com a imiprmina no TP remonta a 1964 (Klein, 1964). Alguns estudos sugerem que a clomipramina possa ser superior à imipramina (Modigh et al., 1992; Gentil et al., 1993), mas (Cassano et al. 1988) não encontraram diferenças entre as medicações.
Os principais efeitos colaterais dos tricíclicos são: efeitos anticolinérgicos (boca seca, constipação intestinal, visão borrada, dificuldades para iniciar a micção); sudorese; hipotensão ortostática; retardo na condução cardíaca, podendo desencadear ou agravar bloqueios da condução; ganho de peso, e sedação.
Os tricíclicos devem ser iniciados em baixas doses no TP, e aumentados lentamente, porque (à semelhança dos ISRSs) eles podem reagudizar a ansiedade e a agitação no momeço do tratamento. Alguns autores recomendam iniciar com 10 mg de imipramina ou clomipramina. Alguns estudos sugerem que a clomipramina possa ser usada em doses que vão de 25 a 150 mg/dia. Já a imipramina é usada entre 100 e 300 mg/dia (as doses mais altas exigem monitoração mais cuidadosa quanto a ECG, etc.). Convém esperar no mínimo até 6 semanas e ter 2 semanas com a dose completa antes de se decidir pela substituição de um tricíclico por outra droga. Há poucos estudos, na literatura, sobre o uso desta substância a longo prazo. Alguns autores sugerem a manutenção do tratamento entre 6 e 18 meses, mas a taxa de recaída após a suspensão da medicação ainda é objeto de controvérsias.

Benzodiazepínicos

O risco de dependência, de prejuízo cognitivo e da memória e a sedação excessiva limitam o uso dos benzodiazepínicos no TP. Estudos controlados, no entanto, mostram a eficácia do alprazolam, do clonazepam, do lorazepam e do diazepam no TP. O alprazolam tem sido iniciado em doses de 0,25 mg, 3 vezes/dia, chegando-se até a 4 ou 6 mg/dia (nessa dose, o risco de sedação já é considerável). O clonazepam tem sido iniciado com doses de 0,25 mg, 2 vezes/dia, chegando-se a 1 ou 2 mg/dia, geralmente em duas vezes. A descontinuação dos benzodiazepínicos deve ser feita muito lentamente para evitar sintomas de abstinência e/ou recrudescência da ansiedade.

Inibidores da MonoAminoOxidase (IMAOs)

Os IMAOs têm sido reservados para casos de pânico resistentes aos tratamentos anteriormente mencionados. Embora se acredite serem mais eficazes que os tricíclicos para o TP, não há estudos controlados a respeito. Considerando as crises hipertensivas que resultam de sua associação com a tiramina (presente em queijos, vinhos e outros alimentos) e diversas substâncias vasopressoras, recomenda-se que os IMAOs tenham seu uso restrito aos especialistas. A utilizade dos IMAOs reversíveis e específicos (RIMA) ainda não está comprovada.

Outros antidepressivos

Novos antidepressivos, como a venlafaxina e o nefazodona, têm sido testados com êxito em alguns estudos controlados.

Psicoterapia

Muitos pacientes permanecem com altos níveis de ansiedade antecipatória (medo de ter novas crises de pânico) e com consideráveis limitações (esquiva fóbica de situações como sair de casa, dirigir automóvel, etc.), mesmo quando as crises se encontram bem controladas com medicações. Esses pacientes parecem necessitar não apenas de um plano psicopedagógico, mas de uma terapia comportamental e cognitiva bem sistematizada.
Até o momento, 26 estudos controlados dão suporte à utilidade da abordagem cognitivo-comportamental no TP. Outras abordagens incluem psicoterapias de cunho psicodinâmico, baseadas na pressuposição de que conflitos inconscientes estariam subjacentes à manifestação dos sintomas. Pacientes que apresentam comorbidade com transtornos de personalidade podem necessitar de psicoterapia mais prolongada, de cunho psicodinâmico.

Plano de Tratamento

Cumpre inicialmente tranquilizar o paciente a respeito de sua condição, descartando-se a ocorrência de doenças mais graves, como infarto do miocárdio ou crises hipertensivas, sempre temidas pelos pacientes e por seus familiares. A orientação psicopedagógica é essencial e pode prevenir o desenvolvimento de comportamentos fóbicos secundários.
Deve-se considerar que os pacientes com TP frequentemente sofrem de depressão associada; assim, o risco de suicídio precisa ser sempre avaliado. A associação com uso de drogas às vezes torna necessária uma curta internação para desintoxicação. Com a exclusão dessas condições, geralmente se conduz o tratamento de forma ambulatorial.
Casos mais leves eventualmente podem ser tratados exclusivamente com abordagem cognitivo-comportamental (Marks et al., 1993); muitos, no entanto, requerem tratamento farmacológico, pelo menos nos primeiros meses. Existem evidências de que a combinação do tratamento medicamentoso com a terapia cognitivo-comportamental é superior a qualquer tratamento utilizado isoladamente.

Quem sou eu

Nascido no Japão como filho de massagista shiatsu em 1947, imigrado ao Brasil em 1959, residente em Marília/SP/Brazil desde 1997.

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