tag:blogger.com,1999:blog-26302939407374221552024-03-14T10:08:21.855-07:00SaúdeAssuntos relacionados à saúde em geral, medicina ocidental, oriental, alternativa, trechos de livros e revistas.Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.comBlogger135125tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-13086744463101835822011-09-30T17:47:00.000-07:002014-11-29T08:19:52.668-08:00Medicina Oriental: ÍndiceO que são Meridianos?<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/o-que-sao-meridianos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/o-que-sao-meridianos.html</a><br />
<br />
O que é Energia Perversa?<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/o-que-e-energia-perversa.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/o-que-e-energia-perversa.html</a><br />
<br />
Acesso direto a todos os meridianos desde o início:<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011_01_01_archive.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011_01_01_archive.html</a><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Pulmão:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-pulmao-lung-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-pulmao-lung-meridian.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Intestino Grosso:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-intestino-grosso-large.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-intestino-grosso-large.html</a></b><br />
<br />
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Meridiano do Estômago:</span></b><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-estomago-stomach-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-estomago-stomach-meridian.html</a></b><br />
<br />
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Meridiano do Baço-Pâncreas:</span></b><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-baco-pancreas-spleen.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-baco-pancreas-spleen.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Coração:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-coracao-heart-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-coracao-heart-meridian.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Intestino Delgado:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-intestino-delgado-small.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-intestino-delgado-small.html</a></b><br />
<br />
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Meridiano da Bexiga:</span></b><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-da-bexiga-bladder-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-da-bexiga-bladder-meridian.html</a></b><br />
<br />
<b><span style="font-family: Verdana, sans-serif;">Meridiano do Rim:</span></b><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-dos-rins-kidney-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-dos-rins-kidney-meridian.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Pericárdio:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-pericardio-heart.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-pericardio-heart.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Triplo Aquecedor:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-triplo-aquecedor-triple.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-triplo-aquecedor-triple.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano da Vesícula Biliar:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-da-vesicula-biliar-gall.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-da-vesicula-biliar-gall.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Fígado:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-figado-liver-meridian.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-figado-liver-meridian.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Vaso Governador:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-vaso-governador-governor.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-vaso-governador-governor.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Meridiano do Vaso Concepção:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-vaso-concepcao-conception.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/meridiano-do-vaso-concepcao-conception.html</a></b><br />
<br />
<span style="font-family: Verdana, sans-serif;"><b>Sintomas e Terapia com pontos:</b></span><br />
<b style="font-family: verdana;"><a href="http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/tratamentos-com-os-pontos-dos.html">http://teoriadosmeridianos.blogspot.com.br/2014/11/tratamentos-com-os-pontos-dos.html</a></b><br />
<br />
Meridianos Padrão:<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/meridianos-padrao.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/meridianos-padrao.html</a><br />
<br />
Massagem Cranio-Facial (oriental):<br />
<a href="http://massagemcraniofacial.blogspot.com.br/">http://massagemcraniofacial.blogspot.com.br/</a><br />
<br />
<br />Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-48456766649944711672011-09-30T17:40:00.002-07:002017-02-22T12:52:35.300-08:00Medicina Ocidental: ÍndiceOrtopedia: Anatomia e Biomecânica da Coluna Vertebral<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/09/ortopedia-anatomia-e-biomecanica-da.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/09/ortopedia-anatomia-e-biomecanica-da.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Articulação Acromioclavicular e Esternoclavicular<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/articulacao-acromioclavicular-e.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/articulacao-acromioclavicular-e.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Cervicalgia – Diagnóstico Diferencial<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/ortopedia-diagnostico-diferencial-das.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/ortopedia-diagnostico-diferencial-das.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Coluna Vertebral e Medicina Interna<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-coluna-vertebral-e-medicina.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-coluna-vertebral-e-medicina.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Escoliose – Diagnóstico e Tratamento<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-escoliose-diagnostico-e.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-escoliose-diagnostico-e.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Hérnia de Disco – Diagnóstico e Tratamento<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-hernia-de-disco-diagnostico-e.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-hernia-de-disco-diagnostico-e.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Joelho Lesionado – Avaliação<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/05/joelho-lesionado-avaliacao.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/05/joelho-lesionado-avaliacao.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Joelho - Ligamento Cruzado Anterior Lesionado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/07/ligamento-cruzado-anterior-lesionado.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/07/ligamento-cruzado-anterior-lesionado.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Joelho - Ligamento Cruzado Posterior Lesionado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-cruzado-posterior-lesionado.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-cruzado-posterior-lesionado.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Joelho - Ligamento Colateral Medial Lesionado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-colateral-medial-lesionado.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-colateral-medial-lesionado.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Joelho - Ligamento Lateral Lesionado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-lateral-lesionado.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ligamento-lateral-lesionado.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Lombalgias e Lombociatalgias<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/ortopedia-lombalgias-e-lombociatalgias.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/ortopedia-lombalgias-e-lombociatalgias.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Menisco Lesionado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/05/menisco-lesionado.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/05/menisco-lesionado.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Ombro – Síndromes Subacromiais<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ombro-sindromes-subacromiais.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/ombro-sindromes-subacromiais.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Osteoporose – Diagnóstico e Tratamento<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-osteoporose-diagnostico-e.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-osteoporose-diagnostico-e.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Quadril - Avaliação da Patologia<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/11/ortopedia-quadril-avaliacao-da.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/11/ortopedia-quadril-avaliacao-da.html</a><br />
<br />
Ortopedia: Quadril - Artrite<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-quadril-artrite.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/ortopedia-quadril-artrite.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Artrite Reumatóide<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-artrite-reumatoide.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-artrite-reumatoide.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Artrite Não-Reumatóide - Espondilite Anquilosante<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-artrite-nao-reumatoide.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-artrite-nao-reumatoide.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Artrite Não-Reumatóide - Síndrome de Reiter ou Artrite Reativa<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/11/sindrome-de-reiter-ou-artrite-reativa.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/11/sindrome-de-reiter-ou-artrite-reativa.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Artrite Psoriásica<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-artrite-psoriasica.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-artrite-psoriasica.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Artropatias Enteropática<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-artropatias-enteropaticas.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-artropatias-enteropaticas.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Lúpus Eritematoso Sistêmico<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2012/02/reumatologia-lupus-eritematoso.html">http://saudeakira.blogspot.com/2012/02/reumatologia-lupus-eritematoso.html</a> <br />
<div>
<br /></div>
<div>
Reumatologia: Artrite Infecciosa</div>
<div>
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2012/03/reumatologia-artrite-infecciosa.html">http://saudeakira.blogspot.com/2012/03/reumatologia-artrite-infecciosa.html</a> </div>
<div>
<br />
Reumatologia: Artropatias por Cristais<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com.br/2012/05/artropatias-por-cristais.html">http://saudeakira.blogspot.com.br/2012/05/artropatias-por-cristais.html</a> <br />
<div>
<br /></div>
Reumatologia: Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF)<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/sindrome-do-anticorpo-antifosfolipidio.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/sindrome-do-anticorpo-antifosfolipidio.html</a><br />
<br />
Reumatologia: O Olho e a Reumatologia<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/o-olho-e-reumatologia.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/o-olho-e-reumatologia.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Questões de Concursos 1<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-questoes-de-concursos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/09/reumatologia-questoes-de-concursos.html</a><br />
<br />
Reumatologia: Questões de Concursos 2<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-questoes-de-concursos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/12/reumatologia-questoes-de-concursos.html</a><br />
<br />
Medicina Interna: Fígado<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com.br/2012/10/figado.html">http://saudeakira.blogspot.com.br/2012/10/figado.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Adolescência<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-adolecencia.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-adolecencia.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Alcoolismo<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-alcoolismo.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-alcoolismo.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Alterações da Percepção<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-alteracoes-da-percepcao.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-alteracoes-da-percepcao.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Angústia<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-angustia.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-angustia.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Antidepressivos – Efeitos Colaterais (UNIFESP)<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/psiquiatria-antidepressivos-efeitos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/psiquiatria-antidepressivos-efeitos.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Aspectos Psicológicos da Asma<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da_4624.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da_4624.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Aspectos Psicológicos da Gravidez<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da_15.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da_15.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Aspectos Psicológicos da Úlcera<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-aspectos-psicologicos-da.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Barbitúricos<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-barbituricos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-barbituricos.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Caráter Histérico<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-carater-histerico.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-carater-histerico.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Caráter Obsessivo<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-carater-obsessivo.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-carater-obsessivo.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Cocainomania<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-cocainomania.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-cocainomania.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Complexo de Édipo<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-complexo-de-edipo.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-complexo-de-edipo.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Confusão Mental<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-confusao-mental.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-confusao-mental.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Depressão – Tratamento (UNIFESP)<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/psiquiatria-depressao-tratamento_04.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011/08/psiquiatria-depressao-tratamento_04.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Depressões<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-depressoes.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-depressoes.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Desvios Sexuais<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-desvios-sexuais.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-desvios-sexuais.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Distúrbios Afetivos da Senilidade<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-disturbios-afetivos-da.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-disturbios-afetivos-da.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Distúrbios do Puerpério<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-disturbios-no-puerperio.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-disturbios-no-puerperio.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Enganos e Esquecimentos<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-enganos-e-esquecimentos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-enganos-e-esquecimentos.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Envelhecimento<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-envelhecimento.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-envelhecimento.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Epidemiologia dos Transtornos Mentais (UNIFESP)<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/psiquiatria-epidemiologia-dos.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/08/psiquiatria-epidemiologia-dos.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Epilepsia - Assistência ao Epiléptico<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-assistencia-ao-epileptico.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-assistencia-ao-epileptico.html</a><br />
<br />
Psiquiatria: Epilepsia - Conceitos<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-conceito-de-epilepsia.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/07/psiquiatria-conceito-de-epilepsia.html</a><br />
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Psiquiatria: Epilepsia - Formas Clínicas<br />
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Psiquiatria: Esquizofrenia Simples<br />
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Psiquiatria: Esquizofrenia – Diagnóstico e Tratamento (UNIFESP)<br />
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Psiquiatria: Excitantes<br />
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Psiquiatria: Fobias<br />
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Psiquiatria: Hipnotismo<br />
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Psiquiatria: Homossexualidade Feminina (a terminar)<br />
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Psiquiatria: Homossexualidade Masculina<br />
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Psiquiatria: Id, Ego e Superego<br />
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Psiquiatria: Inconsciente<br />
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Psiquiatria: Insônia<br />
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Psiquiatria: Insônia – Diagnóstico e Tratamento (UNIFESP)<br />
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Psiquiatria: Masoquismo<br />
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Psiquiatria: Mecanismos de Defesa<br />
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Psiquiatria: Narcisismo<br />
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<br />
Psiquiatria: Neurose Obsessiva<br />
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<br />
Psiquiatria: Prazer e Realidade<br />
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Psiquiatria: Psicoses<br />
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Psiquiatria: Psicoses Artificiais<br />
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Psiquiatria: Retardos Mentais<br />
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<br />
Psiquiatria: Síndrome do Pânico – Diagnóstico e Tratamento (UNIFESP)<br />
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Psiquiatria: Sonhos<br />
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<br />
Psiquiatria: Tentativa de Suicídio – Avaliação Clínica e Tratamento (UNIFESP)<br />
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<br />
Psiquiatria: Teoria da Libido<br />
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<br />
Psiquiatria: Toxicomanias<br />
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<br />
Psiquiatria: Toxicômano<br />
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<br />
Psiquiatria: Transferência<br />
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<br />
Psiquiatria: Transtornos Ansiosos (UNIFESP)<br />
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<br />
Psiquiatria: Transtorno Bipolar – Diagnóstico e Tratamento (UNIFESP)<br />
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<br />
Psiquiatria: Transtornos Dissociativos e Conversivos (UNIFESP)<br />
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Psiquiatria: Vida Sexual<br />
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Dicionário Médico: Letra A<br />
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Dicionário Médico: Letra B<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra C<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra D<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra E<br />
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Dicionário Médico: Letra F<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra G<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra H<br />
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Dicionário Médico: Letra I<br />
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Dicionário Médico: Letra J<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra K<br />
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Dicionário Médico: Letra L<br />
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Dicionário Médico: Letra M<br />
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Dicionário Médico: Letra N<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra O<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra P<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra Q<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra R<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra S<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra T<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra U<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra V<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra W<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra X<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra Y<br />
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<br />
Dicionário Médico: Letra Z<br />
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<br />
<strong>Endorfinas:</strong> Parte 1<br />
<a href="http://saudeakira.blogspot.com/2011_02_01_archive.html">http://saudeakira.blogspot.com/2011_02_01_archive.html</a><br />
<br />
<strong>Endorfinas:</strong> Parte 2<br />
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<br />
<strong>Ervas Medicinais:</strong><a href="http://saudeakira.blogspot.com/2009/09/ervas-medicinais.html">http://saudeakira.blogspot.com/2009/09/ervas-medicinais.html</a><br />
<br />
<b>ABORTO: <a href="http://saudeakira.blogspot.com.br/2017/02/aborto.html">http://saudeakira.blogspot.com.br/2017/02/aborto.html</a></b><br />
<br /></div>
Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-16185969250769800202011-09-23T12:52:00.000-07:002011-10-01T09:04:00.021-07:00Reumatologia: Artrite Reumatóide<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Cássio L. Engel<br />Marcello L. Marinho Jr<br />Pedro Henrique A. de Souza<br />Geraldo da Rocha Castelar Pinheiro </span></div><span style="font-family:verdana;"><br /><div align="justify"><strong><em><span style="color:#006600;">DEFINIÇÃO<br /></span></em></strong><br />A artrite reumatóide (AR) é uma doença inflamatória sistêmica que afeta homens e mulheres de todas as idades e que, apesar de ter o potencial para envolver diversos órgãos e sistemas – muitas vezes em processos extremamente mórbidos – caracteriza-se mesmo pelo envolvimento das articulações, em um processo crônico que pode levar à deformidade articular.<br /><br />Seu curso clínico é tipicamente intermitente, envolvendo períodos de remissão e exacerbação, mas sempre em um processo contínuo de lesão tecidual, especialmente nas cartilagens das articulações do tipo diartrose (ver adiante).<br /><br /><strong>O potencial para destruição cartilaginosa e erosão óssea, com posterior deformidade articular, é o marco fundamental da doença.</strong><br /><br /><strong><em><span style="color:#006600;">ETIOLOGIA<br /></span></em></strong><br />A etiologia da AR é desconhecida, mas existem fortes indícios de que o processo inflamatório crônico seja mediado imunologicamente: o sangue e o líquido sinovial da maioria dos pacientes apresentam o fator reumatóide (FR). O fator reumatóide é um auto-anticorpo, na maior parte das vezes do tipo <strong>IgM</strong>, que reconhece a fração Fc de anticorpos do tipo IgG, formando complexos imunes. O complemento acaba sendo ativado por extes complexos, participando na gênese do processo inflamatório, o que justifica sua baixa concentração no líquido sinovial das articulações acometidas.<br /><br />Os indivíduos portadores de AR, que possuem pesquisa de FR positiva, são denominados “<strong>soropositivos</strong>”, sendo que altos títulos de FR sérico estão quase sempre associados à doença articular mais grave e a manifestações extra-articulares mais freqüentes e intensas, especialmente os nódulos reumatóides.<br /><br /><strong><em><span style="color:#006600;">EPIDEMIOLOGIA<br /></span></em></strong><br />A AR tem uma prevalência de aproximadamente 1%. Esta aumenta com a idade, sendo três vezes mais comum em mulheres e quatro vezes mais comum em parentes de primeiro grau de indivíduos afetados, evidenciando um inegável componente hereditário na origem da doença.<br /><br />A maioria dos indivíduos que desenvolvem AR inicia a doença entre 35 e 50 anos, embora, como já foi dito, qualquer faixa etária possa ser acometida.<br /><br /><strong><em><span style="color:#006600;">FISIOPATOGENIA<br /></span></em></strong><br />A lesão histológica básica da AR, que inicia todos os eventos destrutivos articulares, é a inflamação das membranas sinoviais, conhecida como <strong>Sinovite</strong>.<br /><br /><em>MAS O QUE É MEMBRANA SINOVIAL ?<br /></em><br />A membrana sinovial é um tecido que reveste a porção interna dos espaços articulares das articulações do tipo diartrose<br /><br /><em>MAS O QUE É DIARTROSE ?<br /></em><br />As diartroses são articulações geralmente encontradas unindo os ossos longos, dotadas de grande mobilidade. Existe uma cápsula que recobre as extremidades ósseas, delimitando uma cavidade fechada: a cavidade articular (fig. link:<br /><br /><a href="http://fisioliferodrigorivelino.blogspot.com/2011/04/doenca-articular-degenerativa_06.html">http://fisioliferodrigorivelino.blogspot.com/2011/04/doenca-articular-degenerativa_06.html</a>).<br /><br />Esta cavidade possui um líquido incolor, transparente e viscoso: o líquido sinovial, que é produzido pela membrana sinovial e facilita o deslizamento das superfícies articulares cartilaginosas.<br /><br />Voltando à patogenia da AR, o elemento fundamental é a proliferação inflamatória das membranas sinoviais, que acaba determinando, por contigüidade, a erosão da cartilagem articular e do osso subcondral. O tecido inflamatório sinovial em proliferação é chamado de “<strong><em>Pannus</em></strong>”.<br /><br />Pode-se visualizar o pannus como uma espécie de “manto” que recobre as estruturas intra-articulares e que, por estar cronicamente inflamado, lesa por contigüidade os tecidos vizinhos, no caso a cartilagem articular e o tecido ósseo subjacente. A destruição final da cartilagem, dos ossos, dos ligamentos e dos tendões, resulta provavelmente da produção local de diversas enzimas proteolíticas, como é o caso da colagenase, produzida na inferface do pannus com a cartilagem.<br /><br /><strong><span style="color:#006600;"><em>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS<br /></em></span></strong><br />A AR costuma se instalar insidiosamente com sintomas de <strong>dor articular</strong> e <strong>rigidez</strong>, muitas vezes acompanhados de manifestações inespecíficas de mal-estar, <strong>fadiga</strong> e, excepcionalmente, febre baixa. Com a evolução do quadro, a doença geralmente assume a sua forma clássica, caracterizada especialmente por <strong>artrite simétrica das pequenas articulações diartrodiais das mãos e punhos</strong>. Entretanto, a apresentação inicial pode ser bastante variável. Alguns pacientes abrem o quadro com acomentimento de apenas uma articulação, de pequena intensidade, curta duração e com um grau mínimo de lesão articular, enquanto outros experimentam um quadro súbito de poliartrite franca de grandes e pequenas articulações, que evolui rapidamente e com acentuada lesão articular.<br /><br />Na maior parte dos pacienetes, a AR se apresenta numa forma intermediária entre estes dois extremos, geralmente com queixas de dor e rigidez articular, aparecendo insidiosamente no decorrer de semanas a meses (é comum a atividade “flutuante” nesse período), evoluindo progressivamente para a forma clássica de poliartrite simétrica crônica de pequenas articulações periféricas.<br /><br />Sintomas constitucionais como febre, adinamia, mal-estar e, muito raramente, sinais como a esplenomegalia e linfadenopatia (ou seja, síndrome de mononucleose), podem acompanhar a <strong>instalação aguda da doença</strong>, que ocorre em 20% dos casos. Esses indivíduos possuem geralmente altos títulos de FR circulante.<br /><br />Não devemos nunca perder de vista que, qualquer que seja o quadro inicial da AR, à medida que o processo patológico evolui, o paciente passa a apresentar sintomas cada vez mais intensos de dor e rigidez articulares, assim como uma deterioração crescente da função das articulações envolvidas. As atividades mais simples da vida diária vão se tornando dificultosas, e o paciente acaba por ter seus hábitos alterados, muitas vezes sobrevindo depressão e perda ponderal.<br /><br /><strong><span style="font-size:180%;color:#990000;"><span style="color:#cc0000;"><em>I – MANIFESTAÇÕES ARTICULARES </em></span></span></strong><br><br />Com a alteração básica da AR é a sinovite, as articulações acometidas possuem membrana sinovial. Já foi visto que estas articulações são denominadas diartroses e incluem principalmente:<br />- Pequenas articulações das mãos (principalmente as metacarpofalangianas e interfalangianas proximais)<br />- Pequenas articulações dos pés<br />- Punhos<br />- Ombros e cotovelos<br />- Articulação coxo-femoral<br /><br />O acometimento articular inicial costuma se fazer de forma gradual, até que as articulações das mãos, pés, punhos e joelhos sejam acometidas simultaneamente. Com o passar do tempo, pode haver também o envolvimento dos cotovelos, ombros, articulações esterno-claviculares e tornozelo. As articulações têmporo-mandibulares (ATM) são afetadas menos frequentemente, e as cricoaritenóides, raramente.<br /><br />Ao contrário das espondiloartropatias (ver adiante), a AR não costuma causar sacroileíte nem doença clinicamente significativa nas regiões vertebrais lombar ou torácica. Em geral, o envolvimento vertebral da AR se limita às articulações cervicais superiores (pescoço).<br /><br />Em 1/3 dos pacientes, há acometimento de apenas uma ou de um número restrito de articulações e, apesar do padrão simétrico ser típico, alguns pacientes podem ser afetados de forma assimétrica, especialmente no início do quadro.<br /><br />A rigidez matinal de mais de uma hora de duração é um achado quase constante das artrites inflamatórias e serve para diferenciá-las de outras artropatias não-inflamatórias. O calor em geral é evidente, especialmente nas grandes articulações como o joelho. O eritema é raro.<br /><br />A articulação atingida geralmente é mantida em flexão, a fim de aumentar ao máximo sua capacidade volumétrica e minimizar a distensão dolorosa devido ao edema da membrana sinovial – isso é típico no cotovelo. Mais tarde, a contratura dos tecidos moles, os distúrbios ósseos e a fibrose acarretam as deformidades articulares fixas.<br /><br /><strong><em>1 – As Mãos</em></strong><br /><br />Inicialmente, ocorre <strong>tumefação das interfalangianas proximais</strong>, de forma <strong>simétrica</strong> (sendo um dos achados inicias mais comuns).<br /><br />As articulações interfalangianas distais costumam ser poupadas, o que é um sinal útil para diferenciar a AR da osteoartrite e da artrite psoriásica (ver adiante).<br /><br />A frouxidão dos tecidos moles nas articulações metacarpofalangianas dá origem a um <strong>desvio ulnar dos dedos</strong>.<br /><br />A hiperextensão das interfalangianas proximais, em combinação com a flexão das interfalangianas distais originam as deformidades tipo “<strong>pescoço de cisne</strong>” (fig. link:<br /><br /><a href="http://www.ronaldoazze.com.br/informe_medico/3.asp">http://www.ronaldoazze.com.br/informe_medico/3.asp</a><br><br />e<br><br /><a href="http://jmarcosrs.wordpress.com/2010/03/01/artrite-reumatoide-texto-para-leigos/">http://jmarcosrs.wordpress.com/2010/03/01/artrite-reumatoide-texto-para-leigos/</a>)<br /><br />enquanto a hiperflexão das interfalangianas proximais, com hiperextensão das distais, pode resultar na deformidade em “abotoadura” ou “<strong>boutonniére</strong>” (fig. link:<br /><br /><a href="http://www.ufrgs.br/ligadereumatologia/profsaude_AR.html">http://www.ufrgs.br/ligadereumatologia/profsaude_AR.html</a>)<br /><br /><strong><em>2 – Os Punhos<br /></em></strong><br />A hipertrofia sinovial e a tenossinovite podem determinar a compressão do nervo mediano contra o ligamento transverso do carpo, originando a síndrome do túnel do carpo, que se caracteriza por parestesias do polegar, segundo e terceiro dedos, e da metade radial do quarto dedo (fig. link:<br /><br /><a href="http://drfabricio.site.med.br/index.asp?PageName=Tunel-20do-20carpo">http://drfabricio.site.med.br/index.asp?PageName=Tunel-20do-20carpo</a>).<br /><br />A síndrome do túnel do carpo, nestes pacientes, pode ser precipitada por duas manobras semiológicas: a manobra (ou sinal) de Tinel e de Phalen (fig. link:<br /><br /><a href="http://www.clinicadamao.com/tuneldocarpo2.html">http://www.clinicadamao.com/tuneldocarpo2.html</a>).<br /><br />Ambas as manobras visam precipitar os sintomas da síndrome.<br /><br />Na manobra de Tinel, os punhos devem ser percutidos, enquanto na manobra de Phalen, as mãos devem ser colocadas em flexão forçada por 30 a 60 segundos.<br /><br />O comprometimento simétrico dos punhos deve ser esperado na imensa maioria dos pacientes com AR, podendo haver prejuízo tanto dos movimentos de flexão quanto dos de extensão.<br /><br />As deformidades das articulações dos punhos, em concomitância com as das articulações metacarpofalagianas, determinam um aspecto peculiar, conhecido como “<strong>punhos em dorso de camelo</strong>” (fig. link:<br /><br /><a href="http://bluelogs.net/drexplica/artigos/artrite-reumatoide-parte-1/">http://bluelogs.net/drexplica/artigos/artrite-reumatoide-parte-1/</a>)<br /><br />Nos casos mais avançados, os punhos podem estar bastante comprometidos, tornando movimento como pronação e supinação bastante limitados.<br /><br /><strong><em>3. Os Joelhos<br /></em></strong><br />Os joelhos também são articulações do tipo diartrose, frequentemente comprometidas nos pacientes com AR, sendo comuns os derrames articulares e a proliferação tecidual.<br /><br />Os derrames podem ser identificados pela compressão da patela (sinal da tecla), realizado com o paciente em decúbito dorsal e joelho estendido, quando se percebe a sua flutuação (ou seja, a sensação que a patela afunda, toca a superfície femoral e sobe em seguida).<br /><br />Em determinados pacientes, a membrana sinovial do joelho configura-se em uma espécie de bolsa e invade os tecidos musculares da panturrilha, dissecando suas fáscias. É o <strong>cisto de Baker</strong> da artrite reumatóide (fig. link:<br /><br /><a href="http://fisioterapiapassofundo.blogspot.com/2011/02/cisto-de-baker-cisto-sinovial-popliteo.html">http://fisioterapiapassofundo.blogspot.com/2011/02/cisto-de-baker-cisto-sinovial-popliteo.html</a>) <br /><br />que, clinicamente, simula um processo de trombose venosa profunda.<br /><br /><strong>Todo paciente com AR, que desenvolve sinais e sintomas sugestivos de trombose venosa profunda em membros inferiores, deve ser suspeitado e investigado para presença do cisto de Baker</strong>.<br /><br /><strong><em>4 – Os Pés<br /></em></strong><br />Assim como as pequenas articulações das mãos, o envolvimento das pequenas articulações dos pés (especialmente das metatarsofalangianas) também é característico da lesão articular da AR.<br /><br />“A subluxação da cabeça dos metatarsos para dentro das regiões plantares, frequentemente com inclinação para cima e deformidade em valgo dos artelhos, resulta em deambulação dolorosa e dificuldade com os calçados” – Cecil.<br /><br />Como os pés sustentam todo o peso corpóreo, as deformidades articulares têm conseqüências que ultrapassam a estética ou mesmo a funcionalidade das articulações. O aparecimento das subluxações com suas proeminências ósseas características frequentemente culminam em erosões plantares por traumatismos de repetição.<br /><br />Links:<br /><br />Nódulos Reumatóides:<br /><a href="http://www.mdsaude.com/2010/06/febre-reumatica.html">http://www.mdsaude.com/2010/06/febre-reumatica.html</a><br /><br />Vasculite Necrosante:<br /><a href="http://www.mdsaude.com/2009/10/vasculite.html">http://www.mdsaude.com/2009/10/vasculite.html</a><br /><br />Episclerite:<br /><a href="http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27492002000500018&script=sci_arttext">http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27492002000500018&script=sci_arttext</a><br /><br />Escleromalácia Perfurante:<br /><a href="http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/uveite/" ref="http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/uveite/">http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/uveite/</a><br /><div align="justify"><br /><strong><em>5. A Coluna Cervical<br /></em></strong><br />O pescoço é um alvo importante da artrite reumatóide, sendo envolvido em até 70% dos pacientes. A subluxação atalto-axial (C1 sobre C2) é comum nos casos mais severos, sendo encontrada radiológicamente em até 30% dos destes casos.<br /><br />O espaço entre o processo odontóide e o arco do atlas normalmente mede 3 mm. Diz-se que há subluxação atlanto-axial quando este valor é maior que 3 mm.<br /><br />Embora a rigidez cervical seja comum na AR, a maioria dos pacientes com subluxação atlanto-axial não desenvolve dor forte no pescoço.<br /><br />A compressão da medula espinhal com manifestações neurológicas ocorre mais raramente, mas pode ser uma emergência neurocirúrgica – as artérias podem ser comprimidas, resultando em insuficiência vértebro-basilar com síncope e vertigem.<br /><br /><strong><em>6 – Os Cotovelos<br /></em></strong><br />Os cotovelos estão também frequentemente comprometidos na AR, sendo comuns as contraturas em flexão. Mais raramente, pode haver encarceramento dos nervos ulnar e radial, determinando síndromes neurológicas.<br /><br /><strong><em>7 – Os Ombros<br /></em></strong><br />O acometimento do ombro nos paciente com AR, quando existe, faz-se nas fases mais tardias da evolução da doença. Além dos sinais de dor e limitação de movimentos, podem ocorrer grandes cistos sinoviais.<br /><br /><strong><em>8 – As Colunas Torácica e Lombar<br /></em></strong><br />O envolvimento destas articulações é extremamente incomum nos pacientes com AR.<br /><br /><strong><em>9 – A Articulação Sacroilíaca<br /></em></strong><br />Alterações radiográficas das articulações sacroilíacas, como erosões e osteopenia, podem ser observadas em pacientes com AR avançada. “Espondilite Anquilosante e Artrite Reumatóide podem coexistir, geralmente em homens, exatamente como ocorre em relação à associação da artrite reumatóide com psoríase, gota ou osteoartrite”. – Klippel.<br /><br /><strong><em>10 – As Articulações Cricoaritenóides<br /></em></strong><br />O envolvimento desta articulação é comumente associado à rouquidão, disfagia e dor na região anterior do pescoço.<br /><br />O aparecimento brusco de estridor e dispnéia em um paciente com AR constitui uma emergência médica, podendo ser necessária a administração imediata de corticóides intra-articulares ou parenterais e/ou realização de traqueotomia.<br /><br /><strong><em>11 – Articulações Têmporo-Mandibulares (ATM)<br /></em></strong><br />São comumente envolvidas na AR, tornando freqüente nos pacientes com esta condição sintomas como a limitação dolorosa da abertura da boca.<br /><br /><strong><em><span style="font-size:180%;color:#cc0000;">II – MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES<br /></span></em></strong>é importante reconhecer que a AR é uma doença sistêmica e que, portanto, além dos sintomas constitucionais já descritos como fadiga, perda ponderal, anorexia e febre baixa, vários órgãos e sistemas específicos podem ser acometidos, tornando possível o surgimento de diversas manifestações extra-articulares.<br /><br /><strong><em>1 – Pele<br /></em></strong><br />- Nódulos Subcutâneos<br />- Eritema Palmar<br />- Vasculite necrozanate grave<br />- Infartos acastanhados distais<br /><br />Os nódulos reumatóides subcutâneos parecem derivar de vasculite de pequenas veias, com necrose fibrinóide e proliferação fibroblástica circundante. Ocorrem em 20% dos pacientes soropositivos e, raramente, nos soronegativos. Na maioria dos casos, eles refletem o nível de atividade da doença reumatóide, sendo mais encontrados nos casos graves.<br /><br />Os principais locais de aparecimento são as áreas submetidas à maior pressão, especialmente nas regiões periarticulares (extensoras) dos cotovelos, mãos, pés e tendões calcâneos. Podem ocorrer, menos comumente, na região occipital.<br /><br />Com relação aos processos de vasculte na artrite reumatóide, existem duas formas principais:<br />- <strong>Vasculite cutânea</strong>, determinando nódulos subcutâneos e pequenos infartos acastanhados nas unhas e polpas digitais, que aparecem sob a forma de lascas.<br />- <strong>Vasculite necrosante sistêmica</strong> grave das pequenas e médias artérias, indiferenciável da poliarterite nodosa clássica.<br /><br /><strong><em>2 – Coração<br /></em></strong><br />- Pericardite<br />- Derrame pericárdico<br />- Tamponamento cardíaco<br />- Nódulos reumatóides no miocárdio<br />- Vasculite coronariana<br />- Angina<br />- IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)<br />- Distúrbios de condução<br /><br />A <strong>pericardite</strong> é a manifestação cardíaca mais comum da artrite reumatóide e, embora seja assintomática na maioria das vezes, pode ser demonstrada em até 50% dos casos submetidos à autópsia. No geral, os pacientes que desenvolvem pericardite são soropositivos e apresentam também os nódulos reumatóides.<br /><br />Quando há derrame pericárdico, a análise bioquímica do líquido revela aumento de proteínas e LDH, diminuição da glicose, queda do complemento, presença de FR e imunocomplexos.<br /><br />Nódulos reumatóides podem surgir no miocárdio ou nas válvulas e determinar distúrbios de condução, arritmias e insuficiência valvar.<br /><br />O processo de vasculite pode afetar as coronárias, sendo uma causa rara de IAM.<br /><br /><strong><em>3 – Pulmão<br /></em></strong><br />- Derrame pleural<br />- Fibrose intersticial difusa com pneumonite<br />- Nódulos reumatóides no parênquima<br />- Cavitação (queda repentina de PA)<br />- Pneumotórax (presença de ar na cavidade pleural)<br />- Bronquiolite constrictiva<br />- BOOP (Bronchiolitis Obliterans with Organizing Pneumonia)<br />- Síndrome de Caplan (combinação de AR com pneumoconiose – nódulos intrapulmonares)<br /><br />Da mesma forma que acontece com o pericárdio, a AR pode apresentar acometimento pleural, embora os sinais e sintomas clínicos de pleurite sejam raros. Alguns pacientes desenvolvem derrame pleural, raramente volumoso, que ser revela como um exsudato, com redução de glicose e complemento, apresentando positividade para o FR. A despeito do complemento baixo no derrame, este costuma ter seus níveis normais no soro, exceto na presença de vasculite reumatóide.<br /><br />O líquido pleural dos pacientes com AR pode conter os “Ragócitos” (ou células RA), que representam neutrófilos com pequenas inclusões citoplasmáticas esféricas.<br /><br /><em>MEMORIZANDO (O LÍQUIDO PLEURAL NA AR)<br /></em>- É exsudativo<br />- A glicose e o complemento estão reduzidos<br />- A contagem de leucócitos costuma ser inferior a 5.000<br />- São encontrados com freqüência FR e complexos imunes<br /><br /><strong>Nódulos reumatóides</strong> podem estar presentes no parênquima pulmonar, de forma semelhante ao que ocorre no miocárdio. Comumente são encontrados em pacientes soropositivos, com sinovite generalizada e nódulos em outras localizações.<br /><br />Os nódulos costuma ser assintomáticos, mas:<br />- podem infectar e formar cavidades<br />- podem romper para a cavidade pleural, resultando em pneumotórax espontâneo<br /><br />A AR também pode comprometer diretamente o tecido pulmonar soba a forma de <strong>fibrose intersticial difusa</strong> com pneumonite. Utilizando métodos de detecção como a tomografia computadorizada de alta resolução do tórax, a incidência desta complicação pode exceder a 30%. Os pacientes acometidos são geralmente do sexo masculino, soropositivos, e possuem doença de longa data, invariavelmente exibindo nódulo. Os achados no lavado broncoalveolar variam de alveolite linfocítica a neutrofílica. A biópsia pulmonar pode revelar fibrose, mesmo em estágios iniciais.<br /><br />A <strong>brongiolite obliterante com organização pneumônica</strong> (BOOP) pode ser encontrada em pacientes com AR. Geralmente há boa resposta à corticoterapia. A bronquilite obliterativa ou constrictiva, quando diagnosticada, costuma estar associada a um mau prognóstico.<br /><br />A <strong>síndrome de Caplan</strong> é a pneumoconiose dos mineiros de carvão que ocorre nos paciente com AR, caracterizando-se por comprometimento nodular do parênquima pulmonar. Estes nódulos habitualmente distribuem-se na periferia dos pulmões.<br /><br /><strong><em>4 – Neurológicas<br /></em></strong><br />- Nódulos reumatóides nas meninges<br />- Neuropatias periféricas<br />- Síndrome do Túnel do Carpo / Tarso<br />- Vasculite reumatóide<br />- Mononeurite múltipla<br />- Vasculite cerebral<br />- Neuropatia cervical<br /><br />As neuropatias periféricas podem ser produzidas por uma membrana sinovial em proliferação, causando compressão neuronal. São comuns as síndromes do túnel do carpo e do tarso.<br /><br />A vasculite reumatóide pode causar mononeurite múltipla, apresentando-se com perda sensitiva difusa em uma ou mais extremidades, que na maioria das vezes está associada à queda de punho ou pé. O sistema nervoso central costuma ser poupado, embora possa haver vasculite cerebral e nódulos reumatóides nas meninges.<br /><br />A subluxação atlanto-axial pode dar origem a uma neuropatia cervical.<br /><br /><strong><em>5 – Olhos<br /></em></strong><br />- Síndrome de Sjögren<br />- Episclerite<br />- Escleromalácia perfurante<br /><br />A síndrome de Sjögren é a manifestação ocular mais comum nos pacientes com AR, ocorrendo em até 30% dos casos. Pode haver lesão da córnea associada ao ressecamento dos olhos, muitas vezes acompanhada de xerostomia e aumento das parótidas (ver adiante).<br /><br />A episclerite é uma condição autolimitada associada à eritema do olho e dor leve.<br /><br />A esclerite é mais dolorosa e pode resultar em redução da acuidade visual. Caso esta condição evolua com adelgaçamento do tecido da esclera, permitindo a visualização da cor azul escura da coróide subjacente, recebe a designação de escleromalácia perfurante.<br /><br /><strong><em>6 – Rins </em></strong><br /><br />- Glomerulonefriete mesangial<br />- Nefropatia membranosa associada a medicações<br />- Nefropatia membranosa associada à própria doença<br />- Glomerulite<br />- Vasculite<br />- Amiloidose<br /><br />Os rins costumam ser poupados na AR. Entretanto, em estudo recente, foi demonstrada a presença de glomerulonefrite mesangial como o achado histopatológico mais comum em biópsias renais, e a amiloidose secundária como lesão mais comumente associada à síndrome nefrótica.<br /><br />As anormalidades renais na AR mais frequentemente se devem a drogas empregadas em sua terapia, tais como: D-penicilamina, sais d e ouro e AINEs. A microalbuminúria, tanto decorrente da doença quanto associada ao uso de medicações, tem sido observada e descrita em 25% dos pacientes, podendo ser utilizada como marcador de atividade de doença.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;"><em>DIAGNÓSTICO DA ARTRITE REUMATÓIDE<br /></em></span></strong><br />O diagnóstico é firmado com facilidade nos pacientes com o quadro clássico da doença, caracterizado por poliartrite inflamatória simétrica, que atinge pequenas e grandes articulações de extremidades superiores e inferiores, poupando o esqueleto axial (exceto em sua porção cervical). Entretanto, este quadro clássico só costuma se estabelecer em um a dois anos após o início da doença.<br /><br />Existem sete critérios clínicos que são utilizados para o diagnóstico de AR:<br /><br />- Rigidez articular matinal maior que uma hora<br />- Artrite simétrica<br />- Artrite em três ou mais articulações<br />- Artrite das mãos e punhos<br />- Nódulos subcutâneos<br />- Fator reumatóide sérico<br />- Erosões e/ou osteopenia periarticular, nas articulações das mãos ou punho (RX)<br /><br />- O diagnóstico de AR exige a presença de quatro em sete critérios<br />- Os critérios de 1 a 4 devem permanecer por mais de <strong>seis semanas</strong> e devem ser <strong>observados pelo médico.</strong><br /><br />O diagnóstico pode ser mais difícil no início da doença, quando pode haver apenas sintomas inespecíficos e artrite intermitente assimétrica. Em grande parte das vezes, é preciso um longo período de observação para se confirmar o diagnóstico.<br /><br /><strong><em><span style="color:#000099;">TRATAMENTO DA ARTRITE REUMATÓIDE </span></em></strong><br /><br />Como vimos, a AR é uma doença progressiva, que insidiosamente determina deformidades articulares, às vezes incapacitantes; e marcada por períodos de atividade inflamatória aguda. A dor articular é um sintoma que por si só pode impedir o paciente de executar tarefas simples, do cotidiano ou do trabalho, num estado de impotência funcional articular. Além da morbidade, estudos recentes demonstram que a doença pode também aumenta a mortalidade, mais comumente relacionada às manifestações extra-articulares.<br /><br />Com o advento das drogas com efeito antiinflamatório, inicialmente os <strong>salicilatos</strong> e em seguida os <strong>corticosteróides</strong>, os sintomas de dor e inflamação puderam ser melhor controlados, capacitando o paciente para suas atividades. Além dos salicilatos, outros AINEs foram desenvolvidos pela indústria farmacêutica, como: o ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno, indometacina e outros, que mostraram-se eficazes contra os sintomas da AR. Hoje em dia, opções atraentes como os inibidores seletivos da ciclo-oxigenase do tipo 2 e como o celecoxib, podem trazer menos morbidade à terapia a longo prazo. Porém, nenhuma dessas drogas mostrou-se capaz de modificar o curso da doença em relação à progressão das deformidades articulares, à remissão completa da atividade inflamatória e ao aparecimento das complicações extra-articulares.<br /><br />Nas últimas três décadas, outros fármacos foram testados para o tratamento crônico da AR. Estas drogas possuem um efeito imuno-modulador e, muitas vezes, imunodepressor, além do efeito antiinflamatório. A <strong>hidroxicloroquina</strong>, os <strong>sais de ouro</strong>, a <strong>D-penicilamina</strong>, a <strong>azatioprina</strong>, a <strong>ciclofosfamida</strong>, o <strong>metotrexate</strong> e, mais recentemente, a <strong>sulfasalazina</strong> e a <strong>ciclosporina</strong>, foram testadas. Apesar de ter havido controvérsias a respeito do real benefício dessas drogas a longo prazo com os estudos iniciais, hoje reconhece-se que estes medicamentos são mandatórios no tratamento da AR e que, realmente, alteram o curso da doença, reduzindo a sua morbidade articular e até a sua mortalidade. Por isso, essas drogas, como grupo, são denominadas: <strong>Drogas Anti-Reumáticas Modificadoras de Doença (DARMDs)</strong>, ou <strong>Drogas Indutoras de Remissão (DIRs)</strong>, ou <strong>Drogas Anti-Reumáticas de Ação Lenta (DARALs)</strong>, ou, simplesmente, <strong>Drogas de Segunda Linha (DSLs)</strong>.<br /><br />O efeito imuno-modulador dessas drogas é determinado pela sua inibição controlada da síntese de citoquinas, da quimiotaxia, capacidade fagocítica, expressão do HLA classe II e de outros componentes da complexa patogênese reumática.<br /><br /><strong><em>1 – Estratégia Atual de Tratamento Farmacológico<br /></em></strong><br />Os últimos estudos mostraram que o início precoce das DARMDs é fundamental para induzir a remissão e para frenar ou lentificar o processo de deformidade articular devido à doença. Portanto, assim que é feito o diagnóstico de AR como causa da artropatia, estas drogas devem ser iniciadas. Dentre elas, as drogas de escolha para início do tratamento são: o <strong><em>metotrexate</em></strong> ou a <strong><em>sulfasalazina</em></strong> (o primeiro, mais utilizado nos EUA; o segundo, na Europa), pois são os que possuem efeito mais rápido – em 3-6 semanas, em contraste com as outras drogas do grupo, que iniciam seu efeito em <strong><em>3-6 meses</em></strong>. Estas últimas são indicadas como segunda escolha, em caso de ineficácia ou não tolerância às primeiras.<br /><br />Como geralmente o paciente apresenta-se na fase inflamatória aguda da doença, isto é, com inflamação e dor articular importantes, e sintomas gerais (febre, astenia), devemos iniciar também uma terapia antiinflamatória convencional, para que haja o pronto alívio sintomático, enquanto as DARMDs ainda não fizerem efeito. Em geral, utiliza-se os AINE, porém, os corticosteróides devem ser associados em casos de maior gravidade de sintomas, sempre procurando-se administrar doses baixas de prednisona. Para tratarmos complicações inflamatórias graves da AR (ex.: pneumonite, cardite, vasculite), ou para conseguir uma resposta mais rápida, pode ser feita uma pulsoterapia com metilprednisolona (250mg a 1 g IV por três dias).<br /><br /><strong><em>AINE:</em></strong> Estão sempre indicados nas fases inicias da terapêutica. A resposta terapêutica a determinado AINE é individual, devendo ser trocada quando o paciente não responde adequadamente. Alguns pacientes só respondem após uma segunda troca. As doses dependem da gravidade do processo e podem ser aumentadas até o máximo permitido ou até a ocorrência de efeitos adversos, como vertigens, cefaléia, sintomas gastrointestinais, gastrite ou úlcera gastroduodenal ou insuficiência renal aguda.<br /><br /><strong><em>Glicocorticóides:</em></strong> Estão indicados nos casos de sinovite não responsiva aos AINE, sintomas constitucionais severos ou acometimento extra-articular, como pleurite, pneumonite, episclerite, vasculite, etc. Devem ser associados aos AINE e a dose deve ser baixa: inicia-se com 10-15 mg de prednisona, tentando-se chegar a 5 mg em dias alternados e, em seguida, retirar a droga, se for possível. Frequentemente, só é possível a retirada do corticosteróide no momento em que a DARMDs inicia o seu efeito. Como ressaltado, a pulsoterapia com metilprednisolona é uma alternativa em casos graves.<br /><br /><strong><em>Metotrexato:</em></strong> É um imunossupressor antagonista do ácido fólico, atualmente considerado droga de escolha no tratamento crônico da AR, devido à sua ação menos lenta que os outros DARMDs (3-6 semanas versus 3-6 meses). A dose inicial é de 7,5 mg VO ou IM uma vez por semana. Se a resposta não acontecer em seis semanas e não ocorrerem efeitos adversos, incrementos de 2,5 mg na dose, em semanas alternadas, até uma dose máxima de 20 mg podem ser feitos. O metotrexato é totalmente contra-indicado na gravidez (ou em quem pode engravidar sem controle), pois é comprovadamente teratogênico. Seus principais efeitos adversos nessas doses são: estomatite, intolerância gastrointestinal, hapatotoxicidade, pneumonite por hipersensibilidade e mieltoxicidade. O hemograma e o hepatograma devem ser monitorizados. O primeiro indicativo de toxicidade hematológica pode ser o aumento do VCM. Uma dose cumulativa alta pode levar à hepatite crônica e à cirrose hepática. O aumento persistente das transaminases ou uma hipoalbuminemia indicam uma biópsia hepática.<br /><br /><strong><em>Sulfasalazina:</em></strong> É um composto sintetizado através da ligação entre a molécula sulfapiridina com a molécula do ácido salicílico. Quando ingerido, apenas 10-20% da droga é absorvida intacta, o restante é metabolizado pelas bactérias colônicas, produzindo a sulfapiridina e o ácido 5-aminosalicílico. Este último parece ser o princípio ativo no tratamento d colite ulcerativa. A sulfapiridina (e talvez a própria sulfasalazina) provavelmente é a substância anti-reumática, tendo efeito na AR, na artrite juvenil e nas espondiloartropatias. O mecanismo de ação é desconhecido, porém, sabe-se que o efeito é de imuno-modulação. Assim como o metotrexate, o efeito ocorre mais rápido que os outros DMARDs (3-6 semanas). A dose inicial preconizada é de 0,5 3 g VO 1x/dia. Os efeitos adversos mais comuns são: hipersensibilidade à sulfa (de leve a grave), cefaléia e intolerância gastrointestinal.<br /><br /><strong><em>Sais de ouro:</em></strong> O ouro oxidado ligado ao radical sulfidrila sob a forma de sais penetra nas células onde exerce o seu efeito imuno-modulador. O seu mecanismo de ação é desconhecido, porém, estudos recentes mostraram que o sal aurotiomalato liga-se ao DNA, inibindo a transcrição de alguns genes relacionados à imuno-modulação. Os sais de ouro injetáveis são o aurotiomalato e o aurotioglicose. A dose é de 10-50 mg IM 1x/semana, até completar a dose cumulativa de 1 g (geralmente com seis meses), quando se passa para a dose de manutenção de 10-50 mg IM 4/4 a 8/8 semanas. O sal de ouro por via oral é o auranofin, na dose de 3 mg VO 12/12 h. O efeito terapêutico dos sais de ouro é bem lento, ocorrendo entre 3-6 meses. Os sais injetáveis são mais eficazes que o auranofin oral, porém, possuem maior toxicidade. Os efeitos adversos principais são: intolerância gastrointestinal, dermatite, nefropatia (com proteinúria) e mieltoxicidade (com pancitopenia). O efeito mais comum dos sais injetáveis é a dermatite: e do auranofin, os sintomas gastrointestinais. O EAS e o hemograma devem ser monitorados; a droga deve ser suspensa caso haja proteinúria maior que 1,5 g em 24 horas ou se houver toxicidade hematológica.<br /><br /><strong><em>D-penicilamina:</em></strong> Esta substância possui propriedades quelantes de metais e ação imuno-moduladora. O mecanismo de ação imuno-modulador é desconhecido, porém, provavelmente está ligado à influência da droga na oxi-redução dos grupamentos sulfidrila de rreceptores celulares e ainda uma ação semelhante aos sais de ouro, na transcrição gênica (aparentemente, do mesmo gen). Por isso, a D-penicilamina não deve ser associada aos sais de ouro. Há 50 anos, é utilizada para o tratamento da AR e, mais recentemente, para a esclerodermia. É usada também como quelante, na doença de Wilson e na hemocromatose. A dose é de 250-1000 mg VO 1x/dia. O início de ação é lento (3-6 meses. A droga é teratogênica, portanto, contra-indicada na gravidez (tal como o metotrexate). Os efeitos adversos principais são semelhantes aos dos sais de ouro: dermatite (mais comum), mielotoxicidade e nefropatia com proteinúria, que pode chegar à faixa nefrótica. A monitorização é semelhante à dos sais de ouro. A D-penicilamina não deve ser administrada em pacientes alérgicos à penicilina.<br /><br /><strong><em>Hidroxicloroquina e Cloroquina:</em></strong> São agentes anti-maláricos, com mecanismo de ação imuno-modulatório desconhecido. A sua eficácia costuma ser inferior aos dos outros DARMDs, mas seu perfil de efeitos adversos mais leves e a sua boa tolerância, os transforma em uma escolha razoável para o tratamento da AR. São compostos empregados com freqüência em nosso meio (mais frequentemente a cloroquina) como terapêutica inicial da AR, tanto isoladamene, quando em esquemas de associação de DARMDs, recentemente avaliados. A dose é de 400 mg VO 1x/dia para a hidroxicloroquina e 250 mg VO 1x/dia para a cloroquina. O início de ação é entre 306 meses. Os efeitos adversos principais são os gastrointestinais e hipersensibilidade cutânea. A <strong>toxicidade retiniana</strong> é rara com a hidroxicloroquina, mas é mais comum com a cloroquina – mais utilizada em nosso meio, pela disponibilidade na SUCAM, como anti-malárico. Antes do uso desta droga, uma fundoscopia e uma campipetria devem ser realizadas por um oftalmologista. Durane o seus uso, a avaliação oftalmológica deve ser de 3/3 meses. Pequenas alterações atribuídas à droga indicam a sua suspensão. A presença da lesão em “olho de boi” na retina é indício de comprometimento grave e irreversível da retina.<br /><br /><strong><em>Drogas citotóxicas:</em></strong> A ciclofosfamida e a azatioprina são drogas alternativas para o tratamento da AR refratária. São bastante tóxicas, principalmente para a medula óssea. A resposta ocorre em 6-12 semanas. A dose de <strong><em>azatioprina</em></strong> é de 1,5-3 mg/kg/dia, fracionad em duas vezes; a dose de <strong><em>ciclofosfamida</em></strong> é de 1-3 mg/kg 1x/dia. Um efeito específico da ciclofosfamida é a <strong>cistite hemorrágica</strong> (para tentar preveni-lo, recomenda-se o aumento da ingesta hídrica e o uso do mesna, um agente uro-protetor específico). A <strong><em>ciclosporina</em></strong> é uma outra droga, com importantes propriedades imunorreguladoras e imunodepressoras, que pode ser utilizada.<br /><br /><strong><em>2 – Medidas Gerais<br /></em></strong><br />São fundamentais na abordagem terapêutica da AR. O repouso articular é muito importante na fase de atividade e muitas vezes requer o uso de talas para manter a articulação em uma posição de menor estresse e, ao mesmo tempo, evita deformidades.<br /><br />A fisioterapia é importante, se baseando na realização semanal de exercícios isométricos e dinâmicos, para o fortalecimento da musculatura periarticular, exercícios de relaxamento, exercícios para manter o condicionamento físico, e postura correta e a mobilidade das articulações.<br /><br />O uso de corticosteróides intra-articulares pode ser bastante benéfico para o comprometimento de uma determinada articulação, porém, é importante afastar-se da artrite séptica, entidade que pode complicar a AR.<br /><br /><strong><em>3 – Terapia Cirúrgica<br /></em></strong><br />A cirurgia articular tem se desenvolvido muito na última década. Naqueles pacientes com AR avançada, que apresentam dor e artrite intratável ou deformidades que levam à impotência funcional, a cirurgia pode exercer um grande benefício. a sinovectonia e a tenossinovectomia, com a ressecção de proeminências ósseas potencialmente lesivas aos tendões, são indicadas no intuito de aliviar a dor articular intratável nas articulações do punho, cotovelo e metacarpofalangianas. A artrodese (fusão articular) é indicada para corrigir a subluxação atlanto-axial grave e para aliviar a dor e/ou propiciar estabilidade em articulações como o punho, as metatarsofalangianas, a talo-crural e a talo-calcêneo-navicular. Outros procedimentos mais sofisticados são as próteses articulares (quadril, joelho, ombro e cotovelo). Os tendões rompidos podem ser reconstruídos. A programação cirúrgica deve se basear na capacidade funcional geral do paciente, isto é, a cirurgia deve realmente permitir a execução de tarefas antes impossíveis para o paciente (ex.: deambular).<br /><br /><strong><em><span style="font-size:180%;color:#cc0000;">III – A SÍNDROME DE FELTY<br /></span></em></strong>A Síndrome de Felty ocorre quando a AR associa-se à espelnomegalia e às manifestações expressivas de hiperesplenismo, como anemia, leucopenia e trombocitopenia. Esta associação geralmente ocorre numa fase tardia de uma artrite reumatóide destrutiva, onde normalmente podem ser encontrados altos títulos de FR.<br /><br />Na Síndrome de Felty, os sintomas hematológicos (diretos e indiretos) frrequentemente dominam o quadro clínico: anemia, infecções, sangramentos, etc.<br /><br />As <strong>infecções recidivantes</strong> com microorganismos gram positivos constituem as intercorrências clínicas mais graves, não guardando correlação com a intensidade da neutropenia. A neutropenia pode ser explicada pelo hiperesplenismo e por destruição imunomediada de neutrólilos, sendo a medula óssea tipicamente hiperplásica.<br /><br />Além da poliartrite crônica característica, frequentemente existem evidências e manifestações extra-articulares, como nódulos reumatóides ou sinais de vasculite (ex.: úlceras de membros inferiores). Muitas vezes estão presentes complexos imunes circulantes e há consumo de complemento.<br /><br />O tratamento consiste em esplenectomia que, muitas vezes, melhora a neutropenia e as infecções recorrentes.<br /><br /><strong><em><span style="font-size:180%;color:#cc0000;">IV – ATRITE CRÔNICA JUVENIL<br /></span></em></strong>A artrite crônica que se inicia na infância, para a qual não se evidencia nenhuma causa subjacente, recebeu por muito tempo a denominação de Artrite Reumatóide Juvenil (ARJ). Entretanto, como a maioria dos casos normalmente não se assemelha à AR do adulto, o termo Artrite Crônica Juvenil (<strong>ACJ</strong>) vem sendo atualmente preferido.<br /><br /><strong><em>1 – Doença de Still: Início Agudo<br /></em></strong><br />Na verdade, o termo doença de Still, frequentemente utilizado como sinônimo de ACJ, deve ser reservado para o grupo de pacienetes que abre o quadro de forma aguda com sintomas sistêmicos proeminentes. Esta forma de apresentação ocorre em cerca de 20% dos pacientes.<br /><br />A doença de Still tem pico de incidência entre um e três anos de idade, e se caracteriza principalmente por um início febril abrupto, em semanas a meses antes de surgirem os sintomas articulares. A febre tem picos diários e, junto com ela, podem ocorrem erupção cutânea confluente cor d e salmão, hepatoesplenomegalia e linfadenomegalia generalizada (os dois últimos bem mais comuns que na forma adulta). Eventualmente ocorre poliserosite. Há também leucocitose, trombocitose e anemia, tornando frequente a confusão diagnóstica com infecção e leucemia.<br /><br />O fator reumatóide (FR) e os anticorpos antinucleares (FAN) em geral não são encontrados na ARJ. Os casos raros de soropositividade costumam ter piores prognósticos, e adotar uma forma crônica semelhante à forma adulta. Assim a doença de Still é, geralmente, uma artrite soronegativa.<br /><br />Raramente ameaça a vida, costumando ter uma evolução autolimitada, algumas vezes apresentando recidiva. A poliartrite crônica com deformidades articulares ocorre em apenas 10% dos pacientes.<br /><br /><strong><em>2 – Início Poliarticular<br /></em></strong><br />Cerca de 20% dos casos de ARJ abrem o quadro com acometimento de seis ou mais articulações nos primeiros seis meses de doença. A artrite costuma ser simétrica e muito semelhante à AR soropositiva do adulto, inclusive com comprometimento de articulações têmporo-mandubulares e atlanto-axial, no entanto, o FR não se encontra presente. Os pacientes são do sexo feminino e a idade de início é dentre os 12 e 16 anos.<br /><br /><strong><em>3 – Início Oligoarticular<br /></em></strong><br />a maioria dos pacientes com ACJ abrem o quadro com um acometimento de poucas articulações. Estes podem ser divididos em dois subgrupos:<br /><br />A - Caracteriza-se pela idade precoce de início e predominância no sexo feminino. O soro é negativo para FR, mas FAN positivo. São pacientes com risco de desenvolverem iridociclite (uveíte anterior) crônica que pode evoluir para amaurose (o que torna importantes os exames oftalmológicos freqüentes). A artrite regride habitualmente sem nenhuma deformidade.<br /><br />B - Caracteriza-se por uma importante predominância masculina e início mais tardio. O HLA-B27 está presente na maioria dos pacientes, e a evolução da doença é semelhante a das espondiloartropatias.<br /><br /><strong>MEMORIZAR: ARTRITE CRÔNICA JUVENIL<br /></strong><br />1 - Forma Aguda Sistêmica: 20% (doença de Still)<br />2 - Forma Poliarticular: 40%<br />3 - Forma Oligoarticular: 40%, com dois subgrupos:<br />. idade precoce + sexo feminino + risco de iridociclite<br />. início mais tardio + sexo masculino + evolução semelhante à espondiloartropatia </span></div></div><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-34099304493249348372011-09-22T14:31:00.000-07:002011-11-30T09:21:19.484-08:00Reumatologia: Artrite não Reumatóide - Espondilite Anquilosante<div style="text-align: right;"><span class="Apple-style-span" style="font-family: verdana; ">Cássio L. Engel</span></div><span class="Apple-style-span" ><div style="text-align: right;">Pedro Henrique A. de Souza</div><div style="text-align: right;"><br /></div><div style="text-align: justify;">As espondiloartropatias soronegativas (artrites não reumatóides ou FR e FAN negativados) representam um grupo de doenças específicas, que são classificadas em conjunto por terem muitas características em comum, especialmente no que diz respeito ao tipo de lesão patológica básica, às formas clínicas de apresentação e a alguns achados laboratoriais.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Fazem parte deste grupo:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Espondilite Anquilosante (protótipo)</div><div style="text-align: justify;">- Síndrome de Reiter (artrite reativa)</div><div style="text-align: justify;">- Artrite Psoriásica</div><div style="text-align: justify;">- Artrite Enteropática (Crohn e RCU)</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">São basicamente sete os denominadores comuns entre estas doenças:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- acometimento das articulações axiais e periféricas</div><div style="text-align: justify;">- lesão proeminente das enteses</div><div style="text-align: justify;">- associação a determinadas lesões sistêmicas</div><div style="text-align: justify;">- evidências de superposição entre suas formas clínicas</div><div style="text-align: justify;">- tendência à hereditariedade</div><div style="text-align: justify;">- ausência de FR (Fator Reumatóide)</div><div style="text-align: justify;">- associação com o antígeno de histocompatibilidade HLA-B27</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>O HLA-B27</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Existe uma turva relação entre fatores genéticos, fatores ambientais e a presença do antígeno de histocompatibilidade HLA-B27, no que se refere ao desenvolvimento das espondiloartropatias. Sabemos que cerca de 15% dos indivíduos que são positivos para HLA-B27, acabam desenvolvendo espondilite anquilosante após exposição a um fator ambiental desconhecido. Outros desenvolvem Síndrome de Reiter após exposição a Shigella (bactéria) ou a certos agentes (desencadeante ambiental).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Entretanto, este elo entre as espondiloartropatias e o HLA-B27 ainda continua obscuro, até mesmo porque as espondiloartropatias podem se desenvolver em sua ausência.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>I – ESPONDILITE ANQUILOSANTE</b></div><div style="text-align: justify;">(Doença de Marie-Strümpell ou Doença de Bechterew)</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Definição</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“É uma doença inflamatória crônica que acomete basicamente as articulações do esqueleto axial, sendo o acometimento da articulação sacroilíaca seu marco fundamental” – Klippel.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“Pode ser considerada como o protótipo das condições que causam entesite, e que se caracterizam pelo comprometimento das articulações francamente ligamentares do quadril e da coluna vertebral.”</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“É uma espondiloartropatia soronegativa (FR negativo) que se caracteriza pelo comprometimento progressivo das articulações sacroilíacas e vertebrais, de forma ascendente e com eventual ossificação destas articulações, em um processo denominado de anquilose óssea.”</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“As articulações sacroilíacas são sempre afetadas e alguns autores costumam usar o termo sacroileíte sintomática como sinônimo de espondilite anquilosante. As articulações periféricas também podem ser afetadas, porém com menor freqüência.”</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">“Espôndilo” significa vértebra e “anquilose” significa fusão. Assim, o termo espondilite anquilosante traduz fusão vertebral. Entretanto, apesar de característica, a fusão da coluna vertebral surge apenas em estados avançados da doença (ver adiante).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Epidemiologia</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A espondilite anquilosante (EA) é uma das poucas condições reumatológicas que predominam em homens (3:1), e sua incidência maior no final da adolescência. O início após os 40 anos é muito incomum.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Patologia</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">São acometidas as enteses, ou seja, os sítios de inserção óssea dos ligamentos, tendões e cápsulas.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A entesopatia se caracteriza pela inflamação crônica, seguida por um processo também crônico de reparação tecidual, durante o qual pode haver neoformação óssea com anquilose – radiograficamente, uma entesopatia se revela pela ossificação das ênteses.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">As articulações mais acometidas, obviamente, são aquelas basicamente ligamentares, como as do quadril e da coluna vertebral. A articulação mais precocemente (e característicamente) envolvida na EA é a Sacroilíaca.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Entretanto, toda articulação tem que ter alguma estrutura ligamentar e, assim, virtualmente qualquer articulação pode ser envolvida por entesite. Além do quadril e da coluna, merecem destaque a entesite da sínfise pubiana, do calcâneo (tendão de Aquiles / aponeurose plantar), da patela e das articulações manúbrio-esternais.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Quanto às vértebras, inicialmente são acometidas as articulações zigoapofisárias e, com o tempo, as sínfises vertebrais (os discos). O desenvolvimento do processo se faz no sentido da anquilose, originando, geralmente após anos de curso clínico, as alterações mais sugestivas da doença: a coluna rígida e fletida. Neste momento, é clássica e inconfundível a postura adotada pelo paciente, com cifose exagerada e perda da lordose lombar fisiológica.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O envolvimento da coluna se faz de forma progressiva e ascendente, e as sindesmoses, que são um tipo de articulação fibrosa na qual o tecido de conexão é um ligamento interósseo, tem participação neste processo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Obs.: Muitas vezes ocorre também a sinovite das articulações acometidas pela EA, que têm as mesmas características da sinovite da AR (artrite reumatóide), embora menos pronunciadas.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Manifestações Clínicas</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Na maioria dos casos, a EA abre seu quadro em um homem jovem, que inicia com queixas insidiosas de dor lombar persistente associada à rigidez matinal, caracteristicamente aliviada pela atividade física.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O fato da dor lombar do paciente ser de origem osteoarticular inflamatória, confere alguns aspectos clínicos especiais que ajudam a diferenciá-la das lombalgias de outra natureza: “a presença de dor lombar inflamatória é fortemente sugerida quando os seguintes itens estiverem presentes na história clínica”:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Início de desconforto lombar antes dos 40 anos</div><div style="text-align: justify;">- Início insidioso</div><div style="text-align: justify;">- Persistência por mais de três meses</div><div style="text-align: justify;">- Associação com rigidez matinal</div><div style="text-align: justify;">- Alívio com exercícios</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Muitos autores chegam a afirmar, referindo-se aos mesmos sintomas acima: “Se este simples teste clínico de triagem for positivo, a evidência radiológica de sacroileíte confirma o diagnóstico de EA” (ver adiante).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A dor e a rigidez lombar podem persistir por várias horas após o paciente se levantar, e também ocorrem após períodos de inatividade durante o dia. Muitas vezes há também dor nos quadris, nádegas e ombros e, em alguns casos, a clássica rigidez lombar se associa a sintomas gerais como anorexia, perda ponderal e febre baixa.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Em função da presença de entesite, um achado físico precoce (frequentemente não percebido) é a hipersensibilidade sobre as tuberosidades isquiais, grandes trocânteres, junções costocondrais e manubrioesternais, crista ilíaca, calcâneo, tubérculos tibiais e sínfise pubiana.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A hipersensibilidade das articulações sacroilíacas pode ser percebida pela palpação local e por manobras que as tensionem, enquanto a limitação da mobilidade lombar pode ser avaliada pelo teste de Schöber.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Resumindo, os achado iniciais da doença podem ser mínimos e, normalmente, giram em torno da dor lombar e rigidez matinal características. Os pacientes, na maioria das vezes, não procuram auxílio médico e persistem com os sintomas por anos, seja em caráter persistente ou intermitente.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Tipicamente, os sintomas iniciais da EA são mais percebidos pela manhã, após períodos de inatividade física ou exposição ao frio, costumando haver melhora com a atividade física ou , como frequentemente descrito, após um “bom banho quente”.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O processo de entesite pode também resultar em dor das articulações costoesternais, cristas ilíacas, grandes trocânteres, tuberosidades isquiais e outros locais de inserção ligamentar.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O envolvimento das articulações da coluna torácica (inclusive as costovertebrais) e da parede torácica (costoesternais e manúbrio-esternal) coloca a EA dentre os diagnósticos diferenciais das doenças que cursam com dor torácica e abdominal, podendo gerar confusão com angina pectoris ou doença visceral, por exemplo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O envolvimento da coluna cervical com dor e rigidez exige, geralmente, anos para se instalar. Entretanto, pode ocorrer precocemente no início da doença. Alguns pacientes apresentam episódios recorrentes de torcicolo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O envolvimento de articulações periféricas é incomum na EA e, quando ocorre, pode levar à confusão diagnóstica com artrite reumatóide (AR). Nas mulheres, a doença pode ser mais discreta e com maior acometimento de articulações periféricas (no passado, muitos casos de EA em mulheres foram diagnosticados como AR soronegativa). Em crianças também é comum a artrite periférica, sendo freqüente o diagnóstico de AR juvenil.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>EXISTE AR SORONEGATIVA ?</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O grau de comprometimento articular axial da EA pode variar muito, desde acometimento exclusivo da articulação sacroilíaca até a anquilose completa da coluna. O comprometimento das vértebras se faz quase sempre de forma progressiva e ascendente.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A alteração inicial da coluna lombar manifesta-se com achatamento das margens superiores e inferiores do corpo vertebral, causado pela entesopatia. A progressão do comprometimento da coluna resulta na anquilose generalizada terminal clássica, porém rara, conhecida como “coluna em bambu”.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O quadro típico de EA se exterioriza somente quando a doença está em estágios muito avançados, geralmente após 10 anos de doença. Há uma postura encurvada, com cifose dorsal exagerada, perda da curvatura lordótica normal da coluna lombar e coluna rígida, com o paciente adotando a posição do “esquiador”. A marcha se torna cambaleante e o paciente pode ter dificuldade no seu campo visual anterior.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Na maioria dos pacientes, o processo de anquilose (ossificação) evolui com dor, mas uma vez que a anquilose se estabelece, a dor desaparece. Em uma minoria de pacientes, o processo de anquilose evolui silenciosamente, sem dor.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Ainda não se sabe o que determina se um paciente terá apenas doença pélvica discreta, doença vertebral ascendente, doença articular periférica ou mesmo manifestações extra-articulares (ver adiante).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">a idade por ocasião do início da doença é de primordial importância. Cerca de 15% dos indivíduos que iniciam a doença na adolescência necessitarão de prótese total do quadril dentro de 20 anos, enquanto aqueles com início na terceira década correm um risco menor de terem acometimento do quadril e do pescoço.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1 – Manifestações Extra-Articulares</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1.1 - Olhos</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Uveíte</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A uveíte anterior aguda é a manifestação extra-articular mais comum da EA, ocorrendo em 30% dos indivíduos em algum momento da evolução da doença, principalmente naqueles que têm HLA-B27. Não existe qualquer relação da uveíte com a gravidade da doença.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A uveíte é quase sempre unilateral e origina sintomas de dor, lacrimejamento excessivo, fotofobia e turvação da visão. Os episódios costumam ser auto-limitados, por vezes recorrentes, mas só eventualmente exigem terapia com corticóides. Em alguns casos, a uveíte pode abrir um quadro de EA, como manifestação única.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1.2 - Pulmões</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Fibrose bilateral dos lobos superiores</div><div style="text-align: justify;">- Formação de cistos – hemoptise</div><div style="text-align: justify;">- Tosse crônica – expectoração – dispnéia</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O comprometimento pulmonar mais comum na EA é caracterizado pelo desenvolvimento insidioso de fibrose pulmonar dos lobos superiores, que geralmente aparece após duas décadas de doença. Os pacientes podem se apresentar com tosse produtiva crônica e dispnéia progressiva.</div><div style="text-align: justify;">A formação de cistos (fibrose bolhosa) e a subseqüente invasão por Aspergillas podem resultar nos micetomas e justificar uma eventual hemoptise. Em alguns casos, a infiltração e a fibrose pulmonar podem evoluir de forma silenciosa.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1.3 – Coração</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Insuficiência aórtica</div><div style="text-align: justify;">- Cardiomegalia</div><div style="text-align: justify;">- Distúrbios de condução</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Até 10% dos pacientes com EA grave desenvolvem insuficiência aórtica, cardiomegalia e distúrbios permanentes de condução. O comprometimento pode ser tanto silencioso quanto dominar o quadro clínico.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1.4 – Rins</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Amiloidose</div><div style="text-align: justify;">- Nefropatia por IgA</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A função glomerular renal geralmente não é afetada nos pacientes com EA, mas a associação de duas condições específicas, a nefropatia por IgA e a amiloidose, reconhecidamente pode alterar a função glomerular de filtração, com conseqüente dano renal.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>1.5 – Sistema Nervoso</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">- Subluxação Atlanto-Occipital</div><div style="text-align: justify;">- Síndrome da Cauda Equina</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A subluxação atlanto-occipital ocorre em até 2% dos pacientes com EA, uma freqüência bastante inferior à observada na artrite reumatóide.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Diagnóstico:</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O diagnóstico de EA deve ser clínico, radiológico e laboratorial. Abaixo estão as cinco características clínicas (já mencionadas) que sugerem doença vertebral inflamatória:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">. idade inferior a 40 anos</div><div style="text-align: justify;">. início insidioso com desconforto local</div><div style="text-align: justify;">. persistência por mais de três meses</div><div style="text-align: justify;">. rigidez matinal</div><div style="text-align: justify;">. melhora com exercícios e piora com períodos de inatividade</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O diagnóstico de espondilite anquilosante pode ser feito se, na presença destes achados clínicos, houver evidência radiológica de sacroileíte (mesmo que mínima).</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">As cintilografias com radionuclídeos, a TC e outras técnicas radiológicas avançadas costumam ser desnecessárias, bastando a radiografia ântero-posterior de quadril.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Como já visto, existe uma forte relação entre a presença do antígeno HLA-B27 e a espondilite anquilosante (o HLA-B27 está presente em cerca de 90% dos casos de EA – que é a espondiloartropatia soronegativa com maior associação a este antígeno). A presença do HLA-B27, associada ao quadro clínico, sugere bastante o diagnóstico.</div><div style="text-align: justify;">Os testes de fator reumatóide são negativos (artrite soronegativa), mesmo na presença de doença articular periférica. Não estão presentes os nódulos reumatóides.</div><div style="text-align: justify;">VHS está aumentado, mas não reflete a atividade da doença.</div><div style="text-align: justify;">O líquido cefalorraquidiano pode apresentar aumento de proteínas.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Um teste que deve ser realizado, e que objetiva avaliar o grau de comprometimento da coluna lombar é o teste de Schöber. Com o paciente de pé, marca-se a apófise espinhosa da 5ª vértebra lombar e traça-se outra marca horizontal 10 cm acima dela. Solicita-se então que o paciente faça uma flexão da coluna. Em condições normais, as duas marcas devem ficar a mais de 15 cm de distância (aumento de 5 cm ou mais da distância na posição ereta). Aumentos menores indicam comprometimento funcional da coluna lombar.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Um paciente em estágio final de EA é facilmente reconhecido devido ao seu quadro bastante característico, entretanto:</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>A confusão com Artrite Reumatóide</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Em estágios iniciais, quando existe artrite periférica, pode haver confusão com artrite reumatóide. Isto ocorre mais comumente em crianças, fazendo confusão com Artrite Reumatóide Juvenil. O comprometimento do quadril, das articulações sacroilíacas e da coluna, em associação com episódios de uveíte anterior aguda, indicam o diagnóstico.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>A pesquisa de Doença Inflamatória Intestinal</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Como também existe a espondilite associada à doença inflamatória intestinal (artrite enteropática), indistinguível clinicamente da EA, deve-se sempre investigar a presença de colite.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>A confusão com Reiter e Artrite Psoriásica</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A espondilite da Síndrome de Reiter e da artrite psoriásica compartilham aspectos radiológicos com a EA. Entretanto, na espondilite associada à síndrome de Reiter e à artrite psoriásica, as alterações costumam ser assimétricas e aleatórias. Ocorre maior tendência ao aparecimento dos sindesmófitos em apenas uma das margens laterais dos discos intervertebrais, em qualquer nível. A distribuição dos sindesmófitos ocorre mais ao acaso e o grau de comprometimento vertebral costuma ser menor que na EA.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Alguns pacientes que foram disgnosticados como tendo EA podem, na verdade, ter apresentado Reiter – os episódios de uretrite podem não ter sido notados. De forma semelhante, o paciente cuja doença é diagnosticada como Reiter, na verdade pode ter EA com comprometimento articular periférico e uma uretrite ocasional.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>2 – Alterações Radiográficas</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">No início dos sintomas, as radiografias não costumam apresentar alterações. Com a evolução da doença, inicia-se um borramento na imagem das articulações sacroilíacas, com erosões subcondrais irregulares e mais pronunciadas no terço inferior. Com a doença mais avançada, pode ainda haver perda do espaço articular, seguindo-se de osteoporose.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">As mesmas alterações podem ser encontradas em outras articulações do esqueleto axial.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Nos pontos de inserção tendinosa, como púbis e calcâneo, o e squeleto apresenta erosões, esclerose e neoformações ósseas. As radiografias laterais de calcâneo podem revelar esporões ósseos no local de inserção do tendão calcâneo.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;"><b>Tratamento:</b></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">O objetivo do tratamento da EA é minimizar o aparecimento das deformidades articulares. Os pacientes devem ser encorajados a manter uma postura ereta e a dormir em decúbito dorsal. Devem também ser incentivados à prática de exercícios respiratórios.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">A indometacina mostra-se eficaz em doses de manutenção de 75 a 150 mg/dia, embora os salicilatos e outros antiinflamatórios também possam ser eficazes.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Existem evidências de que a fenilbutazona, 200 a 300 mg/dia, seja uma droga mais eficaz para o tratamento da EA, reduzindo a velocidade de fusão vertebral. Entretanto, sua toxicidade é maior e limita seu uso. Deve ser indicada somente quando os demais medicamentos antiinflamatórios não-esteroidais falharem. Quaisquer benefícios proporcionados pelos corticóides são superados pelos seus efeitos colaterais.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Condutas cirúrgicas como a osteotomia em cunha podem estar indicadas em alguns casos, e para aqueles com artropatia destrutiva do quadril, a artroplastia é mandatória. O resultado a longo prazo deste procedimento costuma ser satisfatório.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><div style="text-align: justify;">Coluna em “Bambu”: </div><div style="text-align: justify;">http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-70942007000200011&script=sci_arttext</div><div style="text-align: justify;"><br /></div></span>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com4tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-49783997757332512372011-09-22T12:07:00.000-07:002011-12-03T13:49:36.566-08:00Reumatologia: Síndrome de Reiter ou Artrite Reativa<div align="justify"><span style="font-family:verdana;"><strong>Definição e Classificação</strong><br /><br />O termo “artrite reativa” deve ser reservado para classificar as formas de inflamação articular, não-supurativas, que têm origem em um processo infeccioso à distância. A Síndrome de Reiter é um exemplo clássico de artrite reativa.<br /><br />“A síndrome de Reiter (SR) é uma condição sistêmica caracterizada pelo desenvolvimento de uma forma de artrite estéril, soronegativa, costumeiramente deflagrada por alguma infecção à distância.”<br /><br />“A SR representa um distúrbio reumático crônico, de etiopatogenia desconhecida, mas que certamente se relaciona a fatores genéticos (HLA-B27) e a uma infecção específica.”<br /><br />“É uma das principais causas de artrite aguda em adultos jovens, ocorrendo tanto em homens quanto em mulheres, com pico de incidência na terceira década de vida.”<br /><br />Como membro do grupo das espondiloartropatias soronegativas, existe uma forte correlação com o HLA-B27. O risco de desenvolver artrite reativa é cinco vezes maior na população normal positiva para este antígeno, enquanto sua freqüência nos portadores de artrite reativa é superior a 90%. Os principais agentes infecciosos relacionados com o desenvolvimento das artrites reativas são: Chlamydia, Shigella, Salmonella, Campylobacter e Yersínia.<br /><br />Existem duas formas reconhecidas de Síndrome de Reiter:<br />a) pós-disentérica ou epidêmica<br />b) pós-venérea ou endêmica<br /><br />A Reiter epidêmica ocorre com maior freqüência em crianças, após surtos disentéricos, enquanto a forma endêmica predomina em adultos jovens, geralmente se desenvolvendo após episódios de uretrite ou cervicite.<br /><br /><strong>Manifestações Clínicas</strong><br /><br />Clinicamente, a Síndrome de Reiter é definida pelo achado de uma tríade clássica:<br />Artrite, Conjuntivite, Uretrite/Cervicite.<br /><br />A SR clássica, em geral, começa com uretrite seguida por conjuntivite e manifestações articulares. A secreção uretral geralmente é intermitente e de pequena quantidade, passando muitas vezes despercebida.<br /><br />As manifestações reumatológicas incluem artralgias, sinovite, dactilite, fasciíte plantar e outras entesopatias, bem como a artrite franca. A Artrite é, em geral, aguda, oligoarticular, assimétrica, e afeta principalmente os membros inferiores (em especial o joelho). A dactilite é uma ocorrência freqüente, relacionada à natureza “entesopática” da síndrome.<br /><br />A conjuntivite costuma ser mínima, às vezes persistindo por poucos dias ou semanas, e raramente é sintomática, com eritema conjuntival, ardência, prurido e secreção purulenta.<br /><br />O quadro clínico da Síndrome de Reiter costuma durar de poucos dias a vários meses, frequentemente com manifestações sistêmicas de mal-estar e febre.<br /><br /><strong>Manifestações Associadas </strong><br /><br />A tríade clássica da SR pode vir associada a outros achados clínicos peculiares, que devem ser memorizados como possíveis componentes da síndrome. São eles:<br />Balanite Circinada, Úlcera Oral, Ceratoderma Blenorrágico.<br /><br />Como já discutido anteriormente, a uveíte anterior é um achado possível em qualquer das condições enquadradas no grupo das espondiloartropatias soronegativas.<br /><br />As lesões orais (úlceras) e de glande (balanite) são superficiais, indolores e ocorrem em até 1/3 dos pacientes.<br /><br />O ceratoderma blenorrágico ocorre em até 30% dos pacientes com a forma pós-venérea da SR, manifestando-se como pápulas escamosas com crostas na palma das mãos, planta dos pés e glande, mas também pode ser encontrado em membros, tronco e couro cabeludo. Muitas vezes é indiferenciável da psoríase, e não ocorre na forma pós-disentérica.<br /><br />Considerada antigamente como um processo auto-limitado, sabe-se hoje que a SR pode ser persistente e recidivante em alguns pacientes e, em outros, resultar em grande incapacidade. Cerca de 80% dos pacientes apresentam evidências de atividade patológica quando reexaminados após cinco anos.<br /><br />Cerca de 20% dos pacientes desenvolvem sacroileíte e acometimento ascendente da coluna vertebral, criando confusão diagnóstica com a espondilite anquilosante. Além disso, alguns pacientes com SR podem desenvolver tardiamente complicações cardíacas semelhantes àquelas da espondilite anquilosante, como insuficiência aórtica.<br /><br />O reconhecimento da SR em crianças pode ser difícil. Em geral, o diagnóstico só é feito quando existe uma epidemia de disenteria e a SR foi identificada em outros membros da família.<br /><br /><strong>Diagnóstico</strong><br /><br />Não existe nenhum exame definitivo para o diagnóstico de SR, que deve ser, sempre, clínico e de exclusão.<br /><br />“a presença de oligoartrite assimétrica e soronegativa, com um mês de duração, associada à uretrite ou cervicite, é suficiente para firmar o diagnóstico de SR com até 80% de especificidade.”<br /><br />“Com certa freqüência, a SR é definida como sendo um episódio de artropatia que ocorre dentro do primeiro mês que se segue a uma uretrite ou cervicite.”<br /><br />Os principais diagnósticos diferenciais são a artrite gonocócica e a artrite psoriásica.<br /><br /><strong>Tratamento</strong><br /><br />Não existe tratamento específico para a SR, sendo a abordagem direcionada basicamente aos sintomas. O paciente deve ser mantido em repouso, e medicamentos como Indometacina (150mg/dia), Fenilbutazona ou outros AINEs podem ser iniciados.<br /><br />Os corticóides sistêmicos devem ser evitados, pois têm efeitos colaterais importantes e ainda agravam as manifestações cutâneas. Mas podem ser usados localmente, sob a forma de infiltração intra-articular. Pacientes com uveíte recidivante também podem se beneficiar de corticóides tópicos.<br /><br />Para os pacientes com doença progressiva, a azatioprina ou o metotrexate podem ser eficazes.<br /><br />Os antibióticos estão indicados se a infecção original ainda estiver presente.<br /><br />Apesar de evidências sugerindo que os indivíduos com SR pós-venérea possam apresentar recaídas após atividade sexual, muitos indivíduos, na verdade, exibem exacerbações espontâneas.<br /><br /><strong>Artrite reativa e a AIDS</strong><br /><br />Embora muito sugerido que os pacientes HIV positivos estivessem sob maior risco de desenvolverem artrite reativa, estudos prospectivos recentes falharam ao revelar esta associação.<br /><br />Entretanto, está claro que a infecção pelo HIV altera a expressão clínica da Síndrome de Reiter, e os pacientes podem desenvolver uma forma mais agressiva de apresentação.<br /><br />Qualquer paciente que se apresenta com a Síndrome de Reiter grave ou artropatia psoriásica, particularmente quando não responde bem ao tratamento, deve ser avaliado para possível presença de doença por HIV.<br /></span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-33367749740927269112011-09-22T10:19:00.000-07:002011-12-03T13:51:36.042-08:00Reumatologia: Artrite Psoriásica<div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">A artrite psoriásica é uma artrite inflamatória crônica que afeta uma pequena proporção dos indivíduos portadores de psoríase. Apesar de a maioria dos pacientes já apresentar as lesões cutâneas quando do desenvolvimento da artrite, em 15% dos casos, a psoríase surge junto com a artrite e; em 10% dos casos, a artrite precede o desenvolvimento das lesões cutâneas.<br /><br />Os locais cutâneos de distribuição preferencial das lesões psoriásicas estão em: Couro cabeludo, Região periumbilical, Palma das mãos, Joelhos e Região Tibial, Unhas, Cotovelos, Região lombar, Plantas dos pés.<br /><br /><b>1. Formas Clínicas de Apresentação</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br />Foram classificadas cinco formas de apresentação clínica para a artrite psoriásica:</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">1 - Oligoartrite assimétrica – lembra Reiter</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">2 - Poliartrite simétrica – Lembra Artrite Reumatóide</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">3 - Artrite axial (espondilite) – Lembra Espondilite Anquilosante</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">4 - Artrite das interfalangianas distais – Tem relação com a psoríase das unhas</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">5 - Artrite mutilante – Rara e inconfundível</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">1.1 - Oligoartrite Periférica Assimétrica</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Uma das formas de apresentação mais frequentes da artrite psoriásica se faz como uma oligoartrite, sempre assimédedos em salsicha”trica na maioria das vezes atingindo uma grande articulação, como o joelho, associada ao comprometimento de articulações interfalangianas ou metatarsofalangianas. A Dactilite (ou “dedos em salsicha”) também pode estar presente, como na Síndrome de Reiter.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Note: Qualquer paciente que se apresentar ao ambulatório com quadro de oligoartrite assimétrica deve ser examinado cuidadosamente à procura de sinais de psoríase (couro cabeludo, umbigo, região glútea e unhas).</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">1.2 - Poliartrite Periférica Simétrica</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">A artrite psoriásica pode, em alguns casos, apresentar-se com poliartrite simétrica de pequenas articulações das mãos, punhos, joelhos, cotovelos e outras articulações, num quadro clinicamente indiferenciável da artrite reumatoide.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Neste momento, cabe perguntar: Não existem os casos de artrite reumatóide soronegativos? E se um paciente com artrite reumatóide soronegativa também apresentar psoríase? Ele deve ser considerado como portador de artrite psoriásica ou como portador de AR soronegativa associada, por acaso, à psoríase?</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Por definição, os pacientes que têm quadro clínico compatível com artrite reumatoide, com fator reumatoide negativo (AR soronegativa), e que tenham lesão cutânea compatível com psoríase, são considerados como tendo artrite psoriásica. Da mesma forma, pacientes com fator reumatoide positivo, como poliartrite simétrica típica e psoríase, devem ser considerados como portadores de artrite reumatoide e psoríase concomitantes. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">1.3 - Envolvimento do Esqueleto Axial</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Cerca de 20% dos pacientes com artrite psoriásica apresentam acometimento axial na forma de sacroileíte e/ou espondilite. A espondilite tende a ser mais assimétrica do que nas espondilite anquilosante, e pode ocorrer na ausência de artrite periférica. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Na espondilite associada à artrite psoriásica e à Síndrome de Reiter, as alterações costumam ser assimétricas e aleatórias. Ocorre maior tendência ao aparecimento de sindesmófitos apenas em uma das margens laterais dos discos intervertebrais e em qualquer nível. A distribuição dos sindesmófitos fica ao acaso e o grau de comprometimento vertebral é, em geral, menor que na espondilite anquilosante. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">1.4 - Artrite Mutilante</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Embora seja incomum, a artrite psoriásica pode evoluir com padrão caracterizado por uma grave poliartrite destrutiva e deformante. Estes pacientes apresentam anquilose das articulações, dissolução óssea e “encaixe dos dedos nas mãos”.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Há envolvimento das mãos ou dos pés por uma artrite deformante, determinando encurtamento de um ou mais dedos, o que resulta em “dobras” da pele periarticular. O examinador pode “esticar” o dedo até sua posição original. Tal deformidade é conhecida como “Deformidade em Telescópio” ou “Binóculo de Teatro”.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">1.5 - Envolvimento das Interfalangianas Distais</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">O envolvimento das articulações interfalangianas distais das mãos e dos pés é quase sempre associado ao comprometimento da unha adjacente pelas alterações psoriásicas. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">De todas as formas de artrite psoriásica é a única que pode guardar alguma relação entre a gravidade da lesão cutânea e da artrite.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Como membro importante do restrito “clube” das espondiloartropatias soronegativas, a artrite psoriásica também pode determinar o comprometimento de algumas enteses periféricas (originando por exemplo fasciíte plantar e tendinite do aquileu), e evoluir com sinais extra-articulares, tais como: conjuntivite (em até 20% dos casos) e uveíte (7% dos casos).</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">Diagnóstico</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">O diagnóstico de artrite psoriásica é sugerido pela presença de artrite em um paciente com lesões cutâneas ou ungueais típicas de psoríase. Assim como na Síndrome de Reiter, o diagnóstico deve ser feito por exclusão. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">O fator reumatoide negativo e a ausência de nódulos reumatoides ajudam a diferenciá-la da artrite reumatoide, quando se apresenta sob a forma de poliartrite simétrica. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">A evolução para o comprometimento monoarticular ou oligoarticular assimétrico pode gerar confusão com Síndrome de Reiter, especialmente se levarmos em conta que ambas podem causar dactilite. Nessa situação, podemos usar para diferenciá-las a natureza crônica das lesões cutâneas e a ausência de outros sinais encontrados na Reiter, como: uretrite, conjuntivite e balanite (ainda assim, muitas vezes, não é possível a diferenciação). </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Como já mencionado anteriormente, qualquer paciente que se apresenta com a síndrome de Reiter grave ou artropatia psoriásica, particularmente quando não responde bem ao tratamento, deve ser avaliado para possível presença de doença por HIV.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><b><span class="Apple-style-span">Tratamento</span></b></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">“Os princípios básicos do tratamento da artrite psoriásica são bastante semelhantes aos empregados na artrite reumatoide”. Klippel.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">A terapia inicial deve incluir AINE, sendo que estudos recentes sugeriram uma eficácia maior da indometacina. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">Os agentes modificadores da evolução da doença, como metotrexate e sulfasalazina podem ter um papel importante no controle medicamentoso.</span></div><div style="text-align: justify;"><br /></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-4554688149635501032011-09-22T10:00:00.000-07:002011-12-03T14:17:07.848-08:00Reumatologia: Artropatias Enteropáticas<div align="justify"><span style="font-family:verdana;">As artropatias enteripaticas incluem as síndromes reumáticas associadas principalmente a:<br /><br />1. Doenças Intestinais Inflamatórias (Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa)<br />2. Enterite Infecciosa<br />3. Doença de Whipple<br />4. Doença Celíaca<br /><br /><b>1. Doenças Intestinais Inflamatórias<br />(Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa)<br /></b><br />Existem dois padrões clínicos principais de artropatia associada às doenças inflamatórias intestinais:<br /><br /><b>1.1 - Artropatia Periférica</b><br /><br />Cerca de 20% dos pacientes com Doença de Crohn grave ou colite ulcerativa desenvolvem uma poliartrite migratória aguda, frequentemente com início abrupto e acometendo as grandes articulações dos membros inferiores.<br /><br />As articulações mais afetadas são os joelhos e os tornozelos, seguidos pelas interfalangianas proximais, cotovelos, ombros e punhos.<br /><br />A crise típica de artrite é aguda, atingindo um pico em 24 horas e quase sempre afetando apenas uma única articulação em um membro inferior. Nos dias que se seguem, pode haver envolvimento de outras articulações (habitualmente menos de quatro) e sempre de modo assimétrico.<br /><br />De um modo geral, o episódio agudo surge e desaparece em algumas semanas, sem deixar sequelas e em paralelismo com as exacerbações e remissões da doença intestinal subjacente.<br /><br />A patogenia da complicação articular é desconhecida e não é associada ao HLA-B27. As radiografias das articulações periféricas afetadas costumam ser normais, a não ser por um discreto aumento de partes moles.<br /><br />O tratamento deve ser dirigido ao distúrbio intestinal primário, sendo mais eficaz na colite ulcerativa do que na Doença de Crohn.<br /><br /><b>1.2 - Espondiloartropatia</b><br /><br />Cerca de 20% dos pacientes com doença intestinal inflamatória desenvolvem sacroileíte e, ocasionalmente, espondilite grave.<br /><br />A espondilite da doença inflamatória intestinal é indiferenciável da espondilite anquilosante e o antígeno HLA-B27 pode ser encontrado em cerca de 70% dos pacientes. As radiografias da coluna vertebral mostram alterações também indiferenciáveis das encontradas na espondilite anquilosante.<br />Ao contrário da forma de artropatia periférica – que costuma manter relação temporal com os sintomas intestinais – a espondilite não respeita este padrão, antecedendo a doença intestinal em até 1/3 dos casos, e evoluindo independente da remissão da doença intestinal ou mesmo de colectomia.<br /><br />Também não existe relação entre a gravidade da doença intestinal e a presença de espondilite. Os testes de fator reumatoide não negativos.<br /><br />A terapia é a mesma da espondilite anquilosante clássica e, apesar da doença intestinal, os AINEs costumam ser bem tolerados.<br /><br /><b>2. Entrocolites Infecciosas</b><br /><br />Muitas vezes uma doença intestinal é acompanhada pelo desenvolvimento de um quadro articular inflamatório estéril, ou seja, sem a participação direta do agente infeccioso, numa forma de “artrite reativa”.<br /><br />As artrites reativas em geral são incluídas no grupo das espondiloartropatias soronegativas em função do padrão de acometimento das articulações periféricas, da possível existência de entesopatias e sacroileíte e da alta associação com o HLA-B27.<br /><br />Os principais agentes que causam um quadro de infecção intestinal associada a comprometimento articular incluem: Shigella, Salmonella, Yersinia e Campylobacter jejuni.<br /><br /><b>3. Doença de Whipple</b><br /><br />A doença de Whipple, também chamada de lipodistrofia intestinal, é um distúrbio raro que afeta predominantemente homens de meia-idade e que se caracteriza por:<br /><br />Artrite<br />Serosite<br />Diarréia<br />Perda Ponderal<br />Hiperpigmentação cutânea<br />Linfadenopatia<br /><br /><b>4. Doença Celíaca</b><br /><br />A doença celíaca é caracterizada por uma enteropatia inflamatória, clinicamente evidenciada por uma síndrome de mal absorção. Em alguns pacientes, pode haver manifestações extra-intestinais, como artrite. A coluna lombar, os quadris, ombros e joelhos são as articulações mais acometidas.<br /><br></span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-64550742493282163782011-09-22T09:30:00.000-07:002012-02-27T04:44:32.527-08:00Reumatologia: Lupus Eritematoso Sistêmico<div style="text-align: right; font-size: 100%; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; line-height: normal; "><span style="font-family: verdana; font-size: 100%; ">Cássio L. Engel</span></div><span style="font-style: normal; font-weight: normal; "><div style="text-align: right;font-size: 100%; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; line-height: normal; "><span style="font-size: 100%; ">Marcello L. Marinho Junior</span></div><div style="text-align: right;font-size: 100%; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; line-height: normal; "><span style="font-size: 100%; ">José Ângelo de Souza Papi</span></div><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O Lupus Eritematoso Sistêmico (LES) pode ser encarado como o grande representante de um grupo amplo de doenças que se caracteriza pela produção de anticorpos contra as células do próprio organismo (auto-anticorpos), sendo marcado, clínica e patologicamente, pelo desenvolvimento de focos “inflamatórios” em vários tecidos e órgãos do corpo.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Diversos tipos de auto-anticorpos podem ser produzidos, tais como: contra o núcleo, contra substâncias citoplasmáticas, contra a membrana celular, etc. No LES, os principais e mais característicos são os anticorpos antinucleares.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><b>Etiologia</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O defeito fundamental na patogênese do LES encontra explicação na incompetência dos mecanismos reguladores, que suprimem a autotolerância. Apesar de a origem real deste processo ainda ser pouco esclarecida, alguns agentes ambientais têm sido implicados como deflagradores da doença. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- determinados alimentos</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- determinados medicamentos</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- luz ultravioleta (aumento da incidência de LES no verão)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- determinadas infecções</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O LES é muito mais comum nas mulheres do que nos homens (9/1) e, apesar de já terem sido registrados casos em recém-natos e em indivíduos acima de 100 anos de idade, sua incidência é muito maior durante a idade fértil (segunda para terceira décadas).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Os androgênios protegem contra a perda da autotolerância, enquando os estrogênios exercem efeito oposto, o que explica, pelo menos em parte, esta predominância. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Existe um forte fator genético no desenvolvimento de LES. Sua incidência ocorre em cerca de 30% nos gêmeos idênticos, e em cerca de 5% em parentes de primeiro grau, quando comparamos com a população geral. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Os fatores que aumentam a imunidade humoral favorecem a expressão da doença, enquanto aqueles que retardam a imunidade, especialmente a produção de anticorpos, tendem a abrandá-la. É conhecida, por exemplo, a associação negativa que tanto o lúpus quanto a artrite reumatoide tem com a SIDA. Ambas não se desenvolvem ou se tornam quiescentes, em pacientes com SIDA e contagem baixa de CD4.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Lembrar que para a Síndrome de Reiter e para a Artrite Psoriásica, como já explicado nos capítulos anteriores, esta associação determina um curso mais grave e de pior prognóstico. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><b>Manifestações Clínicas</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O LES pode começar de forma aguda ou insidiosa, mas é, por definição, uma doença crônica, remitente, reincidente frequentemente febril. Os sintomas constitucionais são bastante frequentes, tais como mal-estar, fadiga, queda do estado geral, febre, perda de peso, etc. Apesar de comuns, estes achados são inespecíficos, e não apontam para o diagnóstico da doença.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Os locais mais caracteristicamente envolvidos pelo processo patológico do LES são:</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- pele</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- articulações</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- rins</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- membranas serosas</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">À semelhança de outras condições auto-imunes, sua apresentação inicial pode revelar o comprometimento de apenas um sistema orgânico, o que muitas vezes dificulta a suspeita diagnóstica, ou já se exteriorizar de forma completa, envolvendo diversos órgãos e sistemas (ver adiante) simultaneamente. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Independente da forma clínica de apresentação, a maioria dos doentes tem períodos de exacerbações, intercalados por períodos de relativa melhora ou mesmo de inatividade.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1 - <b>Manifestações Sistêmicas Gerais</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Febre (90%) 2. Fadiga (80%) 3. Perda de peso (60%)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A maioria dos pacientes com LES exibe fadiga, febre e perda de peso por ocasião do diagnóstico. A fadiga, por mais difícil que possa ser sua avaliação, costuma constituir o primeiro sinal de uma recaída iminente. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2 - <b>Pele e Mucosas</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Erupção Malar (60%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2. Erupção Discóide (20%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">3. Fotossensibilidade (50%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">4. Púrpuras</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">5. Erupção Maculopapular</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">6. Úlceras mucosas(30%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">7. Ulcerações cutâneas</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">8. Alopécia (70%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">9. Edema ou Bolhas (10%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">10. Urticária (10%)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">11. Livedo reticular</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">12. Fenômeno de Raynaud (30%)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As lesões de pele em pacientes com LES podem ser classificadas em específicas e não-específicas. As lesões específicas ainda podem ser subdivididas em: agudas, subagudas e crônicas.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2.1 - <b>Específicas de LES</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">a) agudas</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A lesão de pele mais característica de LES é a erupção malar, ou em “asa de borboleta”, que se apresenta de forma aguda como uma erupção sobre as bochechas e o nariz; elevada, por vezes dolorosa ou pruriginosa, frequentemente precipitada pela exposição solar. É comum persistir por dias a semanas.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As outras manifestações cutâneas agudas e específicas de LES são a erupção por hipersensibilidade e as lesões bolhosas do lúpus bolhoso. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Obs.: A hipersensibilidade ao sol ocorre mais frequentemente nos pacientes com anticorpo anti-Ro positivo.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A luz solar, além da erupção por hipersensibilidade, ainda pode deflagrar exacerbações sistêmicas da doença. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Existe uma forma de erupção lúpica que se desenvolve nas mãos, tida por muitos como bastante sugestivo desta condição. Há envolvimento do dorso das falanges de forma a poupar os nós articulares das interfalangianas, numa espécie de “espelho” do sinal de Gottron da polimiosite. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">b) subagudas</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Referem-se ao lúpus cutâneo subagudo, uma forma distinta de LES que cursa com lesões cutâneas difusas, não ulcerativas e recorrentes, comumente precipitadas pela exposição solar, que podem se apresentar como erupção maculopapular, erupção papuloescamosa (lenticular) que simula psoríase, e lesões eritemato-anulares.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O LES cutâneo subagudo pode vir acompanhado por sintomas musculares e anormalidades sorológicas, a mais comum a presença do anti-Ro (SSA). Rarissimamente se associa à lesão do sistema nervoso central ou rins.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">c) crônicas</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A lesão cutânea crônica do LES é representada pelo lúpus discoide, que pode tanto ocorrer na ausência de quaisquer manifestações sistêmicas, quanto aparecer como parte de um quadro de lúpus sistêmico clássico.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A lesão cutânea discoide se caracteriza por eritema, atrofia central, hiper ou hipopigmentação, telangectasias, obstrução folicular e hiperceratose. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2.2 - <b>Não-específicas de LES</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Dentre as lesões cutâneas do LES estão as várias formas de vasculite, como púrpuras palpáveis, infartos distais, livedo reticular, etc.; as paniculites; a alopecia; as lesões urticariformes e os nódulos subcutâneos. O fenômeno de Raynaud ocorre, segundo alguns estudos recentes, em mais de 50% dos pacientes com LES, mas, ao contrário da esclerodermia, não costuma resultar nas deformidades distais ulcerativas. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O lúpus profundo (ou paniculite de Kaposi) é uma lesão cutânea crônica, rara nos pacientes com LES, caracterizada por áreas de atrofia do tecido subcutâneo, relacionada à presença de nódulos. Pode ficar limitado a uma forma superficial ou pode estender-se ao plano muscular.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Úlceras mucosas correlatas costumam ser indolores e ocorrem nos palatos duro e mole, no septo nasal, em outros locais do trato respiratório superior, e até na vagina. O LES também pode cursar com nódulos reumatoides, especialmente nos cotovelos e dedos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O Vitiligo é uma destruição adquirida de melanócitos que resulta em manchas brancas na pele. É relativamente comum na população geral e tem na auto-imunidade sua provável origem. Não raramente aparece relacionado a outras condições do tipo auto-imune, como as tireoidites, diabetes, anemia perniciosa e cirrose biliar primária. Numa paciente, a lesão do vitiligo se associou à erupção discoide num paciente com lúpus eritematoso.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">3 - <b>Articulares/Musculares</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Artralgia 2. Artrite 3. Mialgia/Miosite</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Quase todos os pacientes com LES apresentam artralgias e mialgias (90%), que portanto representam as manifestações mais comuns. As artralgias são transitórias, e duram de horas a dias numa determinada articulação. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As articulações mais envolvidas pela artrite são as pequenas articulações das mãos e pés, mas as grandes articulações como os joelhos também podem ser acometidas. Apesar de a maior parte dos pacientes desenvolver um padrão articular simétrico, a simetria não é um marco do LES (como o é na AR), uma vez que uma proporção significativa dos casos ocorre de forma assimétrica. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A artropatia do LES tem características da febre reumática (migratória) e da artrite reumatoide (cumulativa).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Também ao contrário da AR, o LES tipicamente não determina erosões articulares. Em alguns casos, entretanto, como resultado de doença tendinosa, podem surgir deformidades articulares bastante semelhantes às da AR. Este padrão deformante, porém não-erosivo, tem sido conhecido como artrite de Jaccoud.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Caso puncionada (artrocentese), a artrite lúpica se revela com um padrão levemente inflamatório, como redução do complemento e, eventualmente, positividade para anticorpo antinuclear.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A miopatia pode ser devida à própria doença, à terapêutica instituída com corticoides ou hidroxicloroquina, ou até mesmo à hipopotassemia. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">4 - <b>Manifestações Renais</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Síndrome Nefrótica 2. Síndrome Nefrítica 3. Nefrite Intersticial</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O comprometimento renal constitui um dos 11 critérios usados para o diagnóstico de LES, sendo evidenciado pelo achado de proteinúnia superior a 500mg/24h e/ou pela identificação de cilindros celulares (EAS).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Os glomérulos são os principais alvos renais dos pacientes lúpicos que, clinicamente, podem desenvolver quaisquer das síndromes glomerulares conhecidas, incluindo hematúria isolada, proteinúria isolada, síndrome nefrítica e síndrome nefrótica.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A síndrome nefrótica, frequentemente associada à insuficiência renal, é a manifestação clínica predominante em 2/3 dos pacientes lúpicos com lesão renal e, a menos que se faça uma investigação complementar (específica particularmente os estudos para os auto-anticorpos), pode-se chegar ao diagnóstico equivocado de glomerulopatia idiopática primária.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Outro mecanismo de lesão renal lúpica que não envolve primariamente os glomérulos é a nefrite intersticial aguda, podendo acrescentar ao quadro clínico do LES vários dos defeitos tubulares específicos, assim como insuficiência renal. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A organização mundial de saúde (WHO) classificou a glomerulonefrite lúpica em cinco classes principais, de acordo com as alterações encontradas em material obtido por biópsia renal, estudado por microscopia óptica, imunofluorescência e microscopia eletrônica. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>Classe I: Rins Normais</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Este estágio é muito pouco observado porque os pacientes que preenchem critérios para LES na imensa maioria das vezes já têm algum grau de lesão renal, mesmo que pequena. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>Classe II: Nefrite Lúpica Mínima ou Mesangial</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">É a forma mais leve e precoce de lesão renal no LES, caracterizada por depósitos mesangiais de imuloglobulinas e C3. A maioria dos pacientes desenvolve manifestações como proteinúria e hematúria, mas a síndrome nefrótica e a insuficiência renal são raras neste tipo de lesão renal, só se desenvolvendo quando há evolução para uma lesão mais grave (como acontece em 20% dos pacientes). A sobrevida em cinco anos é maior que 90%, e não há tratamento específico indicado. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>Classe III: Proliferativa Focal</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A nefrite lúpica focal pode ser considerada como um estágio intermediário entre as pequenas lesões mesangiais que caracterizam o estágio II e as graves lesões difusas que caracterizam o estágio IV. Como o próprio nome indica, este estágio é caracterizado pela presença de alterações proliferativas focias, se superpondo ao acometimento mesangial clássico do estágio II. Todos os pacientes apresentam proteinúria, mas a síndrome nefrótica e a insuficiência renal só ocorrem em 20% dos caso (e podem regredir com o uso dos corticoides). Caso não haja evolução para o estágio IV, o prognóstico é bom, e cerca de 90% dos pacientes sobrevivem em cinco anos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>Classe IV: Proliferativa Difusa</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Esta é a mais grave e mais comum das lesões renais do LES, sendo observadas (além da lesão mesangial) alterações proliferativas na quase totalidade dos glomérulos, muitas vezes acompanhada da formação dos crescentes. A proteinúria é observada em todos os pacientes, sendo que destes, metade desenvolve síndrome nefrótica clássica no início, e até 90% acabam desenvolvendo síndrome nefrótica em algum momento evolutivo da doença. A insuficiência renal, com retenção de escórias ocorrem em 75% dos pacientes. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>Classe V: Membranosa</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">15% dos pacientes lúpicos desenvolvem uma lesão glomerular que pode ser indistinguível da nefropatia membranosa idiopática, caracterizados pelo espessamento da parede do capilar glomerular (MO) e pelos depósitos subepiteliais exclusivos. Os pacientes tendem a apresentar proteinúria, muitas vezes nefrótica, mas a evolução é lenta e a insuficiência renal pouco progressiva (muito parecida com a nefropatia membranosa idiopática). Assim como na nefropatia membranosa idiopática, as manifestações trombóticas são muito comuns, em especial a trombose de veia renal. </span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Os pacientes lúpicos que desenvolvem esta classe de lesão renal são geralmente aqueles que não têm manifestações extra-renais muito ‘floridas’. A evolução clínica é mais benigna e o prognóstico se assemelha ao do estágio II.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Ao analisarmos o laudo histopatológico de material de biópsia renal, devemos ter em mente que nas formas focais (II e III), menos de 50% dos glomérulos estão acometidos, enquanto que nas difusas (IV e V), estão envolvidos mais de 50%. Na nefropatia membranosa, praticamente todos os glomérulos contêm as alterações características. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Obs.1: Tanto o Klipper (textbook of Rheumatology) quanto o Brenner (textbook of Nefrology) descrevem em searado um sexto grupo (classe VI), para reunir as biópsias renais cuja alteração mais proeminente seja a esclerose glomerular. “Embora uma esclerose completa possa ser observada em casos de GN focal e segmentar, ela não é a alteração predominante. Em função da falta de outras alterações, Baldwin e colaboradores diferenciaram a esclerose glomerular (tipo VI) em sua própria categoria” – Brenner.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Obs.2: </span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- Classes histológicas distintas podem estar presentes em um mesmo paciente.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- Pode haver evolução de uma classe para outra. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Com relação à ‘sorologia auto-imune’, devemos lembrar que a presença de dano renal está fortemente relacionada à detecção no soro do anticorpo anti-DNA nativo. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">5 - <b>Manifestações Pulmonares</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Pleurite 2. Pneumonia 3. Embolia Pulmonar 4. Hipertensão Pulmonar</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A dor pleurítica e o derrame pleural são manifestações frequentes do LES e ocorrem em 50% dos casos. Embora possa haver derrames maciços, a dor pleurítica é mais comum do que o achado radiográfico de derrame. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O líquido pleural é um exsudato, com níveis de glicose normais (o que o diferencia bioquimicamente do derrame da AR). Os níveis de complemento estão reduzidos e, à citologia, podem ser encontradas células LE. Alguns autores têm sugerido que um teste positivo para anticorpo antinuclear (ANA) seja o teste mais sensível para pleurite lúpica. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A pneumonia lúpica pode cursar com febre, tosse, dispneia e RX com infiltrado intersticial. Esta síndrome responde bem aos corticoides, mas é importante não esquecer que a causa mais comum de infiltrado pulmonar em paciente com LES é a infecção.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Assim, quando um paciente com LES desenvolve quadro de pneumonia, até prova em contrário, ela se deve à infecção. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O paciente com lúpus também pode desenvolver um quadro de hipertensão pulmonar muito semelhante ao da ‘hipertensão pulmonar idiopática’. Os pacientes com esta síndrome desenvolvem queixas de dispneia com RX de tórax normal, se tornam ligeiramente hipoxêmicos, e mostram provas de função respiratória com padrão restritivo. 10% dos pacientes com LES desenvolvem trombose venosa profunda (ver adiante), tornando relativamente comuns os episódios de embolia pulmonar. Pode estar relacionada à síndrome do anticorpo antifosfolipídico. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">6 - <b>Manifestações Cardíacas</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Pancardite (30%) 2. Endocardite Verrucosa de Libman-Sacks 3. Coronariopatia (20%)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A dor pericárdica, resultante de pericardite, é o sintoma mais frequente quando há acometimento cardíaco. Apesar de sintomática, a pericardite normalmente não costuma causar grandes repercussões. Pode haver derrame pericárdico, mas o tamponamento e a percardite constritiva são raridades. A anormalidade do ECG mais comum consiste de alterações da onda T, mas é possível encontrar também um intervalo PR prolongado, ou evidências de isquemia ou infartos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A endocardite de Libman-Sacks era mais comum no passado, numa época em que a terapia com corticoides sistêmicos não era amplamente difundida. Essa forma verrucosa e não-bacteriana de endocardite constitui-se num surpreendente achado anatômico do LES, podendo ocorrer em qualquer válvula, de diâmetros variados, e caracteristicamente com distribuição múltipla nos folhetos valvulares (sobretudo nas superfícies expostas ao fluxo de sangue). É conhecida, atualmente, a relação da endocardite de Libman-Sacks com a síndrome do anticorpo antifosfolipídico.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A miocardite pode se manifestar como taquicardia inexplicável ou taquipnéia aos esforços. O acometimento mais grave está associado à insuficiência cardíaca congestiva franca. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A coronariopatia, mais frequentemente aterosclerótica (porém ocasionalmente arterítica), pode provocar infarto do miocárdio, até mesmo em mulheres no início da terceira década. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">7 - <b>Manifestações do Sistema Nervoso</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Convulsões (20%) 2. Neuropatia Periférica (15%) 3. Vasculite Cerebral 4. Meningite Asséptica</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As manifestações do sistema nervoso podem ocorrer de forma isolada, mas geralmente ocorrem na vigência de um quadro sistêmico. Qualquer região do sistema nervoso pode estar comprometida, como: meninges, medula, nervos cranianos e periféricos, etc. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A manifestação neurológica mais frequente dos pacientes com LES é a cefaleia, geralmente pouco responsiva aos analgésicos. As convulsões podem ser do tipo grande mal, pequeno mal ou mesmo focais. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Outras manifestações incluem:</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- síndrome de meningite asséptica</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- vasculite cerebral</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- paralisia de nervos cranianos</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- distúrbios do movimento (coréia, atetose, hemibalismo)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">- mielite transversa</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As neuropatias periféricas foram observadas em 15% dos pacientes com LES, algumas vezes na ausência de qualquer outro acometimento do sistema nervoso. Além da neuropatia sensorial, é notável um quadro de mononeurite múltipla (ex.: queda do pé).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Obs.: Ocasionalmente, os AINEs, quando usados no tratamento do LES, podem induzir quadros neurológicos como a meningite asséptica (esta última mais descrita com o Ibuprofeno).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">8 - <b>Manifestações Psiquiátricas</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Alterações de Personalidade (50%) 2. Psicose Lúpica 3. Demência 4. Episódios Depressivos</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O Klippel comenta um estudo recente realizado em São Paulo, onde foram identificadas desordens psiquiátricas em 63% dos pacientes com lúpus ativo.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Com frequência, constitui-se um desafio diferenciar as alterações psiquiátricas desenvolvidas por um paciente com LES, como sendo originadas pela própria doença, ou como resultantes da terapia com corticoides. Em geral, esta dúvida costuma ser desfeita através da retirada dos corticoides (se possível), e da observação evolutiva do quadro. Foi descoberto, entretanto, um auto-anticorpo claramente relacionado às alterações psiquiátricas do LES, em especial à psicose e à depressão: o anti-P (regra mnêmica: “P” de Psicose). Assim, o achado do anti-P indica que o distúrbio psiquiátrico tem origem na própria atividade lúpica. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">9 - <b>Manifestações Oculares</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Conjuntivite 2. Episclerite 3. Síndrome Seca (Sjögren)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">As manifestações oculares ocorrem em cerca de 20% dos pacientes com LES. A mais importante é a vasculite retiniana, com espasmo, infartos e cegueira (transitória ou permanente) em alguns dias. A ceratoconjuntivite seca (Sjögren) ocorre em cerca de 10% dos pacientes. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">10 - <b>Manifestações Gastrointestinais</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Arterite Mesentérica (Infartos) 2. Serosite (Peritonite) 3. Pancreatite (8%) 4. Hepatomegalia (30%)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Sintomas gastrointestinais inespecíficos como anorexia, náuseas e vômitos são observados somente numa minoria de pacientes, mais comumente relacionados à terapêutica com AINEs e corticoides.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Caso haja dor abdominal difusa importante num paciente com LES, com ou sem descompressão dolorosa, deve-se pensar em três possibilidades principais:</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1 - Peritonite (Serosite)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2 - Arterite Mesentérica (Vasculite)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">3 - Pancreatite</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A arterite mesentérica pode ser complicada por infarto intestinal, por vezes evoluindo com perfuração e peritonite generalizada. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Alguns pacientes desenvolvem pancreatite aguda, que pode ser decorrente tanto da corticoterapia quanto do próprio LES ativo.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O aumento do fígado é comum e as enzimas hepáticas, especialmente as transaminases, costumam estar elevadas. Apesar disso, geralmente não há lesão hepática significativa. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">11 - <b>Manifestações Hematológicas</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. Anemia (todas 70%/hemolítica 10%) 2. Trombocitopenia (10%) 3. Leucopenia 4. Esplenomegalia (30%) 5. Linfadenopatia (50%)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Anormalidades hematológicas estão quase invariavelmente presentes nos pacientes com doença ativa. A mais comum é uma anemia normocítica causada por uma eritropoese prejudicada (anemia de doença crônica). Pode haver hemólise, co ou sem Coombs positivo, mas ela só ocorre de forma significativa em menos de 10% dos pacientes. Uma trombocitopenia leve ocorre em muitos pacientes, mas sua forma grave surge apenas em 10% dos casos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Linfadenopatia (50%) e esplenomegalia (30%), indicativos de hiperatividade imune, quando ocorrem, podem ser tão acentuadas a ponto de simularem um distúrbio linfoproliferativo. O baço apresenta uma forma de fibrose perivascular conhecida como lesão em “casca de cebola”, que é considerada como patognomônica do LES. O lúpus pode cursar com auto-anticorpos contra vários dos fatores de coagulação, como VIII, IX, XI, XII e XIII, e assim pode se associar a distúrbios hemorrágicos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">12 - <b>Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídico</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A síndrome do anticorpo antifosfolipídico ocorre em até 20% dos pacientes com LES, e se caracteriza pelo prolongamento do PTT e um estado de hipercoaguabilidade marcado pelo desenvolvimento de trombose (arterial e venosa) profunda, abortos repetidos (2º trimestre), trombocitopenia, doença pulmonar e VDRL falso-positivo. O livedo reticular pode estar presente em alguns pacientes. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><b>Diagnóstico</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O disgnóstico de LES deve se basear na análise de 11 critérios de classificação, revistos pela American College de Rheumatology em 1982. Pode-se dizer que uma pessoa sofre de LES se for evidenciado um conjunto de 4 (ou mais) dos 11 critérios abaixo, intercalados ou simultaneamente, durante qualquer intervalo de observação.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">1. ERUPÇÃO MALAR: Erupção em Asa de Borboleta</span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">2. ERUPÇÃO DISCÓIDE: Manchas eritematosas elevadas com escamas ceratóticas aderentes e entupimento folicular. Pode ocorrer fibrose atrófica nas lesões mais antigas.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">3. FOTOSSENSIBILIDADE: Erupção cutânea como resultado de reação incomum à luz solar (pela história do paciente ou pela observação do médico)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">4. ÚLCERAS ORAIS: Ulceração oral/nasofaríngea, habitualmente indolor.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">5. ARTRITE: Artrite não-erosiva, com acometimento de pelo menos duas articulações periféricas, e caracterizada por Dor, Tumefação ou Derrame.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">6. SEROSITE: a) PLEURITE: relato convincente de dor pleurítica, ou atrito ouvido por médico, ou evidência de derrame pleural. – ou – b) PERICARDITE documentada por ECG, ou atrito ouvido por médico, ou evidência de derrame pericárdico.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">7. DISTÚRBIO RENAL: a) PROTEINÚRIA persistente superior a 0,5mg/dia (ou superior a 3+) – ou – b)CILINDROS CELULARES no EAS.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">8. DISTÚRBIO NEUROLÓGICO: a) CONVULSÕES na ausência de medicamentos responsáveis ou de distúrbios metabólicos conhecidos, como uremia e cetoacidose – ou – b) PSICOSE na ausência de medicamentos responsáveis ou de distúrbios metabólicos conhecidos, como uremia e cetoacidose.</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">9. DISTÚRBIO HEMATOLÓGICO: a)ANEMIA HEMOLÍTICA com reticulocitose – ou – b) LEUCOPENIA inferior a 4.000/mm3 em duas ou mais ocasiões – ou – c) LINDOPENIA menos de 1.500/mm3 em duas ou mais ocasiões – ou – d) TROMBOCITOPENIA (menos de 100.000/mm3, em duas ocasiões)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">10. DISTÚRBIO IMUNOLÓGICO: a) CÉLULA LE positiva – ou – b) anti-DNA positivo (anticorpo para DNA nativo) – ou – c) Anti-SM presente – ou – d) VDRL falso-positivo</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">11. ANTICORPO ANTINUCLEAR: ANTICORPO ANTINUCLEAR positivo por imunofluorescência ou outro método, na ausência de medicamentos responsáveis (“Lupus induzido”).</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">É importante ter em mente que é possível satisfazer estes critérios e não ter LES, sendo igualmente possível não satisfazer estes critérios e ainda ter LES. Por exemplo: uma adolescente com uma erupção tipo ”asa de borboleta”, pleurite e altos níveis de anti-DNA nativo (ou seja, apenas três critérios) sofre incontestavelmente de LES, mesmo sem ter manifestado quaisquer outros critérios. (i.e., alguns critérios são determinantes para diagnóstico do LES)</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><b>Laboratório Específico</b></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; "><i>O FAN</i></span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">O teste FAN (anticorpo antinuclear fluorescente), por ser muito sensível (mais de 98%), pode ser usado como teste de triagem. Entretanto, ele não tem especificidade, e muitos pacientes com doenças correlatas também podem ter FAN positivo, como é o caso da esclerodermia (90%), da síndrome de Sjögren (70%) e da artrite reumatoide (35%). 10% da população normal também têm baixos títulos destes auto-anticorpos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Atualmente é possível medir anticorpos específicos para determinados antígenos nucleares (como para DNA nativo, SM, anti-Ro, anti-La, etc.). Estes são muito mais informativos que o FAN.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Assim, o método de imunofluorescência para anticorpos antinucleares (FAN) nos informa apenas se existe ou não algum auto-anticorpo circulante, mas não registra qual. Quando o FAN é positivo (ou seja, quando existe algum auto-anticorpo circulante), podemos solicitar testes sorológicos mais específicos para sua individualização. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">Perceber: Um indivíduo que apresenta positividade para o FAN, em função da presença, por exemplo, do anti-DNA nativo, é possuidor de dois critérios diagnósticos.</span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A presença de altos títulos de anticorpos contra DNA nativo constitui o achado laboratorial isolado mais útil para o diagnóstico LES. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">A interpretação do padrão da imunofluorescência acrescenta especificidade para o exame, permitindo ao menos a sugestão de grupos de auto-anticorpos específicos. </span></div></span><div style="text-align: justify;"><br /></div><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">PADRÃO PERIFÉRICO: Sugere Anti-DNA nativo (padrão mais específico para o LES)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">PADRÃO NUCLEOLAR: Sugere Anti-RNA nucleolar (Esclerodermia)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">PADRÃO HOMOGÊNEO: Sugere Anti-DNA Histona (relacionado à formação da célula LE)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">PADRÃO SALPICADO: Sugere Anti-ENA* (padrão mais encontrado e menos específico para LES)</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">(*) ENA = antígenos nucleares extraíveis. São eles:</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">-RNP (ribonucleoproteína) – característico da DMTC</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">-SM – extremamente específico para LES</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">-SS-A (RO) – Sjögren, LES</span></div></span><span style="font-size: 100%;"><div style="text-align: justify;"><span style="font-size: 100%; ">-SS-B (LA) – Sjögren, LES</span></div></span></span><br /><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A PROVA DA CÉLULA LE (Lupus Erythematosus Cell)</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Apesar da presença dos auto-anticorpos antinucleares, não existe evidências de que qualquer um deles seja citotóxico. Seus alvos são intracelulares, não acessíveis às imunoglobulinas sanguíneas. Embora os anticorpos não possam penetrar em células sadias, eles o fazem em células lesadas e se ligam ao DNA do núcleo, formando o corpúsculo LE. Estes corpúsculos são quimiotáticos para fagócitos, que os engole para formar a célula LE típica.</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Em um esfregaço sanguíneo, como as células lesadas são raras, não há visualização de células LE típicas. Na prova da célula LE, entretanto, a agitação do sangue retirado pesa um número suficiente de leucócitos (as hemácias são anucleadas) qque originam estas células 'corpusculares'.</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Nos líquidos pleural, peritoneal, etc., as células LE ocorrem 'in vivo' e podem ser identificadas diretamente pela citologia. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>a prova da célula LE é positiva em 80% dos pacientes com LES. Sua especificidade é baixa, sendo positiva também em muitos casos de artrite reumatóide, Sjögren, esclerodermia, polimiosite e outras. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A maioria dos pacientes com LES ativo apresenta testes cutâneos alterados - particularmente importane é a falha comum em responder também à tuberculina nos pacientes inativos (diminuição da resposta ao PPD). </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Abaixo estão listados alguns dos auto-anticorpos encontrados, e suas origens principais:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>ANTINUCLEARES:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>DNA nativo: Restrito essencialmente ao LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>DNA desnaturado: Títulos altos principalmente no LES, mas presente em outras doenças</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Histonas H1, H3-H4: LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Histonas H2A-H2B : Mais comum do LES induzido por drogas</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>SM: Encontrado em 30% no LES, mas não em outras doenças</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>RNA nuclear: Encontrado no LES, porém em títulos mais altos na DMTC</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Antígenos nucleolares: Esclerodermia, LES, Sjögren</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>SS-B (La): Sjögren, LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>SS-A (Ro): Sjögren, LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>CITOPLASMÁTICOS:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>RNA ribossômico: LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Mitocôndrias: Cirrose biliar primária, LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Antígenos microssomiais: Hepatite crônica ativa, neoplasias</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>RNA de filamento único, RNAt: LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>SS-A e SS-B: Sjögren, LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>SS-A (Ro): Sjögren, LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>DETERMINANTES DA MEMBRANA CELULAR:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Hemácias: Podem ocorrer sem hemólise importante</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Leucócitos: Granulócitos, células T e B</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Plaquetas: Comuns sem trombocitopenia</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>OUTROS:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Fuso mitótico e PTNs intracelulares de apoio: LES e outras</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Imunoglobulinas: ARJ, AR, Sjögren, outras</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Fosfolipídeos (ex. cardiolipina): LES</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Antígenos tireóideos: Doenças da tireóide, LES, Sjögren</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><i>I - LUPUS INDUZIDO POR DROGAS</i></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>As drogas envolvidas no desenvolvimento do LES induzido podem ser classificadas em três categorias:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>a) Associação comprovada e definitiva, por estudos prospectivos controlados. São exemplos: </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- clorpromazina</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- metildopa</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- hidralazina</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- procainamida</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- isoniazida</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>b) Drogas possivelmente associadas:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Penicilamina</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Quinidina</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>c) Drogas com associação questionável:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Vários antibióticos</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Sais de ouro</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Griseofulvina</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Outros</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>O LES induzido por drogas tende a ser clinicamente mais brando que a forma primária, sendo raríssimo o comprometimento renal ou do SNC. Do ponto de vista laboratorial, pode haver anti-DNA desnaturado (hélice única), mas não é encontrado o DNA nativo (dupla hélice); não há consumo de complemento, e os anticorpos anti-Histonas ocorrem em mais de 90% dos casos.<br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>MEMORIZAR - Lupus induzido por drogas:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Forma clínica branda</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Não acomete rim ou sistema nervoso central</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Não console complemento</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Não são encontrados os anticorpos anti DNA nativo (dupla hélice)</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- Os anti-Histomas são característicos (mais de 90% dos casos)</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span><b><i>Tratamento</i></b></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>O segredo no manejo do paciente lúpico está em reconhecer e admitira natureza crônica desta síndrome reumática, onde as remissões completas são extremamente incomuns. Discutiremos as medidas gerais utilizadas no tratamento, seguida das condutas específicas baseadas nas apresentações mais graves e, finalmente, a terapia de manutenção para a síndrome de hipercoaguabilidade, quando presente. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-weight: normal; text-align: justify; "><span><i>As Medidas Gerais</i></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os pacientes com <span class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </span>LES necessitam de um repouso acima do normal. Dez horas de sono pela noite um cochilo à tarde podem ser suficientes. Quanto mais ativa estiver a doença, maior a necessidade de repouso. O exercício controlado deve ser apropriado ao momento clínico, mas, em qualquer situação, a exaustão deve ser sempre evitada. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A luz ultra violeta deve ser controlada, devendo ser recomendado o uso de protetor solar para sair na rua. Os medicamentos que aumentam os efeitos da luz ultravioleta, com as tetraciclinas e psoralenos devem ser evitados, o mesmo acontecendo para os alimentos que contêm grandes quantidades de psoralenos (figo, aipo e salsa).</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>O estresse, ligado a acontecimentos biológicos tais como: partos, abortos, cirurgias, infecções e pressões psicológicas, podem exacerbar o processo e exigir tratamento adicional. Assim, as mulheres em idade fértil devem ser aconselhadas com firmeza para o uso de métodos anticoncepcionais (de preferência os de barreira, como o DIU) e a programar sua gestação, se desejada, nos momentos de doença inativa. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Apesar de alguns medicamentos induzirem uma síndrome semelhante ao LES, existem poucas evidências de que estes sejam realmente prejudiciais nos pacientes com a doença. Assim, substâncias como metildopa e a fenitoína podem ser usadas sem maiores preocupações. As sulfonamidas, entretanto, costumam ser mal toleradas, e os pacientes em doença ativa podem apresentar erupção cutânea. Os estrogênios podem piorar a doença. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A alimentação deve ser balanceada e deve haver preocupação com o controle das dislipidemias, que eventualmente podem decorrer de síndrome nefrótica associada, ou serem agravadas pelo uso de esteroides. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-weight: normal; text-align: justify; "><span><i>Os Anti-Maláricos</i></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os anti-maláricos, principalmente a hidroxicloroquina (400 mg/dia), são utilizados com bons resultados no controle das manifestações dermatológicas. A fadiga, muitas vezes incapacitante, e os episódios de artrite são outras manifestações que podem regredir com o uso dessas medicações. O exame oftalmológico inicial - e depois semestral - deve ser realizado, uma vez que a toxicidade da retina é dependente da dose cumulativa. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os anti-maláricos estão relacionados a menores índices de recidivas, permitindo uma "poupança de corticoides".</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-weight: normal; text-align: justify; "><span><i>Os AINEs</i></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os anti-inflamatórios não-hormonais (AINEs) auxiliam no controle das manifestações músculo-esqueléticas (artralgias, artrite e miosite) e possuem ação nas serosites limitadas. A meningite asséptica é um efeito colateral que o paciente lúpico está sujeito, principalmente quando o ibuprofeno é utilizado. A toxicidade hepática e, sobretudo a renal, devem ser suspeitadas mediante elevação de aminotransferases (hepatite induzida por AINE) e escórias nitrogenadas. Ao menor sinal de nefrite lúpica, os AINE devem ser interrompidos. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os Corticosteroides</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Os corticosteroides constituem-se na pedra angular da terapêutica dos lúpus. São empregados nas formas tópicas (hidrocortisona, triancinolona e betametasona) para o rash lúpico, intra-lesionais (lúpus discoide), nas formulações orais (prednisona), e parenterais (metilprednisolona).</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A ação dos corticoides é dose-dependente. Quando se pretende um efeito eminentemente anti-inflamatório, devemos prescrevê-los em baixas doses diárias. Altas doses (1-2 mg/kg/dia) devem ser utilizadas objetivando um estado de imunossupressão. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A toxicidade a longo prazo dos corticosteroides, como catarata, necrose óssea asséptica e infecções, devem ser sempre avaliadas (e julgadas) em função dos benefícios da terapia vigorosa e contínua. </span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Outros efeitos colaterais da corticoterapia crônica incluem:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- fácies cushingóide</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- ganho de peso</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- hipertensão</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- acne</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- fragilidade capilar</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- osteoporose</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- glaucoma</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- hirsutismo</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- diabetes secundário</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- hipocalemia</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- irritabilidade / psicose</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>- miopatia</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>Na tentativa de minimizar a osteoporose dos pacientes que são mantidos a longo prazo com corticoides, devemos atentar para a reposição adequada de cálcio (1500 mg/dia) e vitamina D (50.000 UI de duas a três vezes por semana).</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>A suspensão repentina da terapia com corticoides pode resultar em dois acontecimentos, que devem ser previstos:</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>a) exacerbação da doença, exigindo a reinstituição de altas doses</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span>b) insuficiência supra-renal</span></div><div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>É extremamente importante a atenção, sempre que um paciente for candidato à imunossupressão, para a possível presença do parasita <i>Strogyloides stercoralis</i>. Caso contrário e especialmente em nosso país, onde é alta a incidência deste agente; o paciente pode evoluir para a conhecida (e, por vezes, catastrófica) síndrome de hiperinfecção. Alguns autores preconizam a realização de exames diagnósticos prévios à imunossupressão, e tratamento específico se necessário. Outros, entretanto, recomendam o tratamento empírico de todo candidato à imunossupressão.</span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>O esquema mais utilizado é: Tiabendazol, 25 a 50 mg/kg (dose máxima diária de 3 g), divididas em três tomadas por cinco dias. Para a síndrome de hiperinfecção, o tratamento deve ser estendido em 7-10 dias, ou até a negativação das amostras fecais. </span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span><i>Os Citotóxicos</i></span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>As drogas citotóxicas (ciclofosfamida, azatioprina, clorambucil), combinadas ou não aos glicocorticoides, são reservadas para acometimentos de 'órgão major', citanto a nefrite lúpica e as vasculites de sistema nervoso central como exemplos. </span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>A ciclofosfamida dentro desta classe é a mais comumente prescrita, tendo como para-efeitos a cistite hemorrágica, a fibrose e a possível transformação neoplásica das células epiteliais da bexiga, a azospermia e a toxicidade ovariana, levando a esterilidade. Possui formulações oral e parenteral. </span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span><i>QUANDO DEVEMOS PRESCREVER GLICOCORTICOIDES NO LES?</i></span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>A prednisona pode ser utilizada em doses não imunossupressoras, menores do que 0,5 mg/kg, para o controle de manifestações leves de atividade de doença não responsivas ao uso de AINE e ou anti-maláricos. Poderíamos citar as artrites, as serosites e a fadiga extrema. </span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span>Doses imunossupressoras geralmente são empregadas em acometimento de 'órgão major', como exemplificado acima. </span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; "><span><i>COMO ABORDAR A DOENÇA QUE SE APRESENTA COM EXTREMA GRAVIDADE?</i></span></div><div style="text-align: justify; "><span><br /></span></div><div style="text-align: justify; ">As manifestações da doença que põe em risco a viabilidade de um órgão ou mesmo a vida do paciente, tais como: vasculite do sistema nervoso central, glomerulonefrite proliferativa difusa, anemia hemolítica e púrpura trombocitopênica, requerem condutas imediatas. </div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">A prednisona deve ser iniciada em doses imunossupressoras, cerca de 1 a 2 mg/kg ao dia, como dose única diária ou fracionada em duas a três tomadas. A regressão das manifestações em quatro a seis semanas, nos permite uma retirada gradual até a dose matinal em dias alternados. Não havendo melhora clínica durante este período, é sugerida a adição de drogas citotóxicas.</div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">Os casos de trombocitopenia podem requerer imunoglobulina intravenosa na dose de 300 a 400 mg/kg/dia por cinco dias consecutivos. </div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">É recomendado, no entanto, o uso de medicação parenteral para acometimento renal grave, representado pela glomerulonefrite proliferativa difusa, e nas vasculites do sistema nervoso central. O pulso de metilprednisolona é administrado na dose de 1 g ou 15 mg/kg diária por três dias consecutivos, seguido de doses de manutenção de prednisona de cerca de 0,5 mg/kg.</div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">É consagrada, principalmente na nefrite lúpica, a associação de doses intravenosas de ciclofosfamida de 10 a 20 mg/kg, administradas a cada três a quatro semanas por um período de 6 meses, seguida de 'pulsos' trimestrais por mais dois anos. </div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">A plasmaférese e a ciclosporina A constituem-se em terapias alternativas em caso de progressão da doença.</div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">COMO PREVENIR OS EPISÓDIOS TROMBOEMBÓLICOS ASSOCIADOS À SINDROME DE ANTICORPO ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF)?</div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; ">A imunosupressão é ineficaz nesses casos. A estratégia terapêutica aceita envolve a administração de cumarínicos em um esquema que mantenha o INR entre 3.0 e 3.5 (<i>high intensity anticoagulation</i>) somado ou não ao uso de aspirina. </div><div style="text-align: justify; "><br /></div><div style="text-align: justify; "><br /></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-59700143938853487142011-09-22T09:25:00.000-07:002012-03-11T17:06:58.314-07:00Reumatologia: Artrite Infecciosa<div style="font-style: normal; font-weight: normal; text-align: right; "><span style="font-size: 100%; ">Cássio L. Engel</span></div><span style="font-style: normal; "><b>Considerações Iniciais:</b></span><div style="font-style: normal; "><span><b><br /></b>A artrite infecciosa causada por bactérias:<br />- O envolvimento articular tanto pode ser disseminado, quanto restrito a uma única articulação.<br />- O acometimento monoarticular tende a ser mais purulento.<br />- O acometimento poliarticular difuso ocorre particularmente durante estados de bacteremia.<br /><br /></span></div><div style="font-style: normal; "><span>A artrite infecciosa causada por vírus:<br />- O envolvimento articular tende a ser disseminado.<br />- As articulações afetadas geralmente demonstram inflamação sem supuração.<br /><br /></span></div><div style="font-style: normal; "><span>A artrite infecciosa causada por fungos ou microbactérias;<br />- O envolvimento articular geralmente é crônico, granulomatoso, e costuma ocorrer apenas em uma articulação.<br /><br />A artrite que ocorre no período de coalescência de uma infecção, seja bacteriana ou viral, tanto pode ser devida à invasão do espaço articular pelo próprio patógeno, quanto por ação e complexos imunes circulantes.<br /><br />É importante não se esquecer daquelas artrites estéreis que podem preceder quadros infecciosos como hepatite B, ou se desenvolverem durante algumas infecções, como as gastrointestinais por Salmonella ou Shigella. A artrite em pacientes com hepatite B é devida a imunocomplexos e, geralmente, desaparece com o início da icterícia (ver adiante). A artrite, que se instala após infecções gastrointestinais por Shigella, Salmonella, Campylobacter ou Yersinia, é dita reativa, e frequentemente se apresenta relacionada ao antígeno de histocompatibilidade HLA-B27.<br /><br />Existem três mecanismos básicos pelos quais um patógeno pode atingir uma articulação:<br />1. Via hematogênica (mais comum)<br />2. Inoculação direta (traumas, injeções, etc.)<br />3. Disseminação por contiguidade de uma infecção num tecido próximo<br /><br /><i><b>I – ARTRITE BACTERIANA SUPURATIVA<br /></b></i><br />A artrite bacteriana resulta habitualmente da infecção hematogênica e muito menos comumente de penetração direta ou osteomielite contígua.</span></div><div><span><br />Os principais agentes etiológicos da artrite bacteriana variam conforme a idade:<br />- Em recém-natos, o Streptococcus agalactiae, os bacilos gran-negativos e o Staphilococcus aureus são os principais agentes envolvidos<br />- Em crianças de um mês a dois anos, o Haemophylus influenzae é o principal (30%), sendo raro este agente no adulto<br />- Em adultos, o Staphylococcus aureus é de longe o principal (70%), embora em adultos jovens, o gonococo (Neisseria gonorrhoeae) predomine.<br /><br />A porcentagem de artrite por Streptococcus sp é constante entre adultos e crianças, permanecendo em torno de 15%. Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A constituem a maior parte, mas outros podem eventualmente ser isolados.<br /><br /><b style="font-style: normal; "><i>Manifestações Clínicas</i></b><br /><br />As bactérias são responsáveis pela grande maioria dos casos de artrite monoarticular purulenta, sendo o local mais acometido o joelho, seguido do quadril, ombro, articular esterno-clavicular, sacroilíaca, etc. As pequenas articulações das mãos são mais raramente acometidas por artrite bacteriana, à exceção da infecção por gonococo (ver adiante).<br /><br />Os indivíduos com infecção bacteriana purulenta tendem a desenvolver febre e os sintomas de dor, edema e limitação funcional são quase sempre proeminentes. Do ponto de vista didático, em função da enorme predominância estatística, na prática, podemos dividir a artrite bacteriana em dois grupos: artrite gonocócica e não-gonocócica.<br /><br /><i style="font-style: normal; ">1- Artrite Gonocócica</i><br /><br />A artrite gonocócica pode apresentar duas formas diferentes:<br /><br />a) O paciente abre o quadro com manifestações sistêmicas de febre, calafrios e lesões de pele, acompanhadas de envolvimento poliarticular. Neste estágio, as hemoculturas são frequentemente positivas; as culturas de líquido sinovial frequentemente negativas; e a Neisseria costuma ser encontrada em culturas de orofaringe, reto, cérvice e uretra. Eventualmente, o gonococo pode ser encontrado nas lesões de pele.<br /><br />b) A artrite é purulenta e monoarticular, sem sintomas sistêmicos proeminentes. Em muitos casos, estas formas de apresentação são evolutivas, isto é, o paciente desenvolve um quadro ‘bacteriêmico’ caracterizado pela poliartrite, pelos sinais gerais, pela positividade das hemoculturas e negatividade das culturas sinoviais, e evolui para ‘localização’ da bactéria em uma ou poucas articulações, positivando as culturas sinoviais e negativando as hemoculturas. É comum a ocorrência de tenossinovite.<br /><br />Com frequência o diagnóstico é presuntivo, pois o esfregaço do líquido sinovial e a cultura costumam ser negativos. Devem ser sempre solicitadas culturas de materiais colhidos de uretra, colo uterino, garganta, reto, sangue e pele, mas estes também podem ser negativos.<br /><br />Muito sugestivo do ponto de vista diagnóstico é o relato de febre e poliartralgias migratórias que progridem para artrite oligoarticular franca e estão associadas com tenossinovite e lesões cutâneas específicas. Estas lesões são vesicopapulares e se dispõem sob uma base eritematosa, frequentemente com centros necróticos ou hemorrágicos. Lesões semelhantes são observadas na artrite causada pelo meningococo.<br /><br />A resposta da artrite gonocócica à antibioticoterapia com penicilina é dramática.<br /><br /><i style="font-style: normal; ">2- Artrite Não-Gonocócica</i><br /><br />O Staphylococcus aureus é responsável pela imensa maioria dos casos de artrite não-gonocócica, seguido por outros cocos gram-positivos (como os Streptococcus pyogenes, pneumoniae e viridans) e bacilos gram-negativos (como Escherichia coli, Salmonella, Pseudomonas, etc). O Haemophylus influenza só é comum em crianças até quatro anos de idade. Após substituição de uma articulação por prótese, um problema cada vez mais frequente tem sido a infecção subsequente por Staphylococcus epidermides.<br /><br />Com frequência, os pacientes com artrite bacteriana não-gonocócica ou são muito jovens ou muito idosos, ou imunocomprometidos ou viciados em drogas endovenosas.<br /><br />Durante um processo bacteriêmico, os fatores de risco para o desenvolvimento da artrite bacteriana são, dentre outros, a existência de lesão articular prévia (Artrite reumatoide, osteoartrose, etc.). Os pacientes com artrite séptica não-gonocócica geralmente se apresentam com uma monoartrite francamente inflamatória, associada a sinais sistêmicos de toxemia que acompanham qualquer infecção grave.<br /><br /><i style="font-style: normal; ">CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS ARTRITES SÉPTICAS</i><br /><br />ARTRITE GONOCÓCICA:<br />- Geralmente em adultos jovens e sadios<br />- Poliartralgias migratórias/Poliartrite iniciais comuns<br />- Tenossinovite na maioria<br />- Hemoculturas positivas em menos de 10% dos casos<br />- Cultura do líquido sinovial positiva em 25% dos casos<br /><br />ARTRITE NÃO-GONOCÓCICA<br />- Mais frequente em crianças, idosos ou imunodeficientes<br />- Início do quadro com monoartrite purulenta<br />- Tenossinovite rara<br />- Ausência de lesões cutâneas características<br />- Hemocultura positiva em 50% dos casos<br />- Cultura do líquido sinovial positiva em 90% dos casos<br /><br />Observando o quadro anterior, percebemos algumas características importantes que ajudam a diferenciar a artrite gonocócica das outras bacterianas, como a alta frequência de tenossinovite, as erupções cutâneas características e o acometimento poliarticular, especialmente punhos e mãos.<br /><br /><i><b>II – ARTRITE POR MICOBACTÉRIAS</b></i><br /><br />O envolvimento é tipicamente monoarticular e crônico e o exame patológico revela uma reação do tipo granulomatosa. O principal local acometido é o joelho, seguido pelo punho, tornozelo e quadril.<br /><br />Atualmente, segundo as estatísticas americanas, os principais agentes etiológicos que causam artrite monoarticular crônica infecciosa são as micobactérias (que não a M. tuberculosis), seguidas de perto pelo Sporotrix shenckii (ver adiante).<br /><br />O diagnóstico depende da cultura do material (positiva em 80% dos casos) ou da biópsia (positiva em 90% dos casos).<br /><br /><i><b>III – ARTRITE FÚNGICA</b></i><br /><br />O Sporothrix schenkii pode causar infecção das articulações, sendo as principais: o joelho, o punho e o cotovelo. Frequentemente, o acometimento articular por micobactérias ou fungos apresenta-se tão insidioso, que outras hipóteses não-infecciosas costumam ser aventadas.<br /><br /><b style="font-style: normal; "><i>IV – ARTRITE VIRAL</i></b><br /><br />Os principais vírus que podem ser responsabilizados pelo desenvolvimento de artrite são:<br /><br />. Adenovírus<br />. Epstein-Barr vírus<br />. Vírus da hepatite B<br />. Varicella-zoster vírus<br />. Virus influenza<br />. Echovírus<br /><br />Como já foi dito, as infecções articulares virais tendem a ser disseminadas e as articulações mais frequentemente envolvidas são as interfalangianas e as do punho, cotovelo e tornozelo. Os sintomas articulares raramente perduram por mais de seis meses e nunca deixam sequelas. A análise do líquido articular geralmente revela monocitose.<br /><br />Pacientes com hepatite B podem estar propensos a desenvolver artrite, artralgias e reações uriticariformes (edema, reações eritematosas, etc.). Estas manifestações costumam preceder a icterícia por dias ou semanas, mas desaparecem após seu início. Complexos imunes podem ser detectados no soro dos pacientes acometidos.<br /><br /><i style="font-style: normal; "><b>Laboratório</b></i><br /><br />O líquido sinovial de uma artrite bacteriana tende a ser purulento ou no mínimo turvo, embora ocasionalmente seja serosanguinolento. A contagem de leucócitos costuma ser superior a 100.000/mm3 em mais da metade dos casos e em 90%, há predomínio de polimorfonucleares.<br /><br />Níveis muito baixos de glicose no líquido sinovial, como valores menores 1ue 40 mg/dl do nível sérico, sugerem bastante artrite supurativa.<br /><br /><i style="font-style: normal; "><b>Considerações Diagnósticas</b></i><br /><br />Gram e cultura de líquido sinovial são exames laboratoriais extremamente valiosos. A cultura para bactérias acerta o diagnóstico na grande maioria dos casos.<br /><br />Não se deve esquecer de colher também hemoculturas em todo caso suspeito de artrite bacteriana. As hemoculturas têm se mostrado positivas em torno de 10 a 60% destas formas de artrite.<br /><br />Se houver suspeita de tuberculose, deve-se fazer pesquisa direta (Ziehl-Nielsen) e cultura para micobactérias. Esta última acerta o diagnóstico em mais de 70% dos casos.<br /><br />Se existir forte suspeita de doença gonocócica disseminada, deve-se realizar também cultura de orofaringe, reto, cérvice e uretra.<br /><br /><i style="font-style: normal; "><b>Abordagem</b></i><br /><br />Qualquer pessoa com artrite aguda monoarticular deve ter entre as suspeitas diagnósticas a infecção bacteriana. Entretanto, uma série de outras condições não-infecciosas podem determinar este tipo de acometimento articular, como artrite reumatoide, gota e pseudogota. Assim como na artrite inflamatória, o líquido sinovial destas condições costuma revelar aumento acentuado dos leucócitos e predomínio de polimorfonucleares.<br /><br />Desta forma, diante de um paciente com artrite aguda monoarticular, devem ser solicitados os seguintes exames:<br />1.Cultura de líquido sinovial e hemocultura<br />2.Pesquisa de cristais (forte birrefringência negativa: ácido úrico birrefringência positiva: pirofosfato de cálcio).<br /><br />Em 10% dos indivíduos com artrite séptica ocorrem acometimentos de mais de uma articulação. Nestes casos, devem ser solicitados testes sorológicos específicos, como fator reumatoide, célula LE, FAN, etc.<br /><br />Artrite gonocócica, Síndrome de Reiter e febre reumática aguda podem se apresentar de forma bastante semelhante e devem ser suspeitadas em qualquer adulto jovem que desenvolva febre e acometimento articular múltiplo.<br /><br />Em qualquer paciente portador de uma artrite aguda, com manifestações sistêmicas de virose, e nos quais não se consegue estabelecer um agente bacteriano, o diagnóstico de artrite viral deve ser considerado. Infelizmente, em geral não se consegue isolar o vírus da articulação, sendo então necessária uma confirmação sorológica.<br /><br />Não se deve esquecer nunca que o curso do acometimento articular pode ser o principal fator de distinção entre uma etiologia viral e outras etiologias reumáticas. Todas podem apresentar acometimento generalizado, mas a artrite viral é sempre autolimitada e nunca deixa sequelas.<br /><br />Já foi mencionado que qualquer artrite monoarticular crônica deve ser avaliada para micobactérias e fungos. Uma biópsia sinovial seguida de cultura deve ser realizada se, nestes pacientes, as culturas de líquido sinovial forem negativas.<br /><br /><b><i>Tratamento</i></b><br /><br />A administração intravenosa de penicilina G cristalina, ampicilina e cefalotina conseguem determinar níveis terapêuticos intra-articulares mais do que satisfatórios. A via oral deve ser evitada, por ser menos eficaz.<br /><br />Injeções de antibióticos intra-articulares não são necessárias, mesmo porque podem causar sinovite asséptica (principalmente a penicilina).<br /><br />A escolha do esquema antibiótico deve variar de acordo com a idade do paciente:<br /><br /></span></div><div><span>1) para crianças recém-natas, onde há a possibilidade de estafilococos, estreptococos agalactiae e gram-negativos, o esquema antibiótico empírico poderá ser feito com oxacilina +gentamicina.<br /><br />2) para crianças entre um mês e cinco anos,, a terapia empírica deve-se incluir uma cefalosporina de 3ª geração para o Haemophylus. O esquema poderá ser feito com cefalosporina de 3ª geração + oxacilina.<br /><br />3) para adultos, principalmente quando se detecta um foco cutâneo de infecção estafilocócica, o tratamento empírico poderá ser feito apenas com oxacilina.<br /><br />4) no caso de dúvida entre a origem estafilocócica e gonocócica, o tratamento empírico poderá ser feito com oxacilina + ceftriaxone.<br /><br />Evidentemente, existem várias outras possibilidades de esquema antibioticoterápicos, todos válidos, desde que ofereçam eficácia contra os principais patógenos envolvidos. Além disso, estes esquemas são empíricos, devendo somente ser utilizados como uma abordagem momentânea inicial, antes que se possa obter a confirmação etiológica específica.<br /><br />Um exame que pode ser de grande valia para a escolha inicial do esquema de antibióticos é a realização de gram do líquido sinovial da articulação acometida.<br /><br /></span></div><div><span>Isolado o patógeno, a terapia deve ser individualizada:<br /><br />Staphylococcus aureus – Oxacilina por 3 semanas<br />Gonococos – Ceftriaxone por 7 a 10 dias<br />Haemophylus influenzae – Ceftriaxone por 2 semanas<br />Gram negativos entéricos – Ceftriaxone por 2 semanas<br /><br /><i>Aspiração dos Derrames Articulares e Drenagem Cirúrgica</i><br /><br />Após a coleta inicial do líquido sinovial para diagnóstico específico, a grande maioria dos indivíduos com artrite séptica responde completamente a um esquema de antibióticos bem formulado.<br /><br />Durante a primeira semana de tratamento, novas punções têm se mostrado eficazes caso existam efusões recorrentes, já que a aspiração consegue reduzir o volume do líquido sinovial, a contagem de leucócitos e a percentagem de polimorfonucleares. Desta forma, durante os sete primeiros dias de tratamento, a combinação de antibioticoterapia e aspiração (quando necessária) é ideal.<br /><br />Efusões persistentes após sete dias de tratamento indicam a necessidade de drenagem cirúrgica. A artrite séptica do quadril frequentemente exige drenagem cirúrgica pela dificuldade de acesso para uma aspiração com agulha.<br /><br />Caso a drenagem cirúrgica aberta seja realizada, não existe evidência de que a irrigação contínua da articulação no pós-cirúrgico tenha algum valor.<br /><br />O esquema de antibióticos deve ser continuado por pelo menos uma semana após uma drenagem aberta e a cicatrização deve ser feita por segunda intenção.<br /></span><br /></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-60276011968181308692011-09-22T09:20:00.000-07:002012-05-30T11:06:32.033-07:00Reumatologia: Artropatias por Cristais<span style="font-family: Verdana;"></span><br />
<div align="right">
<span style="font-family: Verdana;">Cássio L. Engel</span></div>
<div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">São reconhecidos quatro tipos principais de cristais que podem se depositar nas articulações, determinando vários padrões de artrite:
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1. Cristais de urato monossódico (gota) </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2. Cristais de pirofosfato de cálcio (pseudogota) </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3. Cristais de oxalato de cálcio </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">4. Cristais de apatita de cálcio
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">À exceção dos cristais de urato monossódico, os demais são compostos de cálcio, e, desta forma, ao se depositarem nas articulações, causam a sua calcificação. A calcificação das articulações por depósitos de cristais de cálcio é denominada condrocalcinose, e pode ser prontamente visualizada nas radiografias convencionais.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O diagnóstico das artropatias por cristais, seja qual for, depende da aspiração do líquido sinovial das articulações acometidas, e da identificação destes cristais no microsc´pio sob luz polarizada.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A palavra gota faz referência na verdade a um grupo amplo e heterogêneo de situações mórbidas, que, quando plenamente desenvolvidas, justificam:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Aumento dos níveis séricos de ácido úrico (hiperuricemia) </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Crises repetidas de artrite aguda típica </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Presença de cristais de monohidrato monossódico de ácido úrico nos leucócitos do líquido sinovial das articulações acometidas </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Depósitos confluentes de monohidrato monossódico de ácido úrico (os tofos) nas articuçaões (no seu interior ou mediações), podendo causar sérias deformidades e incapacidade física </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Nefropatia intersticial e vascular </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Nefrolitíase à base de ácido úrico
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Um paciente com gota pode tanto apresentar todas estas manifestações ao mesmo tempo, quanto apenas uma delas isoladamente.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Conceitos Gerais</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Se num copo d’água formos adicionando cristais de açúcar, no início, estes ficarão inaparentes, solubilizados na água. Após determinada quantidade, entretanto, haverá precipitação visível, diretamente proporcional à quantidade de açúcar adicionada.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O ácido úrico está, em indivíduos normais, solubilizado no soro. Quando os níveis séricos deste sal aumentam muito, o limite de solubilidade pode ser atingido, ocorrendo precipitação. Diz-se que há hiperuricemia quando estes ultrapassam 7 mg/100ml no homem e 6 mg/100ml na mulher, exatamente os valores limites de solubilidade plasmática para ambos os sexos.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Deve-se tomar cuidado para não confundir o achado laboratorial de hiperuricemia com a doença gota. Praticamente, todos os indivíduos com gota apresentam hiperuricemia, mas nem sempre os que têm hiperuricemia desenvolvem gota. Obviamente, quanto maior a concentração sérica de ácido úrico e quanto maior o tempo que um paciente estiver submetido à hiperuricemia, maiores serão as possibilidades de desenvolvimento da doença.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Epidemiologia</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A gota é uma doença que afeta essencialmente os homens adultos, a partir dos 50 anos, sendo muito pouco comum em mulheres. A forte predominância masculina (de 95%), entretanto, vem sendo questionada em estudos mais recentes, que já evidenciaram uma participação crescente das mulheres para o total de casos desta condição (alguns revelam cifras de até 15%).
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Rarissimamente se manifesta em crianças e em homens com menos de 30 anos de idade. Nos homens suscetíveis à gota clássica, a hiperuricemia costuma ter início na época da puberdade (como se fossem necessárias algumas décadas de depósitos de cristais para a expressão clínica da doença).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"> </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Existe certamente um fator genético no desenvolvimento da gota, o que justifica sua maior incidência entre parentes de primeiro grau.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Origem da Hiperuricemia</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A hiperuricemia pode resultar tanto de um excesso de produção quanto de uma falha na eliminação do ácido úrico.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O ácido úrico não é um componente normal dos alimentos e costuma ser produzido no organismo a partir das purinas. Dietas excessivamente ricas em purinas podem estar associadas à hiperuricemia. Deve-se lembrar, entretanto, que os alimentos não são a única fonte das purinas, pois o organismo também recicla o DNA que se origina do turn-over celular normal. Assim, a oferta excessiva de purinas pode ocorrer pela própria dieta, ou pela reutilização exagerada dos ácidos nucléicos teciduais, particularmente nas malignidades hematológicas e na terapia citotóxica (síndrome de “lise tumoral”).
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A hiperprodução endógena de ácido úrico pode ser resultante também de alguns distúrbios enzimáticos já bem documentados, de caráter herdado, como a deficiência de hipoxantino-guanina-fosforribosil transferase. Na maioria dos casos, entretanto, a hiperuricemia acaba se originando de uma combinação entre oferta excessiva de purinas (dietética ou não) e redução da eliminação renal de ácido úrico.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Alguns fatores externos estão reconhecidamente relacionados à hiperuricemia, e devem ser, dentro do possível, neutralizados nos pacientes com aumento da uricemia. Os principais são: o álcool e a obesidade.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">- Álcool: O álcool resulta em hiperuricemia principalmente por determinar um desbalanço do piruvato para o lactato, o que acaba reduzindo a excreção renal de urato. Além disso, sabe-se que a cerveja contém uma quantidade significativa de purina.
- Obesidade: A obesidade está relacionada a uma redução da excreção urinária de ácido úrico e, embora não se saiba ao certo o mecanismo responsável, esta alteração é reversível com a perda de peso. Aumentos consideráveis da excreção urinária de ácido úrico podem ser conseguidos muitas vezes com uma redução apenas discreta de peso.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Manifestações Clínicas</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A evolução natural da gota se realiza em quatro etapas subsequentes: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1 - Hiperuricemia assintomática </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 - Artrite gotosa aguda </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3 - Gota intercrítica </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">4 - Gota tofosa crônica </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Obs.: a nefrolitíase pode se manifestar no decorrer de quaisquer destas etapas, à exceção da primeira.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>1 - Hiperuricemia Assintomática</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">É o estágio que se caracteriza pelo aumento dos níveis séricos de ácido úrico, sem que existam sintomas de artrite, tofos, ou cálculos – ou seja existe o aumento do ácido úrico sérico, mas, por definição, não se identifica nenhuma consequência (aguda ou crônica) do seu depósito nos tecidos corpóreos.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A hiperuricemia assintomática pode permanecer toda a vida sem acarretar consequências manifestas, entretanto, o risco de desenvolvimento de artrite gotosa e nefrolitíase aumenta em função do grau e duração da hiperuricemia.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>2 - Artrite Gotosa Aguda</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A principal manifestação da crise aguda de gota é a artrite extremamente dolorosa. Na maior parte dos pacientes, é monoarticular e acompanhada de poucos sinais gerais. Posteriormente, torna-se poliarticular e sobrevem febre. Uma menor parte dos pacientes abre o quadro de artrite gotosa já com um quadro poliarticular.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Independente do tipo de acometimento articular, as crises perduram por tempo variado, mas sempre limitado, seguidos por intervalos assintomáticos: o período intercrítico.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Em pelo menos metade dos casos, a primeira crise de artrite se localiza na primeira articulação metatarsofalangiana, e chega a 90% o número de pacientes que referem alguma crise aguda localizada no grande artelho (podagra).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">As manifestações de artrite gotosa quase sempre se localizam nos membros inferiores – as crises costumam ser tanto mais típicas quanto mais distal for a sua localização. Depois do grande artelho, os principais locais acometidos (em ordem) são: metatarsos, tornozelos, calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos. O acometimento de articulações como ombro, quadril, coluna, sacroilíaca, esterno-clavicular e mandíbula, geralmente indica gravidade e cronicidade.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A crise de artrite gotosa típica normalmente tem instalação explosiva, sem sintomas prodrômicos, embora alguns pacientes experimentem episódios de dor leve, anunciando-a. Frequentemente, existem fatores predisponentes, como traumatismos, alguns medicamentos, consumo de álcool (especialmente cerveja e vinho), e outros.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">As grandes crises frequentemente se iniciam durante a noite e são extremamente dolorosas. Ocorrem sinais francos de inflamação articular que, frequentemente, fazem lembrar uma artrite piogênica. As manifestações sistêmicas da artrite gotosa aguda incluem: febre, leucocitose e aumento do VHS. Sydenham descreveu o episódio típico de artrite gotosa aguda: “A vítima se recolhe para dormir, encontra-se em perfeito estado de saúde. Por volta das duas horas da madrugada, ela é despertada por intensa dor em grande artelho (mais raramente no calcanhar, tornozelo ou metatarso). A dor lembra bastante aquela de luxação, mas o local afetado dá a impressão tátil de ter sido regado com água fria. Segue-se então febre moderada, com calafrios e tremores. A dor, os tremores e calafrios tendem a se acentuar ainda mais, e agora o acometimento tende a se estender aos ossos, ligamentos do tarso e metatarsos. A hiperestesia tátil é tão grande que o paciente não tolera nem o peso dos cobertores. O paciente passa uma noite de tortura e insônia, virando o membro afetado e mudando constantemente de posição, na tentativa de aliviar a dor.”
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O primeiro episódio de artrite gotosa é sinal de que o nível sérico de ácido úrico se manteve suficientemente alto durante um prazo bastante longo, a ponto de permitir um acúmulo tecidual de grandes quantidades do mesmo.
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Nas mulheres, a gota costuma se manifestar mais tarde, geralmente após os 60 anos. Muitas delas se encontram em curso de diureticoterapia.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>3 - Período Intercrítico</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A crise de gota aguda é geralmente autolimitada, resolvendo-se espontaneamente dentro de um período que vai de três dias a algumas semanas. A resolução é completa e não se obsevam sequelas. Após uma crise, inicia-se então um período em que o paciente fica completamente assintomático, denominado período intercrítico. O período intercrítico é fundamental na caracterização do quadro de gota, permitindo a exclusão de alguns diagnósticos diferenciais importantes.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Aproximadamente 7% dos pacientes nunca chegam a ter uma segunda crise, mas cerca de 60% dos pacientes acometidos por um episódio de crise gotosa aguda apresentam recidiva dentro de um a 10 anos.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Com o tempo, as recaídas passam a ser mais frequentes e duradouras, e as resoluções começam a não ser mais totais, deixando comprometimento residual. As crises posteriores são mais graves, tendem a assumir um caráter poliarticular, e mais frequentemente vêm acompanhadas de febre.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Neste estágio final, às vezes torna-se difícil estabelecer o diagnóstico diferencial com outras formas de artrite poliarticular como, por exemplo, a artrite reumatoide. É importante ter em mente que alguns casos raros de crise gotosa aguda, já se iniciam com poliartrite aguda, sem período intercrítico.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>4 - Gota Tofosa Crônica</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Quando ocorre hiperuricemia não tratada por longo prazo, pode haver a formação e depósito de cristais de urato monossódico nas cartilagens, membranas sinoviais, tendões e partes moles. A sede clássica (mas não a mais frequente) dos tofos, é a hélice do pavilhão auricular externo.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Muitas vezes os tofos se ulceram, eliminando uma substância de aspecto calcário ou pastoso, rica em cristais de urato monossódico. A identificação do sal monossódico na análise da secreção classifica o nódulo como tofo gotoso.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Nos pacientes que apresentam grande número de tofos, as manifestações articulares parecem ser mais benignas e menos frequentes. Em casos raros, a gota tofosa crônica se manifesta antes da crise gotosa aguda.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Os tofos, assim como as manifestações articulares, tendem a regredir completamente com o tratamento adequado contra a hiperuricemia.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>5 - Nefropatia Gotosa</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Cerca de 90% dos pacientes com artrite gotosa apresentam certo grau de disfunção renal. Os cristais de ácido úrico podem causar nefropatia pela sua deposição no parênquima renal, ou seja, no interstício, num processo fisiopatológico ainda pouco conhecido, e ainda podem causar uropatia obstrutiva pela sua deposição nos túbulos coletores e ureteres. A insuficiência renal que se observa nestes casos guarda mais relação com a hiperuricacidúria do que com a hiperuricemia. A necropsia evidencia as precipitações intraluminares de ácido úrico e a consequente dilatação dos túbulos proximais.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Até 25% dos pacientes com gota apresentam formação de cálculos renais e, se os níveis séricos de ácido úrico ultrapassarem 13 mg/dl, a incidência de nefrolitíase pode alcançar 50%. Os principais fatores que contribuem para a formação de cálculos renais na gota são:
1 queda do pH urinário
2 aumento da concentração urinária (hiperosmolaridade urinária).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Diagnóstico</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Convém suspeitar de gota aguda em todo paciente que desenvolva artrite monoarticular de instalação súbita, sobretudo se localizada em uma das articulações distais de um membro inferior. Lembrar que, diante de uma monoartrite, a punção do líquido articular estará sempre indicada para diagnóstico.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O diagnóstico de gota pode ser confirmado com absoluta certeza pela presença dos cristais típicos de urato monossódico no interior dos leucócitos do líquido sinovial da articulação afetada. A análise deve ser realizada em microscópio de luz polarizada, que revela cristais típicos em forma de bastonete, com forte birrefringência negativa.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Obs.:</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1) Caso não sejam encontrados tais cristais em exame minucioso, não se pode excluir gota – menos de 5% dos casos de artrite gotosa se enquadram neste grupo. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2) Mesmo que os cristais sejam encontrados na articulação acometida, isto não exclui a possibilidade de outra artropatia associada. Em todo caso suspeito de artrite gotosa aguda, deve-se sempre afastar a possibilidade de artrite piogênica, que pode possuir clínica muito semelhante e até estar associada à própria gota. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3) A presença de cristais de cálcio no líquido articular pode fazer confusão com os cristais de ácido úrico e simular gota, como na pseudogota (ver adiante). Entretanto, esta distinção pode ser facilmente realizada com o exame microscópico de luz polarizada. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">4) A punção do líquido articular não precisa ser repetida a cada crise, a não ser que se suspeite de alguma outra patologia envolvida.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Quando não se consegue colher o líquido sinovial para demonstração dos cristais, o diagnóstico de gota pode ser considerado altamente provável caso o paciente apresente: </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 - hiperuricemia </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 - quadro clínico característico (descrito acima) </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3 - resposta significativa à administração de colchicina (ver tratamento)
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Os antecedentes de episódios de artrite monoarticular aguda de duração autolimitada, a presença de tofos, as alterações típicas no RX e a comprovação da hiperuricemia, falam bastante a favor de gota crônica.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Exame completo do paciente com Hiperuricemia</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Todo paciente portador de hiperuricemia deve ser exaustivamente investigado, na tentativa de se definir os seguintes pontos:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – existe alguma doença de base responsável pela hiperuricemia que não a gota? </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 – existe comprometimento dos tecidos e órgãos? Qual a sua extensão?
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A pesquisa de ácido úrico na urina é talvez o exame de maior valor para avaliação do paciente hiperuricêmico assitomático. Uma das poucas indicações para o tratamento desta condição é a presença de ácido úrico em quantidades superiores a 1.110 mg/dia.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Em pacientes hiperuricêmicos assintomáticos, que possuem antecedentes de nefrolitíase, devem ser solicitadas radiografias simples de abdome e urografia excretora. Se existirem cálculos, estes devem ser analisados quanto ao seu teor de ácido úrico sempre que possível.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Se um paciente hiperuricêmico desenvolve artropatia, é fundamental a avaliação do líquido sinovial das articulações acometidas e os exames que devem ser solicitados são:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – pesquisa de cristais de urato monossódico em exame com microscópio óptico sob luz polarizada </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 – gram e cultura do material (para afastar possibilidade de artrite piogênica) </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3 – RX da articulação acometida
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Se um paciente hiperuricêmico relata exposição ao chumbo, indica-se a dosagem deste metal na urina após a infusão de edetato de cálcio, com o objetivo de comprovar a presença de gota secundária a intoxicação saturnínica.
</span></div>
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Tratamento</b></strong>
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – cortar a crise aguda de maneira mais rápida possível </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 – prevenir as recidivas da artrite gotosa aguda </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3 – prevenir as complicações do depósito de cristais de ácido úrico nas articulações, rins e outros órgãos </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">4 – prevenir a formação de cálculos renais </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">5 – combater fatores associados, como obesidade, hipertriglicidemia e hipertensão arterial sistêmica
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">O tratamento da gota deve ter os seguintes objetivos:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b><br /></b></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b>1 – Tratamento da Criste Gotosa Aguda</b> </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Os medicamentos que podem ser usados para o tratamento da crise aguda de gota são:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – AINEs </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 – Colchicina </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3 – Corticóides
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A artrite gotosa aguda deve ser manipulada inicialmente com qualquer dos antiinflamatórios não esteroidais do grupo da aspirina, como a indometacina, diclofenaco, fenoprofeno, cetoprofeno, etc. (a indometacina é o mais frequentemente utilizado). A colchicina, apesar de já ter sido amplamente usada, atualmente costuma ser reservada para aqueles que apresentam alguma contra-indicação ao uso dos AINEs. Os antiinflamatórios não-hormonais têm um efeito mais rápido que o da colchicina. Os corticosteroides intrarticulares são também uma opção para a artrite gotosa aguda, quando não se pode (ou não se deseja) o uso dos AINEs ou da colchicina.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Uma recomendação importante, que deve ser feita para aqueles que já tiveram uma primeira crise, é ter a medicação (qualquer que seja) sempre disponível para que possa ser utilizada ao primeiro sinal de um ataque agudo. Tomadas precocemente, apenas algumas doses iniciais podem ser suficientes para cortar uma crise aguda.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A colchicina é um inibidor dos microtúbulos e microfilamentos, que são estruturas intracelulares responsáveis basicamente pela movimentação celular. Assim, em resumo, a colchicina tem sua ação ‘antiinflamatória’ baseada na inibição da movimentação dos leucócitos intrarticulares dos pacientes com gota. Como a fagocitose dos cristais pelos leucócitos sinoviais é fundamental para a gênese da inflamação.
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A colchicina é considerada específica para gota, embora possa aliviar também formas de artrite relacionadas a outros cristais (como hidroxiapatita) à sarcoidose e à psoríase. Usualmente é encontrada em comprimidos de 0,5 mg.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A dose terapêutica da colchicina é muito próxima da tóxica, e os principais efeitos colaterais de seu uso incidem no trato gastrointestinal (diarreia e vômitos). Altas doses podem levar à má absorção, gastroenterite hemorrágica e em alguns casos a um distúrbio mioneuropático.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b><br /></b></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b>1.1- Esquemas</b>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1.1.1- <b>Indometacina</b>: 75 mg – V.O. (dose inicial), seguida por 50 mg de 6/6 horas por dois dias, ou até o alívio da dor. Em sequência, esta dose deve ser reduzida para 3 vezes ao dia, e, por fim, reduzida para 25 mg 3 vezes ao dia, mantida até por 2 dias após a remissão completa da inflamação.
Em geral, os pacientes experimentam uma melhora sistomática dentro das primeiras 2 horas.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1.1.2- <b>Colchicina</b>: 1 mg – V.O. (dose inicial), seguido por 0,5 mg a cada 2 horas, até que haja:
- melhora do quadro
- aparecimento de efeitos colaterais relacionados ao aparelho gastrointestinal (diarreia ou vômitos)
- acúmulo da dose máxima (8 mg)
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1.1.3- <b>Colchicina</b>: 1 a 2 mg – E.V. (dose inicial), podendo ser repetida após 6 horas.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b>ATENÇÃO:</b> </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Não devemos confundir as medidas que visam resolver a crise aguda de artrite gotosa com as medidas que visam reduzir a hiperuricemia para prevenir as complicações futuras do depósito de cristais de ácido úrico nas articulações, rins e outros órgãos. A redução da hiperuricemia não faz parte do tratamento da crise de artrite aguda da gota. Pelo contrário, alterações bruscas dos níveis de ácido úrico sérico e, consequentemente, dos níveis de ácido úrico sinoviais (tanto para mais quanto para menos), podem até agravar a artrite. O tratamento da hiperuricemia só deve ser instituído após o controle adequado da artrite aguda e após a introdução de doses profiláticas de colchicina (ver adiante).</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>2 – Profilaxia das Crises</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Os principais esquemas capazes de reduzir o perigo de recaída, após resolução de uma crise aguda são: </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – administração profilática diária de 1 mg de colchicina </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">2 – regime de emagrecimento, sob supervisão médica, no caso de pacientes obesos </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">3 – eliminação de possíveis fatores predisponentes, como álcool, alimentação rica em purinas, etc. </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">4 – instituição do tratamento contra a hiperuricemia
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A administração de 0,5 mg 12/12 h de colchicina proporciona resultados satisfatórios em mais de 75% dos pacientes, sem que hajam quaisquer efeitos colaterais significativos.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b>Obs</b>.: </span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">Não se deve confundir a prevenção das crises gotosas com o próprio tratamento para gota. Os pacientes recebendo doses diárias de colchicina, mesmo livres da recaída das crises agudas, ainda estão sujeitos às outras manifestações da doença, a menos que tenham seus níveis séricos e ácido úrico mantidos dentro de limites normais.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b>3 – Prevenção das complicações da Gota Crônica: a redução da Uricemia
</b></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A prevenção das complicações da gota consiste basicamente em tentar manter os níveis de ácido úrico abaixo da capacidade de saturação sérica, ou seja, abaixo de 7 mg/dl. A redução da concentração sérica de ácido úrico pode ser conseguida através de dois mecanismos principais:
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">1 – redução na sua síntese (Alopurinol) </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 – estímulo a sua excreção renal (Uricosúricos)
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b><br /></b></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><b>3.1- Alopurinol</b>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A hiperuricemia pode ser controlada pelo alopurinol, substância que diminui a síntese de ácido úrico. 300 ml em dose única diária costumam ser eficazes na maioria dos pacientes. Os principais efeitos colaterais do alopurinol são a febre, exantemas, necrólise tóxica da epiderme, aplasia de medula, hepatite, icterícia e vasculite.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Existem indicações específicas para a preferência do alopurino em relação aos uricosúricos: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1 – eliminação urinária de ácido úrico acima de 700 mg/dia </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 – comprometimento da capacidade funcional dos rins </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3 – presença de calculose renal por ácido úrico </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">4 – intolerência ou ineficária aos uricosúricos
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Nos raros casos em que nem os uricosúricos nem o alopurinol conseguem reduzir a hiperuricemia, pode-se fazer a tentativa de administrá-los em conjunto. Quando se opta por esta associação, não é necessário alterar as doses individuais. Entretanto, sabe-se que o alopurinol prolonga a meia-vida dos uricosúricos que, por sua vez, aumentam a excreção renal do alopurinol.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Como já mencionado, a crise aguda de artrite pode ser induzida mediante qualquer alteração súbita dos níveis séricos de ácido úrico, tanto para mais, quanto para menos. A instituição do tratamento anti-hiperuricêmico pode precipitar uma crise. Assim, antes de prescrever um anti-uricêmico (tanto alopurinol quanto uricosúrico) é fundamental a instituição de um tratamento profilático com colchicina, que deve ser mantida até após um ano de completa melhora dos níveis séricos de ácido úrico, ou até que todos os tofos tenham desaparecido.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A restrição rigorosa das purinas é desnecessária na grande maioria dos casos de gota, devendo ser prescrita apenas para os pacientes que apresentam numerosos tofos ou insuficiência renal.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><b><br /></b></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><b>3.2- Uricosúricos</b>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Os agentes uricosúricos mais eficazes são a probenecida e a fulfimpirazona. Como os uricosúricos inicialmente causam aumento importante da excreção renal de ácido úrico, 10% dos pacientes acabam desenvolvendo cálculos renais. Para tentar amenizar este efeito, os uricosúricos devem ser administrados em doses baixas no início do tratamento, aumentando-as gradativamente. A alcalinização da urina através do uso oral de bicarbonato de sódio, isoladamente, ou em associação com acetazolamida, pode ajudar a prevenir a nefrolitíase.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">O candidato ideal para o tratamento com uricosúricos tem menos de 60 anos, tem rins com função normal, eliminação diária de ácido úrico inferior a 700 mg e não apresenta antecedentes de nefrolitíase.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>4 – Prevenção da Nefropatia Aguda</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1 – aumentar a diures: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">hidratação generosa + adiminstração de um diurético de alça (furosemida) </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 – alcalinizar a urina: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">administração de bicarbonato de sódio na dose única de 8 mg/kg/dia, isoladamente, ou associado à acetazolamida </span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3 – reduzir a hiperuricemia com as medidas descritas acima (alopurinol / uricosúricos)
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>5 – Tratamento da Hiperuricemia Assintomática</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Não existe indicação para o tratamento medicamentoso dos pacientes com hiperuricemia assintomática, a não ser quando:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1 – os níveis séricos de ácido úrico estiverem em valores muito altos (acima de 12 mg/dl) </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 – a excreção de ácido úrico urinário ultrapassar 1.100 mg/dl </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3 – uma superprodução de ácido úrico puder ser prevista, como na síndrome de lise tumoral.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>II – DOENÇA POR DEPÓSITO DE PIROFOSFATO DE CÁLCIO</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">O depósito de pirofosfato de cálcio ocorre mais frequentemente em indivíduos de mais idade e se caracteriza clinicamente pelo desenvolvimento de artropatia inflamatória aguda ou crônica. A forma aguda desta artrite é conhecida como pseudogota.
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">A deposição de cálcio nos meniscos e cartilagem articular adquire frequentemente um padrão linear ou pontilhado, sendo denominado condrocalcinose. A condrocalcinose pode ser detectada radiologicamente em quase todos os pacientes com esta condição.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Praticamente todas as articulações podem ser afetadas, mas os joelhos, punhos e a segunda e terceira articulações metacarpofalangianas são acometidos mais comumente.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Manifestações Clínicas</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Existem diversos padrões de comprometimento articular na doença por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio:
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>1 – Forma Aguda: Pseudogota</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Ocorre em 25% dos pacientes. O início é súbito, atingindo seu pico geralmente em 24 horas, e se caracterizando pelo desenvolvimento de sinais francos de inflamação nas articulações envolvidas. De modo geral, a crise aguda compromete apenas uma articulação, mas em alguns pacientes pode evoluir rapidamente para um processo apoliarticular. O joelho é o local mais frequentemente acometido, embora as outras articulações principais (tornozelo, cotovelo, quadril, coluna, etc.) também possam estar envolvidas.
A articulação metatarsofalangiana do hálux pode estar acometida e, além disto, a pseudogota também pode se relacionar a fatores precipitantes (como traumatismos), lembrando bastante a crise gotosa aguda. Em geral, os episódios de artrite são intermitentes, sendo a mesma articulação afetada em crises subsequentes. Tendem a permanecer por uma a duas semanas.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A maioria dos pacientes com pseudogota apresenta evidências radiológicas de condrocalcinose.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>2 – Forma Subaguda: Doença Pseudo-Reumatóide</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Cerca de 5% dos pacientes com doença por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio apresentam um distúrbio subagudo denominado doença pseudo-reumatóide, caracterizada por um comprometimento poliarticular, com crises subagudas que duram várias semanas ou até meses. Os pacientes se queixam de rigidez matinal e de fadiga, podendo eventualmente ocorrer limitação dos movimentos de deformidades articulares de flexão.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>3 – Forma Crônica</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">50% dos pacientes com doença por depósito de cristais de pirofosfato de cálcio apresentam uma forma crônica de apresentação. Este grupo é composto principalmente por mulheres de meia-idade e idosas. As alterações articulares degenerativas são lentamente progressivas e tendem a acometer várias articulações (embora o joelho ainda seja o local mais acometido). Metade dos pacientes deste grupo sofre crises agudas intermitentes.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Diagnóstico</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A análise do líquido sinovial mostra a presença de numerosos polimorfonucleares e dos cristais de diidrato de pirofosfato de cálcio (DDPC), dentro e fora dos leucócitos. As radiografias revelam as calcificações intra-articulares com o padrão linear ou pontilhado, sobre os meniscos e cartilagem articular.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">O diagnóstico deve ser feito pelo achado dos cristais típicos sob exame microscópico com luz polarizada, associado às evidências radiológicas de condrocalcinose. Os cristais da DDPC, ao serem analisados pela microscopia óptica com luz polarizada, revelam fraca birrefringência positiva.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Os principais diagnósticos diferenciais da DDPC são a gota e a artrite séptica. Mais uma vez, devemos lembrar que os exames de gram e cultura devem ser solicitados em todo paciente com artrite monoarticular aguda. Muitas vezes a gota e a pseudogota são clinicamente indistinguíveis.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Os sintomas da osteoartrite e da doença por deposição de cristais de pirofosfato de cálcio podem ser muito semelhantes e quase sempre existem evidências radiológicas para ambas. É difícil determinar o papel exato que cada uma desempenha.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A pseudogota pode ser clinicamente diferenciada da osteoartrite por acometer articulações que não sustentam peso, como cotovelos, punhos e ombros, e pela rápida destruição articular. A pseudogota deve ser considerada quando crises intermitentes de artrite aguda ocorrem num paciente com osteoartrite.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">A artrite destrutiva grave pode se assemelhar a destruição observada nas articulações neuropáticas (Charcot).
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>Tratamento</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">Deve ser feito com antiinflamatórios não esteroidais. A indometacina, 75 a 150 mg diários, costuma ser eficaz, devendo ser prescrita por uma a duas semanas. A terapia crônica com colchicina EV, na dose de 0,6 a 1,2 mg/dia pode reduzir acentuadamente a frequência das crises agudas. Eventualmente, injeções de corticoides intra-articulares podem ser necessárias.
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b><br /></b></strong></span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><strong><b>QUESTÕES DE CONCURSOS (ARTROPATIA POR CRISTAIS)</b></strong>
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">1 – Homem de 45 anos, em uso de alopurinol há um mês, acorda à noite com dor intensa em hálux direito, cuja articulação se encontra hiperemiada e quente. Considerando-se este quadro clínico, a conduta adequada é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) aumentar a dose de alopurinol </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) iniciar AAS e suspender o alopurinol </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) iniciar colchicina e suspender alopurinol </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) iniciar indometacina em dose plena e manter o alopurinol * </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) iniciar ibuprofeno em dose plena e suspender o alopurinol
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">2 – O mármaco cujo emprego regular em pacientes com artrite gotosa crônica sofre limitações por elevar a uricemia é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) ácido tienílico </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) sufimpirazona </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) colchicina </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) alopurinol </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) furosemida*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">3 – Num paciente portador de gota, a droga que pode provocar uma crise é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) hidrazida </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) penicilina </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) rifampicina </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) alopurinol*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">4 – Num paciente com gota, hiperuricemia e hipoexcretor urinário, é contra-indicado o uso de uricosúrico na: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) insuficiência cardíaca </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) hipertensão arterial </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) litíase urinária* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) arteriopatia
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">5 – Das situações clínicas abaixo, aquela em que NÃO ocorre hiperuricemia é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) diuréticos </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) diabetes insípidos </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) insuficiência renal </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) insuficiência hepática*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">6 – A confirmação diagnóstica da gota é feita quando há: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) hiperuricemia </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) lesões em sacabocados justarticulares </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) presença de cristais de birrefringência positiva fraca no líquido sinovial </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) presença de cristais de binrrefringência negativa forte intraleucocitários no líquido sinovial* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) neutrofilia com linfopenia no líquido sinovial
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">7 – Dentre as evidência abaixo, a que permite caracterizar, com segurança, um episódio agudo de dor monoarticular acompanhada de sinais flogísticos como sendo artrite gotosa é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) hiperuricemia maior que 8 mg/dl </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) dor articular surgida após libação alcoólica </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) história familiar positiva em, pelo menos, dois ancestrais </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) presença de cristais de urato de sódio nos leucócitos do líquido sinovial* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) acometimento isolado da articulação metatarsofalangiana do primeiro dedo do pé
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">8 – Um hipertenso, portador de gota e insuficiência renal crônica avançada, é atendido com dor articular súbita e intensa na articulação metatarsofalangiana do primeiro dedo do pé, iniciada à noite. A droga de escolha para o tratamento deste quadro agudo é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) colchicina </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) alopurinol </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) indometacina* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) sulfimpirazona
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">9 – A probenecida é uma das drogas incluídas no arsenal terapêutico da artrite gotosa crônica. O mecanismo pelo qual ela reduz a uricemia se baseia na sequinte propriedade farmacológica: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) bloqueio da reabsorção tubular de urato* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) inibição competitiva da xantino-oxidade </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) estimulação da síntese hepática de uricase </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) redução da transferência intestinal de purinas </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) ativação alostérica da amidofosforribosiltransferase
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">10 – Com relação à artrite fotosa, podemos afirmar: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) não há predominância familial </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) tem início insidioso geralmente poliarticular </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) apresenta pouca resposta aos antiinflamatórios não hormonais </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) na mulher, o início geralmente é pós-menopausa*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">11 – Com relação à gota, podemos afirmar, EXCETO: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) é rara em mulher pré-menopausa </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) apresenta resposta dramática aos antiinflamatórios não hormonais </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) não cursa com prurido e/ou descamação pós-inflamatória* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) 90% da gota primária acomete homens
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">12 – No paciente gotoso, a incidência de cálculos renais diminui com o uso da seguinte droga: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) sulfimpirazona </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) fenilbutazona </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) acetazolamida </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) indometacina </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) alupurinol*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">13 – Em carca de 50% dos pacientes, a primeira crise de gota ocorre na seguinte articulação: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) escapulo-umeral </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) acromioclavicular </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) metatarsofalangiana do hálux* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) metatarsofalangiana do 5º dedo </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) metatarsofalangiana do polegar
</span><br />
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;">14 – Num paciente do sexo masculino, portador de gota, sem tratamento, o nível sérico de ácido úrico deverá ser superior aos níveis normais. Neste caso, estará necessariamente acima de: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) 1,0 mg/100 ml </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) 2,5 mg/100 ml </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) 3,5 mg/100 ml </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) 5,0 mg/100 ml </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) 6,0 mg/100 ml*
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">15 – Na psudogota, a artrite é induzida pela presença da seguinte espécie de cristais de cálcio: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) pirofosfato* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) ortofosfato </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) metafosfato </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) fenilfosfato </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">e) hidroxifosfato
</span></div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br /></span><br />
<span style="font-family: Verdana;">16 – A artrite decorrente da deposição de cristais de pirofosfato de cálcio nas articulações é: </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">a) gota </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">b) ocronose </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">c) pseudogota* </span><br />
<span style="font-family: Verdana;">d) reumatoide
</span></div>
</div>
<div style="text-align: justify;">
<span style="font-family: Verdana;"><br />
</span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-45408979244415002622011-09-22T09:00:00.000-07:002011-12-17T03:06:34.696-08:00Reumatologia: Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF)<div align="right">Marcello L. Marinho Jr</div><br /><br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;">Os quadros de Trombose Venosa Profunda (TVP) e os episódios tromboembólicos arteriais fazem parte do dia-a-dia dos clínicos, angiologistas e cirurgiões vasculares, seja nas grandes emergências ou em enfermarias. Na grande maioria dos casos, os fatores de risco associados nos saltam aos olhos (pós-operatórios ortopédicos e oncológicos, pacientes acamados, com insuficiência cardíaca; identificação ao ecocardiograma de trombos intracavitários em um paciente com um ictus neurológico, etc.), porém, em um percentual ainda pouco estimado, as condições predisponentes não se mostram tão claras. É neste momento que o nosso conhecimento sobre as diversas síndromes ou doenças associadas a hipercoaguabilidade se faz necessária. <br /><br />A síndrome do anticorpo antifosfolipídio (SAF) teve seus primeiros relatos em 1952 e foi descrita inicialmente por métodos laboratoriais, como a presença de um anticoagulante circulante encontrado em pacientes com LES (lúpus eritematoso sistêmico) (‘anticoagulante lúpico’), associado a um teste sorológico comum falso-positivo para sífilis. Na década de 60, viu-se que, apesar desta designação, os pacientes com este ‘anticoagulante’ estavam na realidade sujeitos a fenômenos trombóticos. Logo após, foi reconhecida a associação destes fenômenos com abortos repetidos. Nos anos 80, as pesquisas intensificaram-se e nos foi revelado que este ‘fator’ anticoagulante do lúpus era na verdade um anticorpo antifosfolipídio. Com a introdução de um teste com maior sensibilidade para detecção destes anticorpos (imunoensaio em fase sólida para anticardiolipina), um maior número de doentes foi identificado. Nos dias de hoje, sabemos que a SAF não é exclusiva de pacientes lúpicos, fato esse que expandiu bastante o nosso horizonte diagnóstico.<br /><br /><b>Epidemiologia</b><br /><br />Os dados epidemiológicos não se mostram esclarecedores, pois faltam critérios diagnósticos universalmente aceitos. A prevalência da SAA na realidade não é conhecida e a aparente predominância feminina se deve à associação com LES e abortos repetidos, dados que nos induzem a suspeitar do diagnóstico. Devemos lembrar que uma grande parte de pacientes que possuem os anticorpos isolados não demonstram os achados clínicos da síndrome. <br /><br /><b>Manifestações Clínicas</b><br /><br />Os altos títulos de anticorpos antifosfolipídios, a presençaa de tromboses vasculares recorrentes, abortamentos repetidos e trombocitopenia caracterizam a SAA. Uma variedade de anormalidades cutâneas, em válvulas cardíacas e no sistema nervoso central tem sido descritas e apresentam frequência variável. Veremos abaixo cada um dos achados em separado para um melhor entendimento:<br /><br />Os sítios mais comuns de trombose venosa incluem as veias superficiais e profundas dos membros inferiores, com alguns desses pacientes apresentando embolia pulmonar. Há descrição de formação de trombos em veias cava, mesentéricas, renais, pélvicas, dentre outras. <br /><br />A circulação arterial está também acometida. Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos, ataques isquêmicos transitórios e quadros demenciais decorrentes de infartos silenciosos podem compor o quadro clínico. Outros territórios acometidos podem ser o leito coronariano, os vasos retinianos, as artérias mesentéricas e dos membros inferiores. <br /><br />As veias e artérias de médio e pequeno calibre, ao contrário do que se pensava, podem ser afetadas. A disfunção renal progressiva apresentada por alguns pacientes pode ter na sua gênese a trombose de artérias interlobulares, arteríolas e capilares do glomérulo. A necrose cutânea, manifesta por máculas eritematosas, úlceras, púrpuras dolorosas, bolhas hemorrágicas e mesmo uma forma disseminada com gangrena associada, tem na trombose de arteríolas, capilares e vênulas da derme, a sua origem. <br /><br />As complicações apresentadas em gravidezes repetidas, devem-se geralmente à oclusão de vasos placentários. O sofrimento fetal, as perdas fetais, os partos prematuros e os abortamentos acontecem de maneira frequente. As complicações descritas, principalmente os abortamentos, ocorrem geralmente no terceiro trimestre, em mulheres com complicações semelhantes no passado e em gestantes com títulos altos de IgG anticardiopilina. <br /><br />As anormalidades em válvulas cardíacas foram descritas na síndrome, principalmente em associação com LES. Os achados incluem desde insuficiência mitral e aórtica até a presença de vegetações típicas da endocardite de Libman-Sacks. <br /><br />Além dos achados dermatológicos acima, o livedo reticular ganha cada vez mais importância na literatura. A natureza desta anormalidade vascular ainda não está bem compreendida, mas acredita-se ser decorrente de um fluxo sanguíneo diminuído para regiões subpapilares e para a derme. Há relato da sssociação de livedo reticular com acidente cerebrovascular (Síndrome de Sneddon), trombocitopenia e enxaqueca. <br /><br /><b>Patogênese</b><br /><br />A relação entre a presença do anticorpo antifosfolipídio (seja ele identificado como anticoagulante lúpico ou anticardiolipina) e episódios trombóticos ou de abortos repetidos permanece pouco esclarecida. Os anticorpos podem ser encarados apenas como marcadores da doença e o estado pró-coagulante, ocasionado por fatores ainda desconhecidos. <br /><br /><b>Critérios para identificação da Síndrome</b><br /><br />Devemos sempre suspeitar da presença da SAF quando estamos frente a eventos trombóticos em pacientes jovens, na presença ou não de LES. Além dos episódios oclusivos arteriais e venosos e de gestações interrompidas sem motivo aparente, é importante definirmos alguns achados laboratoriais específicos:<br />- O teste do anticoagulante lúpico é um ensaio funcional que mede a capacidade in vitro do anticorpo antifosfolipídio de prolongar algumas provas de coagulação, como o tempo de tromboplastina parcial (PTT).<br />- O teste de anticardiolipina em fase sólida utiliza o método ELISA, com a cardiolipina como um antígeno. Ele permite a identificação e quantificação de classes específicas de anticorpos anticardiolipina (IgG, IgA e IgM).<br /><br />Costumamos definir a síndrome na presença de pelo menos um critério clínico somado a um laboratorial. Os testes laboratoriais devem ser positivos em pelo menos duas ocasições distintas, com um intervalo de oito semanas:<br /><br /><b>CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SAF</b><br /><br />Clínicos – Laboratoriais:<br />Trombose Venosa – Lúpus anticoagulante<br />Trombose Arterial – IgG anticardiolipina (>20 GPLu)<br />Abortos Repetidos (inexplicados) – IgM anticardiolipina (>20 MPLu)<br /><br /><b>Tratamento</b><br /><br />Como medida geral é recomendável a interrupção do fumo e do uso de contraceptivos orais, além do controle estrito do diabetes melitus, obviamente quando esses fatores estiverem presentes.<br /><br />A anticoagulação com Warfarin (Marevan), objetivando um INR entre 2,5 e 3,0 é indicada para evitar recidivas de episódios trombóticos. Alguns autores são enfáticos quanto à necessidade de INR maiores, por exemplo, entre 3,0 e 3,5; outros defendem esse valor apenas quando os eventos trombóticos ocorrerem em vigência de valores de INR entre 2,5 e 3,0. Recomendamos esta última estratégia. <br /><br />Os pacientes que têm apenas o anticorpo identificado e que nunca apresentaram as manifestações trombóticas, devem utilizar aspirina, na dose de 325 mg/dia, como profilaxia. <br /><br />O uso de ciclofosfamida, plasmaférese e glicocorticoides em altas doses, somados a anticoagulação sistêmica com heparina, tem sido empregados com sucesso variável nas formas catastróficas da síndrome.<br /> <br />Em mulheres grávidas, já sabidamente portadoras da síndrome, o Warfarin deve ser suspenso devido a seus efeitos teratogênicos. A paciente deve ser mantida com heparina subcutânea, na dose de 10.000 a 15.000 unidades, duas vezes ao dia, até a concepção. </span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-37462014965074023582011-09-22T08:00:00.000-07:002011-12-17T03:06:53.514-08:00Reumatologia: O Olho e a Reumatologia<div align="right">Eduardo Paulo filho Di Piero</div><br /><br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;">As doenças reumatológicas formam um grupo de afecções heterogêneas, que apresentam múltiplas etiologias e são na maioria das vezes mediadas pelo sistema imune. A princípio, estas doenças podem ser reunidas em três grandes grupos: as artrites (soropositivas e soronegativas), as doenças do tecido conectivo (‘colagenoses’) e as vasculites. <br /><br />As principais manifestações oftalmológicas das doenças reumáticas incluem: a Esclerite, a Síndrome de Sjögren, as Uveítes, as doenças vasculares retinianas e as lesões neuro-oftalmológicas. Cada uma destas manifestações está associada mais especificamente a um tipo de doença reumática. <br /><br />Assim, as esclerites estão associadas mais comumente à artrite reumatoide ou às vasculites. As uveítes anteriores agudas são mais presentes nas espondiloartropatias soronegativas, e as lesões retinianas e neuro-oftalmológicas acompanham desordens que apresentem componentes vaso-oclusivos, como o LES ou outras vasculites.<br /><br /><b>I- CONSIDERAÇÕES ANATÔMICAS</b><br /><br />O globo ocular é constituído principalmente de três camadas:<br /><br />1- Camada Externa<br /><br />Dá o suporte que mantém o formato do olho e é constituída da córnea, estrutura transparente que forma o 1/6 anterior do olho, e da esclera, estrutura opaca que forma os 5/6 posteriores do olho (conhecida como ‘branco do olho’).<br /><br />2- Camada Média ou Úvea<br /><br />Consiste da íris, corpo ciliar e da coroide. A íris é a estrutura que dá a cor ao olho e se situa entre a córnea e o cristalino. No centro da íris se situa a pupila, abertura por onde passam os raios luminosos que vão atingir a retina e nos dar o sentido da visão. A pupila se contrai (diminui de tamanho) sob estímulo parassimpático, e se dilata sob estímulo do sistema simpático. <br /><br />O corpo ciliar é o responsável pela produção do humor aquoso e a coroide é a camada vascular do olho, que fornece o suprimento sanguíneo para grande parte das estruturas oculares. <br /><br />3- Camada Interna<br /><br />Representada pela retina, camada sensorial do olho, responsável por levar os estímulos visuais para o sistema nervoso central. O corpo vítreo constitui um espaço no interior do olho, preenchido por um gel transparente, o humor vítreo. <br /><br /><b>II- UVEÍTES</b><br /><br />A úvea, por ser a camada vascular do olho, se torna a sede preferencial do globo ocular para as afecções difundidas pela corrente sanguínea, sejam elas auto-imunes ou infecciosas.<br /><br />Uveíte é o termo utilizado para designar a inflamação do trato uveal, a camada média do olho, mas atualmente tem uma designação mais abrangente, referindo-se também às inflamações que afetam não só a úvea, mas também a esclera, retina, corpo vítreo e nervo ótico.<br /><br />As uveítes podem ser classificadas anatomicamente em:<br /><br />Anteriores ou Iridociclites: afetam a íris e o corpo ciliar<br />Intermediárias: afetam parte posterior do corpo ciliar e a parte mais anterior da retina<br />Posteriores: afetam a retina, coroide ou a região junto ao nervo ótico<br />Difusas: acometem todo o trato uveal, contaminando o corpo vítreo<br /><br /><b>1- Sintomas</b><br /><br />- Dor, causada por espasmo do músculo ciliar<br />- Fotofobia<br />- Lacrimejamento<br />- ‘Floaters’: que são referidos pelo paciente como manchas negras móveis no campo de visão. São comuns nas uveítes que acometem o corpo vítreo.<br />- Diminuição da acuidade visual no olho afetado<br /><br /><b>2- Sinais</b><br /><br />- Hiperemia ocular discreta, mais evidente na junção da córnea com a esclera, conhecida como injeção ciliar.<br />- Presença de depósitos celulares na córnea (precipitados ceráticos).<br />- Presença de células no humor aquoso e no humor vítreo.<br />- Vasculite retiniana, visível ao exame de fundo de olho.<br />- Ceratopatia em faixa: depósito de cálcio em forma de ‘faixa’ na córnea anterior, comum nas inflamações crônicas oculares de longa duração.<br />- Sinéquias posteriores, que são aderências entre a íris e a superfície anterior do cristalino, que ocorrem nas inflamações intra-oculares intensas.<br />- Olho seco: ocorre devido a uma deficiência na secreção lacrimal, estando mais associada à artrite reumatoide (Síndrome de Sjögren secundária).<br /><br /><b>3- Tratamento das Uveítes</b><br /><br />O tratamento das uveítes é feito com colírios que causam midríase (dilatação da pupila) para evitar o espasmo do músculo ciliar e as sinéquias posteriores, além de colírios de corticoides para diminuir a inflamação ocular. O tratamento deve ser feito em conjunto com o reumatologista, visando agir sobre a doença sistêmica básica também. <br /><br /><b>III- LESÃO OCULAR NAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS</b><br /><br />1- Artropatias Soronegativas<br />1.1- Espondilite Anquilosante<br />1.2- Síndrome de Reiter<br />1.3- Psoríase<br />1.4- Enteropatias<br /> - Colite Ulcerativa<br /> - Doença de Crohn<br />2- Artrite Crônica Juvenil<br />3- Artrite Reumatóide<br />4- Síndrome de Behçet<br />5- LES<br /><br /><b>1- Artropatias Soronegativas</b><br /><br />Estão aqui incluídas as doenças assim chamadas historicamente, devido à ausência do fator reumatoide.<br /><br /><b>1.1- Espondilite Anquilosante</b><br /><br />O comprometimento ocular se caracteriza por uma uveíte anterior, unilateral que ocorre em 33% dos casos da forma aguda de Espondilite Anquilosante. O olho acometido se encontra hiperemiado, com precipitados ceráticos, mas o cristalino e corpo vítreo não revelam alterações. Nos casos crônicos, o acometimento pode ser bilateral, e nesses existe um maior número de complicações, como ceratopatia em faixa e catarata. <br /><br /><b>1.2- Síndrome de Reiter</b><br /><br />Caracteriza-se por uma tríade: conjuntivite ou uveíte anterior, artropatia e uretrite ou disenteria. A conjuntivite geralmente é bilateral e de longo curso. Na forma uveítica, que ocorre em 30 a 50% dos casos, o quadro é de uma uveíte anterior, apresentando complicações apenas com a cronificação do caso. A uretrite ou disenteria geralmente precedem o quadro ocular. <br /><br /><b>1.3- Artrite Psoriásica</b><br /><br />O quadro ocular é semelhante ao das outras condições associadas ao HLA-B27 que apresentam, na maioria das vezes, uveíte anterior, e menos frequentemente, conjuntivite (20%); ou mesmo esclerite (2%).<br /><br /><b>1.4- Enteropatias</b><br /><br />Apenas 5 a 8% dos pacientes com Doença de Crohn ou colite ulcerativa apresentam acometimento ocular, sendo o mais comum a uveíte anterior, com poucas complicações. Ironicamente, Crohn descreveu os dois primeiros casos da doença que levou o seu nome, em pacientes com conjuntivite e uveíte. <br /><br /><b>2- Artrite Crônica Juvenil (ACJ)</b><br /><br />A doença ocular está associada ao subgrupo Pauciarticular da ACJ, sendo praticamente ausente nos outros tipos. Os pacientes com anticorpo anti-nuclear positivo apresentam maior risco de desenvolver manifestação ocular, que consiste de uveíte crônica, bilateral em 70% dos casos que origina poucos sintomas, o que atrasa o diagnóstico e propicia o aparecimento de complicações. <br /><br /><b>3- Artrite Reumatoide</b><br /><br />A patologia ocular que ocorre com mais frequência nesses casos é a ceratoconjuntivite seca (15% como Síndrome de Sjögen secundária), que se caracteriza por uma diminuição da produção de lágrimas e conjuntivite crônica.<br /><br />A AR também é responsável por um tipo grave de esclerite necrotizante, de difícil tratamento, que pode levar à perfuração espontânea do globo ocular (escleromalacia perfurante).<br /><br />Pacientes com AR que estejam recebendo tratamento com hidroxicloroquina ou cloroquina podem desenvolver retinopatia e depósitos corneados como efeitos colaterais, devendo ser submetidos a exame oftalmológico e de fundo de olho a cada seis meses. O risco de toxidade é dose-dependente, e se torna significativo quando a dose total excede 300 g (i.e. 250 mg/dia durante 3 anos).<br /><br /><b>4- Síndrome de Behçet</b><br /><br />O quadro ocular da Síndrome de Behçet se caracteriza por uveíte grave, recidivante, granulomatosa, bilateral, que pode apresentar hipópio (coleção de pus na câmara anterior do olho).<br /><br />O corpo vítreo se apresenta com uma vitreíte importante e o fundo de olho se caracteriza por focos de retinite, vasculite e inflamação da cabeça do nervo ótico (papilite).<br /><br /><b>5- LES – Lupus Eritematoso Sistêmico</b><br /><br />As principais manifestações oculares do LES são classificadas em quatro categorias:<br />1- Envolvimento da pele das pálpebras com lesões eritematosas, como parte do quadro de lúpus eritematoso discoide.<br />2- Ceratoconjuntivite seca, que é uma das manifestações oculares mais comuns do LES, acometendo 25% dos casos.<br />3- Acometimento retiniano, que também é muito comum, e consiste em exsudatos algodonosos isolados ou cercados de hemorragias intra-retinianas. Embora muitos desses pacientes apresentem também hipertensão arterial, estes achados são na maioria das vezes distintos da retinopatia hipertensiva. Uma pequena parte dos pacientes com retinopatia apresenta uma vasculite retiniana associada. Os pacientes deste grupo tem um prognóstico visual muito pior e, geralmente, possuem doença sistêmica grave com acometimento do sistema nervoso central. <br />4- Manifestações neuro-oftalmológicas, que consistem em paralisias de nervos cranianos e processos de isquemia do quiasma óptico e do nervo óptico.<br /><br /><b>Questões de Concursos</b><br /><br />1- A episclerite ocorre mais frequentemente em:<br />a. tuberculose<br />b. sífilis<br />c. herpes zoster<br />d. síndrome de imunodeficiência adquirida<br />e. colagenoses *<br /><br />2- Paciente jovem com crises recorrentes de irite, hipópio e fundo de olho normal associados à presença de aftas na cavidade oral e ulceração na genitália. O diagnóstico mais provável é:<br />a. Síndrome de Stevens Johnson<br />b. Behçet *<br />c. Reiter<br />d. Millard-Gluber<br />e. de Foville<br /><br />3- A doença que mais se associa à uveíte é<br />a. artrite reumatoide juvenil *<br />b. toxoplasmose<br />c. sarampo<br />d. rubéola<br />e. sífilis<br /><br />4- No Brasil, a principal causa de uveíte posterior é:<br />a. sífilis<br />b. tuberculose<br />c. toxocaríase<br />d. toxoplasmose *<br />e. estafilococcia<br /><br />5- O HLA-B27 positivo é importante para o prognóstico da seguinte entidade ocular:<br />a. Retinopatia diabética<br />b. ceratite dentrítica<br />c. irite *<br />d. catarata<br /><br />6- A episclerite acompanha com mais frequência<br />a. tracoma<br />b. toxoplasmose<br />c. ceratoconjuntivite epidêmica<br />d. brucelose<br />e. doenças do tecido conectivo *<br /></span></div><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-64829143470464508372011-09-21T09:07:00.000-07:002011-09-21T12:58:52.899-07:00Ortopedia: Escoliose – Diagnóstico e Tratamento<span style="font-family:verdana;"> <br /><div align="right">Carlos Appel </div><br /><div align="justify"><br /><strong><span style="color:#000099;">CONSIDERAÇÕES HISTÓRICAS<br /></span></strong><br />Desde 3500 A.C., publicações sobre filosofia, religião e mitologia invocavam imagens de pessoas portadoras de deformidades vertebrais.<br />Coube a Hipócrates (Sec.V A.C.) a primeira descrição sobre a escoliose ao comenta a magnitude do problema e identificar sua progressão antes da maturidade esquelética.<br />Galeno (131-201 D.C.), no entanto, foi o pioneiro na utilização da terminologia escoliose, cifose e lordose para caracterizar tais deformidades vertebrais, sugerindo, além de exercícios respiratórios, amarras torácicas para tentar controlar a progressão das curvaturas.<br />Ambrose Paré (1510-1590) descreveu a escoliose congênita, recomendando a utilização de coletes de aço para o tratamento da forma do adulto, decorrente, segundo seus estudos, de má postura.<br />Nicholas Andrè, em 1741,criou o termo ortopedia (do grego orthos = reto, paidos = criança) ao descrever as técnicas de prevenção e correção das deformidades do corpo na infância. Acreditava que a escoliose provinha de desbalanceamento muscular e má postura, preconizando repouso e o emprego de coletes.<br />Em 1870, Jean-André Vernel – fundador do primeiro hospital ortopédico para tratamento de deformidades esqueléticas – criou uma mesa de tração vertebral e igualmente utilizava coletes.<br />Em 1839, Jules Guerin referiu grande sucesso ao realizar a primeira cirurgia para correção de escoliose (uma miotomia percutânea da musculatura vertebral). Os estudos de J. F. Malagaigne, ao desmentirem tais resultados, determinaram a cassação da licença médica de Guerin, obrigando-o a transferir-se da França para a Bélgica.<br />Durante o século XIX, os trabalhos publicados eram consensuais quanto à má postura como fator determinante das escolioses.<br />Em 1895, com o advento dos Raios X, os múltiplos fatores possivelmente envolvidos passaram a ser melhor analisados, bem como o diagnóstico e controle evolutivo puderam ser monitorados e quantificados.<br />No início do século XX, o estudo da escoliose evoluiu a partir dos trabalhos de Percival Pott, que descreveu a cifose torácica resultante da tuberculose vertebral (mal de Pott).<br />Em 1911, Russell Hibbs procedeu a uma fusão espinhal em paciente portador de tuberculose. Face os resultados obtidos, em 1914 realizou tal cirurgia para tratar especificamente a escoliose, sucedendo-se inúmeras publicações sobre diversas técnicas e procedimentos cirúrgicos nas décadas subseqüentes.<br />Em 1948, John Cobb descreveu o método, até hoje empregado, de mensuração da escoliose.<br />Joseph C. Risser, em 1958, demonstrou que a não soldadura das epífises ilíacas indica a possibilidade de progressão da escoliose (sinal de Risser), pois traduz imaturidade esquelética.<br />Walter Blount e Albert Schmidt, também em 1958, utilizaram o colete de Milwaukee para imobilização no pós-operatório da escoliose.<br />Em 1966, John Moe, então presidente do 10º Congresso da Societé Internationale de Chirurgie Orthopédique ET de Traumatologie – SICOT – Paris, afirmou que “o tratamento cirúrgico da escoliose apresenta bom resultado quando , ao final da fase de crescimento, a curvatura não progrediu”.<br />Desde então, inúmeros procedimentos, cirúrgicos ou não, isolados ou associadamente, têm sido empregados, com grande variabilidade nos resultados cosméticos e funcionais obtidos, sem o estabelecimento de uma conduta uniformemente padronizada e devidamente protocolada.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">CONCEITO<br /></span></strong><br />Escoliose (do grego <em>skolios</em> = torto) é o desvio lateral do eixo vertebral acima de 10 graus Cobb, com rotação do corpo vertebral, geralmente mais pronunciado na vértebra apical. Segundo diversos autores, os equívocos inter-observadores podem atingir até 7 graus Cobb e intra-observadores, até 5 graus Cobb.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">CLASSIFICAÇÃO<br /></span></strong><br />Há diversas propostas de classificação das escolioses, segundo o ponto de vista de seus autores. Com finalidade estritamente didática, as escolioses poderiam ser divididas em:<br /><br />a) Idiopáticas: correspondem a aproximadamente 80% do total e podem ser subdivididas em:<br /><br />. Infantil: início até os 3 anos de idade<br /><br />. Juvenil:<br /><br /><span style="color:#ffffff;">O</span>sexo feminino – início entre 4 e 12 anos de idade<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>sexo masculino – início entre 4 e 14 anos de idade<br /><br />. adolescente:<br /><br /><span style="color:#ffffff;">O</span>sexo feminino – início após os 12 anos de idade<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>sexo masculino – início após os 14 anos de idade<br /><br />b) Osteopáticas: podem ser de natureza:<br /><br />. Infecciosa (mal de Pott)<br />. Inflamatória<br />. Tumoral<br />. Congênita (osteogênese imperfeita, displasias, síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, acondroplasias, nanismo, mucópolis-sacaridoses)<br />. Traumática (fraturas, deslocamentos, pós-curúrgica)<br />. Metabólica (raquitismo, osteoporose juvenil)<br /><br />c) Miopáticas: podem ser de origem:<br /><br />. Neurológica:<br />- Lesão do neurônio motor superior:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># paralisia cerebral<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># doença degenerativa espinocerebelar<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># siringomielia<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># trauma ou tumor medular<br />- Lesão do neurônio motor inferior:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># poliomielite<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># trauma<br /><span style="color:#ffffff;">O</span># mielomenigocele<br /><br />. Miogênica:<br />- Distrofias<br />- Hipotonias<br />- Miotonis<br />- Contraturas<br />- Artrogripose<br /><br />d) Funcionais: As decorrentes de:<br /><br />. Problemas posturais<br />. Assimetria pélvica<br />. Condições psicológicas<br /><br />e) Adulto:<br /><br />. sexo feminino: após os 15 anos de idade<br />. sexo masculino: após os 17 anos de idade<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">TIPOS<br /></span></strong><br />Quanto ao tipo de curvatura, a escoliose pode ser:<br /><br />a) Estrutural: quando a curvatura não se retifica com os movimentos de lateralidade do tronco<br />b) Funcional: retifica-se com a lateralidade do tronco<br />c) Primária: é a primeira curvatura a aparecer; pode ser de difícil identificação e não ser a principal<br />d) Secundária ou compensatória: é a que se localiza acima ou abaixo da principal, como tentativa de manutenção do alinhamento vertebral<br />e) Equilibrada: é quando persiste o alinhamento occiput x sacro<br />f) Desequilibrada: quando há desalinhamento occiput x sacro<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">INCIDÊNCIA </span></strong><br /><br />A literatura apresenta dados variáveis quanto à incidência da escoliose na população. antes da maturidade esquelética, sua ocorrência é, no sexo feminino, de aproximadamente 4/1000, enquanto no sexo masculino é de cerca de 1/2500. Toda a escoliose em criança em fase de crescimento, sobretudo entre as idades consideradas como as de crescimento rápido (sexo feminino, entre 10-12 anos; masculino, entre 12-14 anos de idade), deve ser considerada como potencialmente progressiva, embora tal progressão também possa ocorrer com a maturidade esquelética já estabelecida.<br />A incidência da escoliose na população acima dos 50 anos de idade varia, segundo os autores, entre 2 e 9%. Embora aproximadamente 80% dos casos seja de natureza idiopática, deve ser mencionado o caráter familiar das escolioses, havendo uma maior probabilidade de progressão, quando a curvatura principal for maior do que 30º Cobb com rotação da vértebra apical de mais de 33%, acompanhada de listese lateral igual ou maior do que 6 mm e aumento do ângulo lombo-sacro.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">DIAGNÓSTICO </span></strong><br /><br /><strong>a) História clínica<br /></strong><br />Dentre os portadores de escoliose, o principal motivo de consulta é a má aparência ocasionada pela(s) deformidade(s) vertebral(is), detectada pelo próprio paciente, seus pais, professores de educação física, enfermeiros, pediatras ou clínicos, que deverão estar sempre atentos à sua verificação.<br />Embora possíveis, a dor e os sintomas cardiorrespiratórios raramente são os determinantes do primeiro atendimento especializado. Se presentes, devem ser caracterizados quanto ao modo e tempo de início, fatores desencadeantes e de alívio, grau de severidade, irradiação e, se porventura utilizados, resposta a analgésicos e antiinflamatórios. Alteração de controle esfincteriano, dificuldade para subir degraus, dor e/ou falta de forças irradiada aos membros inferiores são atípicas na escoliose, sugerindo comprometimento neurológico.<br /><br /><strong>b) Exame físico<br /></strong><br />O paciente deverá ser examinado em posição ortostática, sem calçados e apenas com a roupa íntima, quando será avaliada a existência de assimetria contralateral, representada por diferença de:<br /><br />- altura dos ombros e/ou escápulas;<br />- altura do gradeado costal;<br />- nível dos ilíacos;<br />- distância dos cotovelos aos troncos;<br />- profundidade e número das pregas cutâneas da cintura pélvica (mais profundas e numerosas no lado côncavo).<br /><br />Deverão ser verificadas a simetria, a sensibilidade e a força muscular paravertebral, abdominal, das cinturas pélvica e escapular, dos membros superiores e inferiores, incluída a pesquisa dos respectivos reflexos neurológicos. A presença de dor e/ou limitação de movimentos articulares no exame de membros superiores ou inferiores indicará a possibilidade da existência de enfermidade articular ou periarticular da região comprometida.<br /><br />Com a pesquisa dos movimentos de flexo-extensão, rotação e lateralidade do tronco, serão analisadas a mobilidade, a extensibilidade e a força da coluna vertebral, bem como se a escoliose porventura constatada é de caráter estrutural ou funcional. O teste de Adam é bastante útil no exame clínico em que se pretende verificar a existência de escoliose. O paciente em posição ortostática, sem calçados e sobre o plano, fará a flexão do tronco (cerca de 90º), mantendo os joelhos completamente estendidos e os membros superiores pendentes ao longo do eixo principal do corpo (como se fosse olhar para trás de si por entre os joelhos). Na presença de escoliose, o olhar do examinador – paralelo ao bordo superior do tronco do examinado – constatará a assimetria torácica e/ou lombar contralateral, notada sob a forma de elevação do lado convexo da curvatura.<br /><br />A fim de tentar quantificar e monitorar a possível progressão de tal assimetria, foi desenvolvido um escoliômetro (Orthopedic Systems Inc., Union City, Ca, EUA), capaz de auxiliar na mensuração no ângulo da escoliose, com a sua colocação centralizada sobre o ponto de maior curvatura. Os estudos demonstraram que uma angulação de 7 graus corresponderia a uma escoliose de aproximadamente 20º Cobb.<br /><br />A maioria dos autores recomenda avaliação radiológica quando existe óbvia deformidade no teste de Adam, medida de 7º ou mais pelo escoliômetro, nítida obliqüidade pélvica e assimetria escapular que não melhora significativamente com o ajuste postural.<br /><br /><strong>c) Raios X<br /></strong><br />O principal método de imagem para avaliação da escoliose é o estudo radiológico do paciente em posição ortostática, sem calçados e sobre o plano, incidência póstero-anterior, filme de 90 x 36 cm com anodo a 1,80 m de distância, incluindo bacia e bordo superior do sacro. A análise de tal investigação permitirá demonstrar as curvaturas principal e, se houver, compensatória, caracterizando sua localização, grau e extensão (lado de sua convexidade, número de vértebras envolvidas, vértebra apical, os graus Cobb, se a escoliose é equilibrada ou desequilibrada, se há rotação vertebral, desnível de epífises femorais ou inclinação do <em>plateau</em> sacro e se existe crescimento ósseo remanescente das epífises ilíacas (sinal de Risser).<br /><br />O <strong>ângulo de Cobb</strong> é formado por perpendiculares às linhas que tangenciam o bordo superior da vértebra mais cranial e o bordo inferior da vértebra mais caudal que representem as extremidades do menor número de vértebras capazes de produzir a maior angulação vertebral.<br /><br />O <strong>sinal de Risser</strong> avalia o grau de maturidade esquelética, através do índice de ossificação das epífises ilíacas. Quanto menor tal ossificação, maior será a imaturidade esquelética e, portanto, maior a possibilidade de progressão da escoliose. Divide-se em 5 estágios:<br /><br />1: 25% de ossificação<br />2: 50%<br />3: 75%<br />4: 100%<br />5: fusão<br /><br />Isso posto, recomenda-se a não aceitação de laudos radiológicos que não atendam a todas as especificações supracitadas, necessárias e indispensáveis para a adequada avaliação dos pacientes portadores de escoliose.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">FATORES DE RISCO PARA PROGRESSÃO DA ESCOLIOSE<br /></span></strong><br />Inexiste unanimidade na literatura sobre os fatores de risco para a progressão das escolioses e tampouco parece haver elementos que, isoladamente, sejam capazes de desenvolvê-la, posto que sua causa permanece indeterminada na maioria dos casos. Dentre os fatores mais frequentemente referidos, dever ser citados:<br /><br />a) ângulo de Cobb acima de 30º;<br />b) rotação da vértebra apical maior do que 33%;<br />c) aumento do ângulo lombo-sacro;<br />d) presença de imaturidade esquelética;<br />e) idade de crescimento rápido (sexo feminino: 10-12 anos; sexo masculino: 12-14 anos);<br />f) sexo feminino;<br />g) as curvaturas duplas tendem a aumentar mais do que as simples;<br />h) as curvaturas torácicas simples tendem a progredir mais do que as lombares;<br />i) escolioses desequilibradas.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">TRATAMENTO<br /></span></strong><br />O tratamento da escoliose é longo e difícil, particularmente porque:<br /><br />a) sua causa não está definitivamente estabelecida;<br />b) é impossível garantir, definir ou prever resultados;<br />c) não há estudos conclusivos quanto à diferença no prognóstico dos casos tratados e dos não tratados;<br />d) as avaliações psicológicas a priori e a posteriori das medidas terapêuticas preconizadas não são definitivas;<br />e) face à extrema valorização dos atributos de aparência e estética que, por vezes, até mesmo qualificam as pessoas, torna-se difícil harmonizar a avaliação do médico e do paciente quanto aos resultados pretendidos e os efetivamente obtidos;<br />f) inexistem métidos que quantifiquem a dor e/ou o potencial doloroso da escoliose.<br /><br />O principal objetivo do tratamento é permitir que o paciente portador de escoliose atinja a maturidade com a coluna vertebral tão reta e estável quanto possível. Assim, os estudos indicam que quanto mais precoce a instituição das medidas terapêuticas, maior será a possibilidade de prevenção das deformidades.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">A) Não cirúrgico<br /></span></strong><br /><strong>a) Avaliação individual<br /></strong><br />Os pacientes portadores de escoliose, segundo a maioria dos autores, deverão ser analisados individualmente. Os estudos indicam pequena probabilidade de progressão de curvaturas de até 15º Cobb. Tais casos, no entanto, deverão ser acompanhados até que completem a maturidade esquelética.<br /><br />Os que apresentam curvaturas entre 10 e 40º Cobb, com maturidade esquelética estabelecida, deverão receber orientações posturais e de exercícios, além de informações quanto à possibilidade de piora da escoliose com o avançar da idade e/ou gravidez.<br /><br />Para os que ainda não completaram a maturidade esquelética (sinal de Risser em estágio 2 ou menor), encontram-se em idade de crescimento rápido, apresentam escoliose entre 20-25º Cobb e o controle radiológico evidencia progressão das escolioses, deve ser considerada a possibilidade de utilização de colete.<br /><br /><strong>b) Exercícios<br /></strong><br />Embora preconizado desde a antiguidade, os trabalhos científicos comprovam que, isoladamente, são incapazes de prevenir ou corrigir a escoliose. Sua recomendação tem como objetivo o alívio de sintomas dolorosos, melhorando o tônus músculo-ligamentar e a postura, aumentando a flexibilidade e qualificando psicologicamente o indivíduo, pela sensação de bem-estar e maior auto-estima. Devem ser trabalhados notadamente os músculos peitorais, abdominais, paravertebrais, glúteo, além de exercícios de adução escapular e retificação vertebral (colocado um peso de 500 g sobre a cabeça, forçar para aumentar a estatura).<br /><br /><strong>c) Tração<br /></strong><br />Utilizada no passado, a tração céfalo-pélvica horizontal caiu em desuso, face à ausência de resultados positivos e à dificuldade técnica de seu emprego.<br /><br /><strong>d) Coletes<br /></strong><br />Existem inúmeros tipos de coletes vertebrais para o tratamento da escoliose, e sua utilização sem a prática regular de exercícios parece ter valor limitado. Além de ajustes periódicos (entre 3 e 4 meses) pelo fabricante, é indispensável a aderência pessoal e familiar, bem como a orientação de fisioterapeuta com treinamento específico.<br />A finalidade de seu emprego baseia-se na aplicação de pressão sobre o lado convexo da curvatura com contrapressão (apoio) em porções fixas do esqueleto (pelve, gradil costal) sem esforço do paciente, ou seja, é um método passivo.<br />Ao contrário dos coletes fixos, atualmente em desuso, os coletes móveis, com estrutura rígida, permitem sua retirada para os procedimentos higiênicos e a realização indispensável de exercícios. Há trabalhos que demonstram a eficácia de sua utilização como limitadores da progressão da escoliose, diminuindo a necessidade da adoção de procedimentos cirúrgicos.<br />O mais utilizado é o colete de Milwaukee, que deve ser retirado durante aproximadamente uma das 24 horas do dia. Os exercícios serão feitos com e sem o colete, diariamente.<br /><br />Suas principais <strong>indicações</strong> são as que seguem:<br />- escoliose até 45º Cobb com rotação e angulação costal potencialmente deformante + presença de hipercifose torácica;<br />- escoliose precoce em evolução com 20º Cobb, com ou sem rotação vertebral;<br />- escoliose torácica associada a hipercifose torácica importante;<br />- uso noturno nas escolioses precoces de menos de 20º Cobb;<br />- nas escolioses de até 15º Cobb sem rotação vertebral, os autores sugerem controle radiológico trimestral. Se a curvatura aumentar 5º Cobb ou mais, considerar sua utilização.<br /><br />O colete de Milwaukee não está indicado nas seguintes circunstâncias:<br />- curvaturas maiores de 50º Cobb;<br />- quando a curvatura principal é na região lombar;<br />- quando a curvatura principal está acima de T4-T5;<br />- falta de aderência pessoal e familiar.<br /><br />Dentre as <strong>vantagens</strong> da utilização do colete de Milwaukee, resumem-se as seguintes:<br />- removível 1 hora / dia, permite a realização de atividades físicas;<br />- possibilidade de diminuição da progressão das deformidades;<br />- possibilidade de diminuição da necessidade de cirurgia;<br />- manutenção do tônus músculo-ligamentar.<br /><br />As <strong>desvantagens</strong> da utilização do colete de Milwaukee são as seguintes:<br />- necessidade de utilização 23 h/dia durante a fase de crescimento;<br />- antiestético;<br />- mantém a necessidade de realização metódica de exeercícios;<br />- não é corretivo;<br />- sua retirada não garante a estabilização dos resultados obtidos.<br /><br />Dentre os <strong>critérios de sua retirada</strong>, incluem-se os que seguem:<br />- Deverá ser procedido um controle radiológico 3 meses após a conclusão da fase de crescimento. Se a escoliose estiver estabilizada, recomendar a utilização noturna com retirada de 8 h / dia;<br />- Realizar controle radiológico aos 6 e 12 meses. Se a escoliose estiver estabilizada, retirar. Se houver perda da correção, considerar nova utilização. Esta é uma situação particularmente penosa, sobretudo do ponto de vista psicológico, pois encerra uma avaliação negativa face aos resultados até então obtidos.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">B) Cirúrgico<br /></span></strong><br />Segundo a literatura, o tratamento cirúrgico deve ser cogitado nas seguintes circunstâncias:<br /><br />a) escoliose que evolui apesar do tratamento consevador;<br />b) presença de curvatura de 50º Cobb ou mais (a capacidade vital tende a diminuir em curvaturas com mais de 60 graus);<br />c) dor persistente que resiste ao tratamento clínico;<br />d) presença de deformidade inaceitável pelo paciente;<br />e) vigência de quadro neurológico decorrenete da escoliose (radiculopatia, estenose de canal, etc.);<br />f) comprometimento da função pulmonar na ausência de doença respiratória intrínseca;<br />g) limitação progressiva da capacidade de bastar-se a si mesmo para as atividades diárias (vestir-se, higiene pessoal, locomoção, dirigir, etc.);<br />h) quadro de descompensação psicológica decorrente da escoliose.<br /><br />Deve ser mencionado ao paciente que a redução da deformidade poderá atingir no máximo 30-40%, que o período de convalescença oscila entre 6 e 12 meses, que a avaliação definitiva dos resultados pode levar até 2 anos e que haverá modificações na sua auto-imagem.<br />Deve ser recordado que a escoliose é mais aparente nos magros e longilíneos e que as de curvatura dupla são menos evidentes. Por sua vez, as que apresentam maior rotação da vértebra apical tendem a ser mais pronunciadas.<br />As principais complicações do tratamento cirúrgico são as seguintes:<br /><br />- pseudo-artrose (5-27% dos casos);<br />- dor residual (5-15% dos casos);<br />- lesão neurológica (1-15% dos casos);<br />- infecção (0,5-5% dos casos);<br />- tromboembolia (1-20% dos casos).<br /><br />Por oportuno, cumpre mencionar a existência de questionamentos quanto à indicação e avaliação dos resultados cirúrgicos:<br /><br />a) na vigência de escoliose tóraco-lombar, qual o segmento a ser preferivelmente corrigido? Os estudos, não conclusivos, indicam que a correção torácica tende a induzir uma diminuição da curvatura lombar;<br />b) inexiste consenso quanto à aceitabilidade do grau de deformidade residual, na avaliação pós-operatória, tanto pelo médico quanto pelo paciente;<br />c) não há estudos comparativos adequados quanto à evolução da escoliose se, na adolescê4ncia, a cirurgia não tivesse sido realizada;<br />d) embora as escolioses torácicas apresentem maior tendência á progressão, os autores não identificam, unanimemente, os motivos pelos quais a maioria dos problemas, nos adultos, sejam decorrentes das curvaturas lombares;<br />e) não há comprovação de que pacientes submetidos à correção cirúrgica da escoliose tenham tido retardado o seu processo degenerativo discal;<br />f) um dos procedimentos mais utilizados para a avaliação da escoliose é a mensuração do ângulo de Cobb. Tal índice unidimensional será efetivamente válido para analisar alterações de natureza tridimensional? E a intervenção cirúrgica, fundamentada – dentre outros – em valores por ele expressos, possibilitará – inequivocamente – uma qualidade de vida superior aos que a ela se submeteram, comparados aos que dela abdicaram?<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">ESCOLIOSES NO ADULTO </span></strong><br /><br />A maioria dos autores menciona a existência de particularidades diferenciais entre as escolioses do adulto e as infanto-juvenis. Em ambas, a história clínica e o exame físico são fundamentais para a sua adequada caracterização e localização (grau, amplitude, extensão, etc.). Nos adultos, entretanto, há maior possibilidade de deformação dos corpos vertebrais por assimetria dos espaços intervertebrais, ou seja, há degeneração discal do lado côncavo da curvatura por compressão assimétrica do disco.<br /><br />Escoliose existente ao término da fase de crescimento vertebral (sexo feminino, 15 anos; masculino, 17 anos) indica sua persistência na vida adulta, com possibilidade de progressão. Além de maior tendência à degeneração discal, os adultos com escoliose têm maior probabilidade de apresentar um quadro doloroso, seja por artropatia facetaria, estenose de canal medular, radiculopatia e/ou fadiga muscular.<br /><br />A avaliação radiológica fundamentará o diagnóstico e permitirá seu controle evolutivo.<br /><br />As possibilidades de progressão da escoliose no adulto são as seguintes:<br />- curvaturas torácicas acima de 50º Cobb: aumento de 1 grau/ano;<br />- curvaturas tóraco-lombares: aumento de 0,5 grau/ano;<br />- curvaturas lombares: aumento de 0,24 grau/ano;<br />- curvatoras torácicas abaixo de 30º Cobb: tendem a não aumentar.<br /><br />Na dependência do quadro evolutivo e na presença de radiculopatia, suspeita de estenose de canal e alterações neurológicas, poderão estar indicadas a tomogravia computadorizada e/ou a ressonância magnética.<br /><br />A mielo-tomografia computadorizada poderá ser necessária na vigência de grandes rotações vertebrais e implantes metálicos.<br /><br />Nos pacientes com quadro de insuficiência respiratória, antecedentes de doença pulmonar e nos portadores de escolioses torácicas com mais de 65-70º Cobb, poderão estar indicadas as provas de função pulmonar.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">TRATAMENTO DA ESCOLIOSE DO ADULTO<br /></span></strong><br /><strong><span style="color:#000099;">A) Não cirúrgico<br /></span></strong><br />O tratamento não cirúrgico inclui a utilização de analgésicos (se houver dor) e coletes. Igualmente devem ser melhoradas a capacidade aeróbica, a força muscular, a flexibilidade do tronco e a auto-estima, através de exercícios apropriadas já referidas.<br /><br />Nos quadros intensamente dolorosos e resistentes às medidas convencionais, são preconizados os bloqueios de raiz, injeções epidurais e facetárias.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">B) Cirúrgico<br /></span></strong><br />Deverá ser considerado nas seguintes circunstâncias:<br /><br />- Abaixo dos 40 anos de idade:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>curva torácica progressiva com mais de 50-60º Cobb;<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>dor crônica resistente ao tratamento conservador;<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>presença de deformidade inaceitável pelo paciente.<br /><br />- Acima dos 50 anos de idade:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>presença de comprometimento da função pulmonar;<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>presença de sintomas neurológicos, caracterizados sobretudo por dor e/ou déficit motor;<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>progressão da curvatura.<br /><br /><span style="font-size:130%;"><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO</span></strong><br /></span><br /><strong>Classificação:</strong><br /><br />1. IDIOPÁTICAS (80%)<br /><br />- Infantil: início até 3 anos<br />- Juvenil:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>F: início 4-12 anos<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>M: início 4-14 anos<br />- Adolescentes:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>F: após 12 anos<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>M: após 14 anos<br /><br />2. OSTEOPÁTICAS:<br /><br />- Infecciosa<br />- Inflamatória<br />- Tumoral<br />- Congênita<br />- Traumática<br />- Metabólica<br /><br />3. MIOPÁTICAS:<br /><br />a) Neurológicas:<br />- Lesão do neurônio motor superior:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>PC<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Siringomielia<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Tu / Trauma medular<br />- Lesão do neurônio motor inferior:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Pólio / Trauma<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Mielomeningocele<br /><br />b) Miogênicas:<br />- Artrogripose<br />- Distrofias<br />- Hipotonias<br />- Miotonias<br />- Contraturas<br /><br />4. FUNCIONAIS:<br /><br />- Postural<br />- Assimetria pélvica<br />- Psicológica<br /><br />5. ADULTO:<br /><br />- F: após 15 anos<br />- M: após 17 anos<br /><br /><strong>Incidência:</strong><br /><br />- Antes da maturidade esquelética:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>F: 4/1000<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>M: 1/2500<br /><br />- > 50 anos:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>2-9%<br /><br />- Idade de crescimento rápido:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>F: 10-12 anos<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>M: 12-14 anos<br /><br />- Maior incidência de suicídios<br /><br /><strong>Diagnóstico:<br /></strong><br /><strong>1. História:<br /></strong>- Má aparência<br />- Dor<br />- Sintomas cardiorrespiratórios<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Atenção:<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>História familiar<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Componente psicológico<br /><br /><strong>2. Exame físico:<br /></strong>- Assimetria contralateral, gradil costal, cotovelo x tronco, pregas da cintura.<br />- Teste de ADAM<br />- Escoliômetro (7º - 20º Cobb)<br />- Estrutural x Funcional<br /><br /><strong>3. Raios X:<br /></strong>- Curvaturas principal, local, compensatória, grau, extensão<br />- Sinal de Risser:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Estágio 1: 25% de ossificação<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Estágio 2: 50%<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Estágio 3: 75%<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Estágio 4: 100%<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>Estágio 5: fusão<br />- Equilibrada x desequilibrada (C7 x S1)<br />- Rotação vertebral<br />- Assimetria pélvica<br />- Inclinação plateau sacro<br />- MMII desiguais<br />- Malformações vertebrais<br /><br /><strong>Fatores de risco para progressão:<br /></strong><br />- > 30º Cobb<br />- Rotação vértebra apical > 33º<br />- Aumento ângulo lombo-sacro<br />- Imaturidade esquelética<br />- Idade de crescimento rápido<br />- Sexo feminino: dupla > simples, torácica simples > lombar<br />- Desequilibradas<br />- alargamento interpedicular<br /><br /><strong>Colete de Milwaukee:<br /></strong><br /><strong>1. Critérios de retirada: </strong><br /><br />RX 3 m após conclusão da fase de crescimento.<br />Estabilizada: uso noturno com retirada de 8 h/dia<br />RX 6 – 12 m:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>estabilizada = retirar<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>perda da correção = usar<br /><br /><strong>2. Tratamento cirúrgico<br /></strong><br />- Progressão da curva<br />- 50º Cobb<br />- Dor persistente (melhora: 70-95% dos casos)<br />- Psicológico:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>redução da deformidade: 30-40%<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>convalescença: 6-12m<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>avaliação dos resultados: 2 anos<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>auto-imagem<br />- Sintomas neurológicos<br />- Função pulmonar<br /><br /><strong>ADULTO</strong><br /><br /><strong>1. Tratamento não cirúrgico:<br /></strong><br />a) Analgésicos<br />b) Colete<br />c) Melhorar capacidade aeróbica, força muscular, flexibilidade, auto-estima<br />d) Bloqueio de raiz<br />e) Injeção epidural<br />f) Injeção facetaria<br /><br /><strong>2. Tratamento cirúrgico:<br /></strong>a) < 40 anos: - Curva torácica progressiva > 50-60º<br />- Dor crônica sem resposta ao tratamento<br />- Deformidade inaceitável<br />b) > 50 anos:<br />- Progressão da curvatura<br />- Sintomas neurológicos<br />- Comprometimento da função pulmonar </span></div><br /><strong></strong>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-88407319896292554682011-09-19T15:47:00.000-07:002011-09-19T17:58:03.195-07:00Ortopedia: Osteoporose – Diagnóstico e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Ueliton Vianna </span></div><span style="font-family:verdana;"><div align="justify"><br /><strong><span style="color:#000099;">Introdução<br /></span></strong><br />Osteoporose é uma doença esquelética sistêmica caracterizada por reduzida massa óssea e deterioração da microarquitetura tecidual, com conseqüente fragilidade do osso e maior susceptibilidade a fraturas.<br />As fraturas ocorrem principalmente na região do esqueleto em que predomina osso esponjoso, como vértebras, extremidade distal do rádio, colo do fêmur, extremidade superior do úmero, e costelas, atingidas em menor escala.<br />A redução da massa óssea, ou seja, do osso como tecido propriamente dito, favorece essa fratura, mas há outro elemento decorrente da alteração, geralmente pouco mencionado, que é o desarranjo da microarquitetura. Essa constatação tem importância central na terapêutica, pois as drogas e medidas utilizadas conseguem diminuir a perda e até aumentar a massa, porém não há efeito sobre a deterioração microarquitetural.<br />Várias condições clínicas podem levar a rarefação óssea, também chamada de osteopenia, tais como: doenças endócrinas (hiperparatireoidismo, síndrome de Cushing, hipertireoidismo), doenças articulares inflamatórias (artrite reumatóide, espondilite anquilosante), tumores (metástases, mieloma múltiplo, leucemia), drogas (corticosteróides, methotrexate, heparina), desuso (fraturas, politraumatizados, doenças crônicas). Essas são chamadas osteopenias secundárias, pois existe uma doença de base. Há outro grupo, denominado primário, onde estão situadas osteoporose pós-menopausa e senil, osteogênese imperfecta e osteoporose do homem jovem.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">OSTEOPOROSE PÓS-MENOPAUSE E SENIL<br /></span></strong><br />É a mais freqüente das doenças ósseas metabólicas, afetando mais de 25 milhões de indivíduos nos Estados Unidos; predispõe a 1.300.000 fraturas / ano, incluindo 250.000 de colo de fêmur e custando à nação, aproximadamente, 10 bilhões de dólares.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">Etiopatogenia<br /></span></strong><br />A etiopatogenia da osteoporose é multifatorial – Sabe-se que a redução da quantidade de osso está relacionada ao pico da massa (total de osso atingido entre 20-30 anos) e velocidade das perdas na maturidade. O pico da massa óssea depende de vários fatores: genéticos (responsável por 80%), hormonais (adequada interação entre paratormônio, tireocalcitonina, vitamina D), dietéticos (aporte correto de cálcio, proteínas, etc.), mecânicos (atividade física continuada durante o período de crescimento favorece aquisição de maior massa). No que se refere à velocidade das perdas, todos nós entramos em balanço negativo na relação formação-reabsorção, a partir de 30-40 anos. Nas mulheres, com a menopausa, e consequente baixa de estrogênio, a perda acelera-se – mesmo assim, só ¼ de mulheres que deixam de menstruar desenvolvem osteoporose pós-menopausa. Aqui, a reabsorção é maior do que a formação, predomina no osso esponjoso e as fraturas ocorrem no corpo vertebral e extremidade distal do rádio (também é conhecida como osteoporose tipo I). A osteoporose senil (tipo II) acomete ambos os sexos, a partir de 65 anos, é maior no osso cortical, está associada a um déficit de formação do tecido ósseo que ocorre com o envelhecimento, e a fratura do colo de fêmur, é o fato a ser notado. Na osteoporose tipo I a ausência ou redução dos níveis de estrogênio parece deixar o osso mais sensível à ação reabsortiva do PTH, mesmo em quantidades normais. Acrescente-se a isso a menor ingestão e absorção de cálcio. Na osteoporose senil ou tipo II, além dos fatores já ligados à reduzida ingestão e absorção de cálcio, soma-se a queda de formação de I-25 dihidroxi-colecalciferol pelo rim, que diminuiria ainda mais a absorção do cationte, associado, conforme já falado, à menor formação de tecido ósseo pelo processo natural de envelhecimento.<br /><br /><strong>Hormônios sistêmicos e osteoporose</strong><br /><br />Ainda que haja algumas alterações na produção de certos hormônios relacionados à idade e menopausa, não há diferença significante entre as concentrações dos mesmos em paciente com osteoporose e controles.<br /><br /><strong><em>Hormônios reguladores do cálcio<br /></em></strong><br />Elevações discretas de PTH, ou alteração de função de vitamina D, são descritos na osteoporose. Redução das ingestão de cálcio e vitamina D e menor exposição à luz solar podem ser responsáveis por hiperparatireoidismo secundário, que contribui para a perda óssea, relacionada à idade.<br />Calcitonina inibe a reabsorção óssea e sua deficiência poderia associar-se a osteoporose. Há poucas evidências da sua real participação na doença.<br /><br /><strong><em>Estrogênio </em></strong><br /><br />Há muitos anos já se sabe que a redução dos níveis de estrogênio com a menopausa acelera a perda óssea, pois o hormônio inibe a reabsorção.<br />O mecanismo pelo qual o estrogênio atua na proteção da perda óssea é desconhecido, porém pode estar associado a:<br /># Estímulo da liberação de TGF-Beta dos osteoblastos, o qual acelera a apoptose dos osteoblastos (Hughes).<br /># TNF estimula o recrutamento de osteoblastos. Ooforectomia aumenta a produção de TNF (Bismar).<br /># A IL-I, IL-6 e prostaglandinas estimulam a reabsorção óssea; a ausência de estrogênio poderia facilitar essa ação.<br /><br /><strong><em>Glicocorticóide<br /></em></strong><br />Reduz a formação e aumenta a reabsorção óssea.<br /><br /><strong><em>Hormônios tireoidianos<br /></em></strong><br />Aumentam a reabsorção e formação<br /><br /><strong><em>Andrógenos<br /></em></strong><br />A redução dos seus níveis resulta em perda óssea e sabe-se também que eles estimulam diretamente a formação.<br /><br /><strong><em>Hormônio de crescimento/Sistema IGF<br /></em></strong><br />O déficit do sistema IGF resulta em redução da massa óssea, mas seu papel na osteoporose parece ser pequeno.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">Quadro Clínico<br /></span></strong><br />As fraturas representam o selo da sintomatologia da osteoporose. Um episódio de fratura vertebral ou periférica abre o quadro clínico. O paciente se queixará de dor forte na região acometida. Nas fraturas de ossos longos geralmente há uma história prévia de queda da própria altura; já nas vertebrais, nem sempre há comemorativo de trauma e às vezes uma simples rotação de tronco pode ser responsável pela mesma. As fraturas axiais localizam-se mais vezes na junção dorso-lombar, a dor dura em média 406 semanas e cura-se como qualquer outra fratura. Caso esse fato não ocorra, a osteopenia pode ser causada por outra afecção (mieloma, osteomalácia). A fratura vertebral pode ser única ou múltipla, com o passar do tempo. No intervalo entre as fraturas pode haver dor de fraca intensidade nas costas, decorrente de microfraturas trabeculares e de alterações da estática vertebral. A redução do volume do corpo vertebral associado ao acunhamento de vértebras torácicas leva a redução da altura, hipercifose, arcada costal aproximada de crista ilíaca e abdômen protruso, tudo isso causando muito desconforto ao paciente. Um fato clínico importante no diagnóstico diferencial da osteoporose I e II com outras causas de osteopenia é que, nas duas primeiras, o estado geral do doente está conservado, enquanto que no mieloma múltiplo e hiperparatireoidismo, por exemplo, está alterado. A rarefação óssea e as microfraturas trabeculares, com conseqüente acunhamento das vértebras dorsais na sua porção anterior, vão geral hipercifose de coluna torácica, tensões ligamentares e musculares. Estes vários fatores associados vão ser responsáveis pelo quadro de dorsalgia crônica, de pequena intensidade, exacerbado pela posição de pé ou sentada por longos períodos, e que melhora com o repouso deitado. A dor na coluna dorsal, em determinados pacientes, irradia-se pelas costelas.<br />A exemplo do infarto do miocárdio, na osteoporose pós-menopausa, existem também os chamados fatores de risco.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">Exames complementares<br /></span></strong><br />O diagnóstico da osteoporose pós-menopausa e senil é realizado através da radiologia convencional, densitometria óssea e provas laboratoriais. Outros métodos diagnósticos são também usados: tomografia computadorizada quantitativa, ultra-som, biópsia e histomorfometria do osso.<br /><br /><strong>Radiologia Convencional<br /></strong><br />Não deve ser substituída por nenhum outro exame diagnóstico e sim representar mais um elemento na avaliação. Apesar de a radiologia só apresentar alterações da desmineralização óssea após perda de aproximadamente 30% do osso, e nesse aspecto é superada pela densitometria, o fato de mostrar as formas e os contornos das vértebras permite que se possam fazer diagnósticos diferenciais com outras doenças, o que não acontece em relação à densitometria de dupla emissão.<br />Desnecessário torna-se dizer que são as fraturas as alterações radiológicas mais importantes da osteoporose pós-menopause e senil. Há, porém, uma série de imagens que precedem as fraturas que devem ser lembradas, principalmente no nível da coluna vértebra, tais como: rarefação do osso esponjoso do centro da vértebra em contraste com um pseudo-espessamento do osso cortical, como se os limites do corpo vertebral fossem riscados a giz. As estrias verticais acentuam-se por terem se espessado, em face da reabsorção precoce das estrias horizontais. Colapso vertebral, com vértebras em cunha na coluna torácica e em espinha de peixe na lombar, são também integrantes dessa descrição.<br />Nos ossos ossos periféricos, a rarefação do osso trabecular associada ao afinamento da cortical completam o quadro cujo marco final são as fraturas de extremidade distal do rádio na osteoporose pós-menopause e as de colo de fêmur, úmero, costelas e pelve mais encontradiças na osteoporose senil.<br /><br /><strong>Densitometria óssea </strong><br /><br />Este método avalia a densidade mineral óssea (BMD) e é expresso em g/cm2. É realizado através da densitometria de duplo fóton com RX (DEXA), comparando a densidade da coluna lombar e do colo do fêmur do paciente com a de um jovem adulto entre 20-40 anos do mesmo sexo e raça e verificando a diferença em relação a desvios padrões a menos.<br />Assim é que, se a diferença for de um desvio padrão, considera-se normal para a idade; 1 a 2,5 desvios padrões, osteopenia; se a diferença for igual ou maior que 2,5 já estamos diante de osteoporose doença. Sabe-se que o número de desvios padrões a menos aumenta a incidência de fraturas.<br />A nosso ver, as indicações para a solicitação de densitometria óssea no estudo da osteoporose pós-menopausa e senil são as seguintes:<br />1º) mulheres com menopausa precoce (espontânea ou cirúrgica);<br />2º) mulheres em menopausa na idade esperada e que tenham muitos fatores de risco;<br />3º) pacientes com a doença estabelecida e fratura vertebral ou periférica já conhecida em que se deseja avaliar a eficácia de uma droga na reposição da massa óssea;<br />4º) em pesquisas acadêmicas.<br />É obvio que a densitometria é útil no estudo de outras causas de osteopenia (hiperparatireoidismo, corticosteróides, etc.).<br /><br /><strong>Provas laboratoriais<br /></strong><br />Há dois grupos de exames laboratoriais que são utilizados na avaliação de doentes com osteoporose pós-menopause e senil:<br />1º) testes que permitem o diagnóstico positivo da doença e diferencial com outras patologias que cursam com osteopenia;<br />2º) marcadores biológicos do metabolismo óssea.<br /><br /><strong><em>Exames para diagnóstico positivo e diferencial<br /></em></strong><br />Para que possamos fazer o diagnóstico correto da osteoporose pós-menopausa e senil e simultaneamente diferenciá-la de outras patologias que também apresentam redução da densidade óssea, como hiperparatireoidismo, osteomalácia, mieloma múltiplo, metástases de carcinomas (próstata, pulmões, mama, útero, tubo digestivo, tireóide), seguimos a seguinte rotina: hemograma completo, hemossedimentação, eletroforese de proteínas, dosagens de cálcio (sangue e urina), fósforo e fosfatase alcalina. Na osteoporose, geralmente todas essas provas estão normais. No hiperparatireoidismo haverá aumento de cálcio e redução de fósforo. Na osteomalácia, poderá ocorrer hipocalcemia e elevação da fosfatase alcalina. No mieloma múltiplo, teremos anemia, hemossedimentação acelerada, hipergamaglobulinemia monoclonal, às vezes com elevação de cálcio e fosfatase alcalina. Nas metástases de carcinomas veremos anemia, hemossedimentação elevada e muitas vezes hipercalcemia.<br /><br /><strong><em>Marcadores bioquímicos do metabolismo ósseo<br /></em></strong><br />As duas fases da cinética óssea, formação e reabsorção, vão dar origem a várias substâncias que podem ser dosadas no sangue e na urina.<br /><strong>Formação óssea</strong> – três grupos de substâncias: proptídeos do colágeno tipo I, fosfatase alcalina e osteocalcina, todas no sangue.<br />A osteocalcina, que parece ser importante nos mecanismos de calcificação do osso, é a mais usada e fiel, estando aumentada na osteoporose, principalmente na pós-menopausa.<br /><strong>Reabsorção óssea</strong> – fosfatase ácida tartarato-resistente (no sangue), hidroxi-prolina, piridinolina e desoxipiridinolina (na urina). As duas últimas substâncias, também chamadas de ligações cruzadas do colágeno, estão muito aumentadas na osteoporose pós-menopausa.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">Prevenção e tratamento<br /></span></strong><br />O ideal na abordagem terapêutica a osteoporose pós-menopausa e senil é impedir ou reduzir drasticamente a perda óssea, o que pudesse conseguir com efetivas medidas preventivas. O tratamento da doença estabelecida, ou seja, aquela que cursa com grave redução da quantidade de osso e fraturas é frustrante e o máximo que se consegue é estabilizar a perda, ocorrendo em alguns casos real aumento da massa óssea.<br />Outro óbice a um melhor resultado terapêutico são as microfraturas trabeculares; essas trabéculas não são repostas e assim são também fatores importantes no aumento da fragilidade óssea e conseqüente fratura.<br /><br /><strong>Prevenção<br /></strong><br />Deve iniciar-se na infância, com medidas simples, mas produtivas, no sentido de alcançar maior pico de massa óssea, que é a quantidade máxima de osso adquirida durante a vida.<br />1º) Alimentação com taxas normais de proteínas e que contenha, em média, 1200-1500 mg de cálcio/dia, dependendo da faixa etária.<br />2º) Atividade física constante, através da prática de esportes (corrida, caminhada, bicicleta, natação, etc.).<br />3º) Evitar cigarro e álcool.<br />4º) Retardar o máximo a eclosão da menopausa, evitando, sempre que possível, castração em mulheres jovens.<br />5º) Em mulheres na menopausa, com muitos fatores de risco (branca, magra, baixa, menopausa precoce, vida sedentária, uso abusivo de fumo e álcool), instituir estrogênio profilaticamente e quando não for possível, drogas anti-reabsortivas.<br />6º) Prevenir quedas em idosos.<br /><br /><strong>Tratamento<br /></strong><br />Deve-se considerar o tratamento da fase aguda na vigência de um episódio de fratura e o efetivo controle da perda de massa óssea.<br /><br /><strong><em>1º) Tratamento da fase aguda<br /></em></strong></div><br /><div align="justify">Episódio de dor forte, por ocasião de fratura vertebral ou de ossos periféricos, deve ser tratada com analgésicos e também com calcitonina, aproveitando a sua excelente ação contra a dor. Uso de cintas ortopédicas em fraturas lombares pode ser considerado e evidentemente o tratamento ortopédico para fraturas de rádio e fêmur.<br /><br /><strong><em>2º) Controle de perda de massa óssea<br /></em></strong><br />O nosso objetivo nesta fase do tratamento da doença estabelecida será reduzir as perdas ósseas e tentar aumentar o ganho de massa; com isso evitaremos a incidência de novas fraturas.<br />Há várias drogas e medidas que poderão ser utilizadas, seja reduzindo a reabsorção ou aumentando a formação. Uma determinada estratégia terapêutica terá sucesso quando conseguir reduzir a incidência de fraturas.<br /><br /><strong>Drogas anti-reabsortivas </strong><br /><br /><strong><em>Estrogênio<br /></em></strong><br />A terapêutica de substituição hormonal já está perfeitamente estabelecida no tratamento da osteoporose pós-menopausa, seja através da via oral, epidérmica ou subcutânea.<br />Estrógenos conjugados, 0,625 mg/dia ou 1 mg de estradiol associado a um progestágeno parece ser um bom esquema. O estrógeno exerce efetiva proteção contra a perda óssea e reduz a incidência de fraturas. O que ainda se discute é o tempo de uso e sua indicação em osteoporose senil.<br /><br /><strong><em>Sais de cálcio </em></strong><br /><br />Vários trabalhos mostram a importância de uma ingestão adequada de cálcio na aquisição do pico da massa óssea e também na manutenção da mesma. Chapuy e Holbrook mostraram redução da incidência de fraturas de colo de fêmur com suplementação de sais de cálcio. O carbonato é o sal de melhor reabsorção e a dose recomendada é de 1500 mg/dia.<br /><br /><strong><em>Vitamina D<br /></em></strong><br />A vitamina D, em doses de 400-800 unidades diárias, tem sido utilizada no tratamento da osteoporose, associada aos sais de cálcio.<br />Há um trabalho mostrando o efeito benéfico do calcitriol, um análogo da vitamina D, na redução da incidência de fraturas em osteoporose pós-menopausa. Gallagher mostra com elegância a indicação do calcitriol em doses de 0,5 mcg por dia no tratamento da osteoporose.<br /><br /><strong><em>Tireocalcitonina<br /></em></strong><br />A calcitonina é um potente inibidor da reabsorção óssea e sua ação benéfica na osteoporose pós-menopausa e senil é melhor visualizada nos perdedores rápidos de osso. Pode ser utilizada por via subcutânea e nasal, em doses que variam de 50-200 unidades diárias, em esquemas variáveis.<br />A tireocalcitonina preserva a densidade óssea e reduz a incidência de fraturas.<br /><br /><strong><em>Biofosfonatos<br /></em></strong><br />São drogas análogas aos pirofosfatos e exercem um bloqueio importante na reabsorção óssea. Foram inicialmente empregados no tratamento da doença de Paget, mas atualmente são usados também para tratar osteoporose pós-menopausa e senil. Existem vários sais e o primeiro a ser empregado foi o etidronato, na dose de 400 mg/dia durante duas semanas, seguido de um intervalo de 13 semanas e repetido. Após três anos, observou-se ganho de massa óssea na coluna vertebral e redução de fraturas.<br />Outros sais também foram observados como o pamidronato, clodronato e, recentemente, o alendronato. Na dose de 10 mg/dia por via oral, num período de três anos, este último sal mostrou-se efetivo em aumentar a massa óssea da coluna e do fêmur, reduzindo a incidência de fraturas da coluna vertebral. Pode também ser utilizado em dose única semanal de 70 mg. Outro biofosfonato de uso mais recente é o risedronato, na dose de 5 mg.<br /><br /><strong><em>Atividade física </em></strong><br /><br />A atividade física aumenta o desenvolvimento ósseo e a imobilização (ex.: repouso prolongado no leito) causa importante perda óssea. Pelos motivos expostos, deve-se pensar na inclusão de um programa de atividade física no tratamento da osteoporose. Os exercícios têm que ser suaves, não demasiados, porque o seu excesso leva a efeito contrário, ou seja, perda óssea, como já foi demonstrado em maratonistas.<br /><br /><strong><em>SERM<br /></em></strong><br />Os chamados modulares específicos dos receptores de estrogênio poderão ser uma alternativa ao uso dos estrogênios, pois atuam beneficamente sobre o osso, poupando útero e mama. Os efeitos sobre o osso e o metabolismo lipídico são menores que o do estrogênio. Aumenta a BMD na coluna e no colo femoral. De acordo com o critério usado, pode ou não ser benéfico para as fraturas vertebrais no período de um ano.<br /><br /><strong>Estimuladores da formação óssea<br /></strong><br />O fluoreto é a droga mais importante como estimuladora da formação óssea, principalmente de osso trabecular. O fluoreto de sódio deve ser associado a sais de cálcio e vitamina D, para que se obtenham melhores resultados, conforme mostraram Riggs e Cols. Estudos realizados por Kleerekoper, utilizando grupo-controle (placebo) reduziu, porém, o otimismo quanto a eficácia do mineral no tratamento da osteoporose. Pak, recentemente, em estudo controlado, mostrou que o fluoreto era útil na osteoporose. Usando fluoreto de sódio de liberação lenta, verificou redução na incidência de fraturas.<br />Há outras substâncias ainda em estudo no tratamento da osteoporose: ipriflavone, novos biofosfonatos e uma fração do paratormônio, além de outras.<br />Temos ainda que referir, no tratamento da osteoporose, os métodos cruentos utilizados em vértebras fraturadas, através de injeção de cimento.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 1: CAUSAS DE OSTEOPENIA<br /></span></strong><br />1. Idiopáticas:<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Osteoporose pós-menopausa (tipo I)<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Osteoporose senil (tipo II)<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Osteoporose imperfecta<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Osteoporose do homem jovem<br />2. Endócrinas:<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Hipercortisonismo<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Hiperparatireoidismo<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Hipertireoidismo<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Acromegalia<br />3. Neoplásicas<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Mieloma múltiplo<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Metástases de carcinomas<br />4. Desuso<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Doenças crônicas invalidantes<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Fraturas<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Astronautas<br />5. Drogas<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Corticoesteróides<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Heparina<br />6. Dietéticas<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Deficiência de cálcio<br />7. Outras<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Artrite reumatóide<br /><span style="color:#ffffff;">OO</span>Síndrome ombro-mão<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 2: OSTEOPOROSE PÓS-MENOPAUSA<br /></span></strong><br /><strong>Tipo I </strong></div><strong><br /><div align="justify"><br /></strong>- Mulheres brancas, magras, baixas, entre 50-65 anos<br />- Redução do estrogênio sérico<br />- reabsorção óssea aumentada por hiperatividade osteoclástica, principalmente nos primeiros três anos de menopausa (+30%)<br />- Maior eliminação de cálcio urinário e redução da absorção<br />- Perdedoras rápidas e lentas<br /><br /><strong>Quadro Clínico<br /></strong></div><br /><div align="justify">- Dor aguda, súbita, geralmente dorso-lombar (episódio de fratura vertebral)<br />- Dor de pequena intensidade nas costas, no intervalo entre as fraturas (microfraturas trabeculares, alterações posturais)<br />- Redução da altura, hipercifose torácica, abdômen protruso<br />- Bom estado geral – importante no diagnóstico diferencial<br /><br /><strong>Fatores de risco<br /></strong></div><br /><div align="justify">- Sexo feminino<br />- Raça branca<br />- Biótipo magro e baixo<br />- menopausa precoce<br />- Ingestão baixa de cálcio<br />- Vida sedentária<br />- Tabagismo<br />- Ingestão elevada de álcool, café, proteína e fosfatos<br /><br /><strong>Marcadores Biológicos<br /></strong><br /><em><strong>Fase de formação óssea<br /></strong></em>- Osteocalcina<br />- Propeptídeos do colágeno Tipo I<br /><br /><em><strong>Fase de reabsorção óssea </strong><br /></em>- Fosfatase ácida tartarato-resistente<br />- Ácido carboxiglutâmico<br />- Na urina: hidroxiprolina, hidroxilisina, glicosilada, desoxipiridinolina e piridinolina<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 3: OSTEOPOROSE PÓS-MENOPAUSA E SENIL<br /></span></strong><br /><strong>Radiologia Convencional </strong></div><br /><div align="justify"><br />- Rarefação óssea<br />- Acentuação das estrias verticais dos contornos dos corpos vertebrais<br />- Achatamento e fraturas<br /><br /><strong>Densitometria óssea </strong><br /></div><br /><div align="justify">- Exame realizado na coluna lombar (L2-L4) PA e perfil e fêmur proximal (colo, grande trocanter e triângulo de Ward)<br />- O exame fornece o resultado do exame do paciente, de indivíduos normais da mesma idade e de jovens, para comparação<br />- Valores do BMD abaixo de 0,90 g/cm2 na coluna e 0,70 g/cm2 no fêmur indicam osteoporose<br /><br /><strong>Sangue<br /></strong></div><br /><div align="justify">- Hemograma<br />- Hemossedimentação<br />- Eletroforese de proteínas<br />- Cálcio, fósforo, fosfatase alcalina<br /><br /><strong>Urina </strong><br /></div><br /><div align="justify">- Cálcio e fósforo<br /><br /><strong>Prevenção<br /></strong><br /><strong>Objetivos </strong></div><br /><div align="justify"><br />1. Estimular pico da massa óssea e sua manutenção na infância, juventude e adulto jovem<br />2. Impedir ou reduzir as perdas da massa óssea no adulto, menopausa e velhice<br />3. Reduzir a incidência de fraturas na osteoporose já instalada<br /><br /><strong>Terapêutica<br /></strong></div><br /><div align="justify">- Sais de cálcio<br />- Vitamina D<br />- Estrogênio, SERM, bisfosfonatos, calcitonina<br />- Fluoreto, testosterona, ipriflavona<br />- Atividade física:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>. Propriedade piezo-elétrica do osso<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>. Exercícios físicos importantes na formação e manutenção da massa óssea (ginástica anaeróbica, natação, caminhadas)<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>. Gravidade (astronautas), peso corporal (magreza é fator de risco)<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>. Exercício em excesso é prejudicial (amenorréia nas maratonistas)<br />- Prevenção de quedas<br /><br /><strong>Causas de queda nos idosos<br /></strong></div><br /><div align="justify">. Alteração da marcha<br />. Deficiente controle postural<br />. Diminuição da força muscular<br />. Perda da agilidade<br />. Hipotensão ortostática<br />. Déficit de visão e audição<br />. Confusão mental e demência<br />. Doença de Parkinson<br />. AVC<br />. Arritmias cardíacas<br />. Alcoolismo<br />. Doenças reumáticas crônicas<br />. Drogas – hipotensores, hipnóticos, tranqüilizantes e antidepressivos </span></div><BR><BR>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-86383999183456286642011-09-18T11:45:00.000-07:002011-09-18T11:59:13.255-07:00Ortopedia: Hérnia de Disco - Diagnóstico e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Ari Stiel Radu</div><br /><div align="justify"><br />A hérnia de disco pode ser definida como um processo contínuo de degeneração discal que leva à migração do núcleo pulposo além dos limites fisiológicos do ânulo fibroso.<br /><br />Trata-se de uma situação relativamente freqüente, acometendo cerca de 0,5 a 1,0 % da população, principalmente entre os 20-60 anos de idade, com discreta predominância do sexo masculino.<br /><br />A hérnia discal é a causa da dor em cerca de 1% das lombalgias. Embora seja uma doença de diagnóstico relativamente fácil, existem alguns erros conceituais extremamente comuns que constituem verdadeiras armadilhas na abordagem diagnóstica e terapêutica.<br /><br />O diagnóstico das hérnias discais é essencialmente clínico. Uma anamnese bem orientada associada a um bom exame físico é tudo que o clínico precisa para fazer um diagnóstico correto na maioria das vezes. A prepedêutica armada pode ser um instrumento auxiliar em situações específicas mas pode também ser um elemento de confusão, levando a diagnósticos incorretos.<br /><br />Nesse sentido, a anamnese representa o principal elemento no diagnóstico diferencial das hérnias. Tipicamente, a hérnia discal leva a um quadro agudo do relacionado com um fator desencadeante mecânico, particularmente nas hérnias lombares. A dor da hérnia discal lombar piora com a flexão do tronco e a manobra de valsalva. Apesar de ser bastante intensa no início do quadro, a dor mantém um caráter mecânico. Muitas vezes existe uma história pregressa de crises de lombalgia ou mesmo lombociatalgias recidivantes. A dor lombar costuma ser intensa e associada com uma dor no membro inferior, quase sempre unilateral e com trajeto característico, dependendo da raiz comprometida. Da mesma forma, nas hérnias cervicais, a dor cervical vem acompanhada da braquialgia com trajeto específico. Além da dor, frequentemente os pacientes se queixam de diferentes graus de parestesias na região acometida. Em alguns casos, alterações específicas de motricidade, sensibilidade e/ou reflexos podem estar presentes, porém um déficit motor maior é raro. Mesmo assim, alguns casos podem evoluir com pé-caído ou mesmo com uma síndrome da cauda eqüina, que representaria uma urgência cirúrgica. Neste sentido, além de um exame neurológico habitual, é preciso sempre verificar se existe uma alteração na sensibilidade perineal e no funcionamento dos esfíncteres.<br /><br />Este conjunto de alterações é mais ou menos específico para cada raiz nervosa, de forma que com base nas alterações neurológicas é possível estabelecer o nível de lesão. Mais importante ainda, essas alterações permitem diferenciar o acometimento de uma raiz nervosa de outras causas de dor lombar irradiada para membro inferior ou cervicalgia irradiada para membros superiores.<br /><br />O exame físico deve sempre incluir um exame geral para diagnóstico de patologias associadas ou mesmo de causas sistêmicas de dor referida na região lombar / cervical que possam estar sendo diagnosticadas como hérnia. Mais freqüente ainda é a presença de doenças articulares ou periarticulares periféricas, mimetizando um quadro de radiculalgia. Um exemplo típico é a patologia de quadril, imitando uma lombo-ciatalgia ou a patologia de ombro imitando uma cérvico-braquialgia.<br /><br />O exame físico deve ser feito com o paciente despido, incluindo então um exame dermatológico. Inicialmente a coluna é examinada globalmente e só depois cada segmento da coluna é examinado em separado. Tipicamente, nos casos de hérnia discal existe uma grande contratura muscular paravertebral lombar ou cervical associada a posições antálgicas. Nas hérnias lombares a dor limita a marcha. A pesquisa da mobilidade da coluna revela grande limitação principalmente da flexão da coluna. Na região lombar essa limitação pode ser comprovada pelo teste de Schober. A palpação da região paravertebral é dolorosa, bem como a palpação da linha mediana sobre o plano dos espaços discais acometidos. Às vezes, a palpação do espaço discal acometido pode levar ao sinal-da-campainha, com irradiação da dor pelo membro.<br /><br />O exame neurológico é obrigatório, incluindo sensibilidade, motricidade e alterações de reflexos, visando a estabelecer um nível radicular específico. No caso de hérnias lombares, o teste de Lasègue é um indicador sensível de uma compressão radicular.<br /><br />Na maioria das vezes, a anamnese e o exame físico são muito sugestivos de uma hérnia discal, mesmo antes da confirmação radiológica. No entanto, alguns sinais são considerados sinais de alerta que exigem uma conduta diagnóstica mais aprofundada e, muitas vezes, uma terapia mais agressiva. São considerados fatores de alerta a presença de febre, perda de peso e dor noturna. Casos de hérnia paralisante ou de síndrome da causa eqüina são considerados emergências cirúrgicas. Finalmente, uma má resposta à terapia inicial também indica uma investigação mais aprofundada.<br /><br />A eletroneuromiografia é um exame de pouca utilizada prática em casos de hérnia discal clássica. Além de ser um exame com baixa sensibilidade e baixa especificidade, trata-se de um exame muito dependente da técnica do examinador. <br /><br />Mesmo assim, alguns casos específicos, particularmente quando se desconfia da organicidade dos sintomas, podem se beneficiar desse estudo.<br /><br />A investigação radiológica pode incluir o Raio X simples, a tomografia computadorizada, a ressonância magnética, a mielografia e a mielo-tomografia. Cada um desses exames tem suas vantagens e desvantagens, devendo sua indicação ser avaliada em cada caso.<br /><br />O Raio X simples como exame inicial permite apenas avaliar a presença de alterações degenerativas associadas, como degeneração discal, artrose facetaria, espondilolistese, etc. Eventualmente, lesões ósseas mais proeminentes podem ser diagnosticadas ao Raio X simples. A visualização da hérnia é melhor apreciada pela tomografia computadorizada e pela ressonância magnética. No entanto, muito embora sejam exames sensíveis para a detecção de hérnias discais, estes exames são altamente inespecíficos. Acredita-se que até 30% de indivíduos assintomáticos podem apresentar sinais de hérnias discais nesses exames, sem qualquer significado clínico. Além do mais, a presença de protrusões discais é ainda mais freqüente e, na maioria das vezes, representam apenas um achado radiológico sem maior significado.<br /><br />Daquilo que foi dito acima, conclui-se que o diagnóstico das hérnias discais deve ser eminentemente clínico. O diagnóstico NUNCA deve se basear em achados de exames de imagens que não correspondam com um quadro clínico apropriado. Por exemplo, a presença de lombalgia isolada sem dor no membro ou a presença de dor no membro com trajeto diferente ao esperado pela raiz comprimida ao exame de imagem são achados difíceis de atribuir às alterações do exame.<br /><br />Nesse sentido, é importante pensar no extenso diagnóstico diferencial das hérnias discais.<br /><br />Em primeiro lugar, é preciso lembrar das dores referidas e das pseudo-radiculalgias. <br /><br />Posteriormente, é preciso lembrar das causas neurológicas não radiculares, como compressões tronculares e neuropatias periféricas. Finalmente, além da hérnia discal, existem outras causas possíveis de compressão radicular que devem ser afastadas.<br /><br />Uma vez estabelecido o diagnóstico de hérnia discal, o tratamento deve ser precoce. <br /><br />A imensa maioria das hérnias discais evolui para cura em 8-12 semanas sem qualquer relação com uma melhora radiológica. Portanto, volto a insistir na necessidade de nunca tratar a imagem da hérnia mais sim os seus sintomas. O tratamento inicial é conservador, exceto nas raras situações de hérnia paralisante e síndrome da cauda eqüina.<br /><br />No início, o repouso está indicado, porém não deve ser encorajado ao extremo. A própria dor obriga o paciente a um repouso relativo, que não deve exceder 7-10 dias. A seguir, o paciente deve ser encorajado a voltar a suas atividades lentamente, exceto no contexto profissional e esportivo, onde atividades fisicamente mais intensas, particularmente aquelas que envolvam levantamento de peso e flexão da coluna, devem ser evitadas por um período mais prolongado (30-45 dias).<br /><br />O tratamento medicamentoso inclui analgésicos, antiinflamatórios e miorrelaxantes. É importante que se consiga uma analgesia eficiente logo no início do tratamento. Da mesma forma, os conhecimentos atuais da fisiopatologia da hérnia discal indicam um tratamento antiinflamatório potente logo de início. Nesse sentido, além de AINHs em dose plena, o tratamento pode incluir corticosteróides em doses repressivas por curto período. O uso de corticosteróides por via intradural permite uma maior concentração de corticóide local sem os efeitos sistêmicos indesejáveis. Sua utilização pode levar a um alívio sintomático mais rápido, muito embora não tenha papel na evolução final do quadro.<br /><br />Na fase inicial da doença deve-se evitar qualquer tipo de manipulação e o papel da fisioterapia se limita a medidas analgésicas e de relaxamento muscular. Com a melhora dos sintomas, a reabilitação deve ser progressivamente indicada, no sentido de evitar novas crises através de exercícios de alongamento e fortalecimento muscular.<br /><br />O uso de coletes abdominais ou cervicais deve ser restringido aos primeiros dias da doença, caso o paciente se sinta mais confortável ou seguro, porém seu uso deve ser limitado aos períodos de movimento e não deve ultrapassar alguns dias apenas.<br /><br />A cirurgia raramente é indicada em casos de hérnia discal. As indicações absolutas são a presença de síndrome de cauda eqüina e a progressão de uma lesão neurológica. <br /><br />A má resposta ao tratamento adequado após cerca de 8 semanas também é um fator de indicação cirúrgica. Finalmente, alguns casos evoluem de forma hiperálgica persistente, os quais podem ter uma indicação cirúrgica mais precoce.<br /><br />Concluindo, o diagnóstico das hérnias discais é clinico. O raciocínio começa com o reconhecimento anatômico da raiz nervosa acometida. Uma ver confirmada a suspeita de hérnia discal, a ausência de sinais de alerta ou de urgência cirúrgica indicam o tratamento conservador. O tratamento deve se buscar nos sintomas e nunca nas imagens.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">ALGUNS TÓPICOS DA HÉRNIA DISCAL LOMBAR<br /></span></strong><br /><strong>EPIDEMIOLOGIA<br /></strong><br />. 0,5% a 1 % da população entre 2- a 60 anos<br />. 1 % das lombalgias<br />. População masculina > feminina<br /><br /><strong>ANAMNESE<br /></strong><br />. Piora com a manobra de valsalva<br />. Dor de caráter mecânico<br />. Antecedentes de crises de lombalgia / ciatalgia<br /><br /><strong>SINAIS DE ALERTA<br /></strong><br />. Febre<br />. Perda de peso<br />. Dor noturna<br /><br /><strong>RAIO X SIMPLES<br /></strong><br />. Inespecífico<br />. Altura do disco<br />. Lesões ósseas<br />. Alterações degenerativas<br />. Espondilolistese<br /><br /><strong>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL<br /></strong><br />. Doenças sistêmicas<br />. Radiculopatias não discais<br />. Pseudo-radiculalgia:<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Coxopatia<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Bursite trocantérica<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Tendinite do glúteo médio<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Artropatia do joelho<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Tendinite aquileana<br /><span style="color:#ffffff;">O</span>- Sacroileíte<br />. Ciáticas tronculares<br />. Neuropatia periférica<br />. Compressão nervosa<br />. Ciáticas cordonais<br /><br /><strong>CAUSAS DE SOFRIMENTO RADICULAR<br /></strong><br />. Conflito disco-radicular<br />. Canal estreito<br />. Cisto articular posterior<br />. Artrose articular posterior<br />. Espondilolistese<br />. Anomalias do fundo de saco dural<br />. Fraturas vertebrais<br />. Síndrome pós-laminectomia<br />. Metástases e tumores<br />. Infecções<br />. Meningo-radiculites<br />. Hematomas<br />. Trauma<br /><br /><strong>HÉRNIA DISCAL – TRATAMENTO<br /></strong><br />. Repouso – mobilização<br />. Analgésicos<br />. AINH<br />. Miorrelaxantes<br />. Colete?<br />. Corticóide?<br />. Infiltrações? </span></div><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-21571298864087430112011-09-17T17:35:00.000-07:002011-09-18T05:31:36.054-07:00Ortopedia: Coluna Vertebral e Medicina Interna<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Ueliton Vianna </div><br /><div align="justify"><strong><span style="color:#000099;">INTRODUÇÃO</span></strong><br /><br />A coluna vertebral pode ser envolvida por doenças sistêmicas, ditas não reumáticas, seja como manifestação inicial ou durante a evolução, configurando assim a participação reumática vertebral em medicina interna.<br />Nesse sentido, um conhecimento do médico, principalmente o internista, dos sinais e sintomas do acometimento axial poderão ser auxiliares no diagnóstico final.<br />Além disso, o reumatologista deve estar atento para o fato, pois às vezes o paciente, apresentando doença sistêmica, tem a queixa primeira de raquialgia e procura inicialmente aquele profissional.<br />Visto dessa maneira, doenças inflamatórias, infecciosas, endócrino-metabólicas e neoplásicas acometem o esqueleto axial, gerando quadros clínicos.<br />Essas afecções nem sempre atingem toda a extensão da raque, predominando em determinado segmento.<br />Do ponto de vista didático, pode-se fazer a tentativa de classificação de doenças sistêmicas com envolvimento vertebral, baseada em critérios de freqüência e gravidade, não sendo portanto uma abordagem total, mas fundamentalmente prática.<br />Como referido anteriormente, essa classificação certamente não é completa, mas acredita-se que alcance o desejado, ou seja, dê uma visão bem real do envolvimento raquiano em patologia sistêmica.<br />Aspecto a ser lembrado é que certas doenças sistêmicas podem descompensar ou piorar doenças reumáticas que apresentam queixas vertebrais, como, por exemplo, a espondiloartrose, com eclosão ou piora da raquialgia na vigência da infecção ou diabetes, lombociática discal agravada pelo diabetes, menopausa sendo responsável por quadros vertebrais.<br />Os principais sinais e sintomas vertebrais das doenças sistêmicas podem ser assim resumidos:<br />1. <strong>Dor local</strong> – Acomete um ponto do segmento vertebral, geralmente no nível da linha espondiléia. Pode ser espontânea ou provocada pela palpação e mobilização. As infecções vertebrais e metástases dos carcinomas são exemplos.<br />2. <strong>Dor difusa</strong> – Acomete todo ou mais de um segmento vertebral. Doenças inflamatórias intestinais, hiperparatireoidismo, mieloma múltiplo e metástases costumam provocar dor difusa.<br />3. <strong>Dor irradiada</strong> – Cérvico-braquialgia por invasão ou compressão do plexo braquial do tumor de Pancoast (http://pt.wikipedia.org/wiki/Tumor_de_Pancoast), às vezes é manifestação predominante. Lombo-ciatalgia em indivíduos com idades a partir de 40 anos pode ser quadro inicial das metástases dos carcinomas para coluna lombar. Dor dorsocostal de forte intensidade, nos 2 a 3 primeiros dias do herpes zoster, anterior às lesões eritêmato-bolhosas.<br />4. <strong>Redução da mobilidade</strong> – A redução da mobilidade vertebral pode ser transitória, em face da algia, ou permanente. Esses aspectos são visualizados nas espondilites inflamatórias, tuberculose, metástases, diabetes (DISH).<br />5. <strong>Deformidade</strong> – Algumas afecções apresentam na sua evolução deformidades vertebrais: torcicolo em espondilites infecciosas, metástases; exagero da cifose em tuberculose, espondilites inflamatórias; hiperlordose em psoríase e doenças inflamatórias intestinais.<br />Não se deve esquecer que as doenças básicas apresentam os sintomas e sinais próprios de cada uma delas:<br />1. Astenia, anorexia, anemia, febre em neoplasias, infecções.<br />2. Psoríase com lesões eritêmato-escamativas, principalmente em couro cabeludo, superfícies extensoras; eritema, bolhas, no herpes zoster.<br />3. Alterações oftalmológicas, como uveíte em espondilites inflamatórias, retinopatia no diabetes e miose no tumor de ápice pulmonar.<br />4. Quadros de envolvimentos viscerais, tais como disenteria em colite ulcerativa; cólica renal em hiperparatireoidismo; síndrome nefrótica no diabetes; dificuldade à micção em tumores e doenças inflamatórias da próstata; hemorragia, corrimento vaginal em doenças ginecológicas e tumor de útero.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">HIPERPARATIREOIDISMO<br /></span></strong><br />O hiperparatireoidismo primário é a conseqüência de produção excessiva do paratormônio (PTH) pelas glândulas paratireóides, com conseqüente hipercalcemia, ocorrendo mais em mulheres, a partir de 60 anos.<br />As principais manifestações clínicas são: renais (nefrolitíase, cólica renal, nefroesclerose), alterações neuropsiquiátricas, astenia, labilidade emocional. As manifestações esqueléticas são raras e caracteriza-se por dores ósseas, osteopenia cortical, fraturas patológicas e osteíte fibrosa cística, no caso específico da coluna vertebral. Os casos que apresentam rarefação com conseqüente raquialgia são de interesse e geralmente ocorrem em fases tardias ou quando há maior gravidade. Na maior parte dos casos de hiperparatireoidismo, o diagnóstico é feito pelo achado de hipercalcemia.<br />Elevação do cálcio total e principalmente do ionizado, com fósforo baixo e PTH elevado são importantes para o diagnóstico.<br />Através da imagem ter-se-á: osteoporose vertebral, reabsorção cortical de falanges, cistos ósseos, lesão sal-com-pimenta no crânio.<br />A densitometria óssea é o método por imagem mais aconselhável atualmente para estudar o hiperparatireoidismo.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">SÍNDROME DE CUSHING<br /></span></strong><br />A hipersecreção dos hormônios supra-renais através de um tumor, ou pela introdução excessiva de derivados cortisônicos no tratamento das doenças pode levar a quadros clínicos característicos.<br />Os corticosteróides provocam osteoporose através da redução da formação e também por aumento da reabsorção óssea. O envolvimento vertebral gera colapso e fraturas vertebrais, com calo ósseo exuberante e, com isso, raquialgia. Sabe-se que essas manifestações ocorrem nos primeiros doze a dezoito meses de tratamento e se concretizam mesmo com as chamadas doses fisiológicas, ou seja, 5 – 7,5 mg de prednisona/dia. Assim sendo, os autores aconselham a fazer profilaxia da osteoporose em todos os pacientes que farão uso de corticóide por tempo prolongado, através da utilização de cálcio, vitamina D, bisfosfonatos.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">HIPERTIREOIDISMO<br /></span></strong><br />Manifestações esqueléticas são raras, podendo ocorrer osteoporose vertebral com achatamento e fratura de vértebra. Lembrar que doses excessivas de hormônios tireoidianos podem levar a quadros semelhantes.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">DIABETES<br /></span></strong><br />O diabetes pode causar uma série de síndromes músculo-esqueléticas relacionadas a uma deposição aumentada de colágenos, com conseqüente redução da mobilidade articular, além de neuropatia e aceleração de aterosclerose.<br />As principais desordens músculo-esqueléticas encontradas no diabetes são: quiroartropatia (síndrome das mãos rígidas), ombro congelado, contratura de Dupuytren, tenossinovite dos flexores superficiais das mãos (tendinite em gatilho), hiperostose esquelética difusa idiopática (DISH), além de distrofia simpático-reflexa e artropatia de Charcot. De todas as síndromes, a que leva a envolvimento vertebral é o DISH. Esse quadro ocorre mais frequentemente no diabetes tipo II (não insulino-dependente), da idade madura. Há calcificações grosseiras de ligamentos vertebrais com formação de osteófitos aberrantes. Pode haver dor e rigidez vertebral. O diagnóstico muitas vezes é feito pelo RX, num paciente assintomático.<br /><strong><span style="color:#000099;"><br />ESPONDILITE TUBERCULOSA<br /></span></strong><br />Também chamada de mal de Pott, é a forma mais comum de tuberculose osteoarticular.<br />Afeta principalmente crianças e pessoas idosas. A infecção começa no osso subcondral e difunde-se lentamente para o corpo vertebral e disco. A infecção estende-se diretamente para o corpo de outra vértebra ou através do ligamento longitudinal. A coluna torácica inferior e a lombar superior são os segmentos mais atingidos. Na coluna vertebral, 75% dos casos localizam-se na junção dorso-lombar. O sintoma mais comum é dor, exacerbada pelos movimentos, que aparece lentamente no correr dos meses. O segmento afetado, às vezes, é sensível, com restrição de movimentos. Na doença avançada pode haver deformidade vertebral e sinais neurológicos, estes últimos mais freqüentes na coluna cervical.<br />Febre, mal-estar e perda de peso são raros e, quando ocorrem, sinalizam tuberculose em outros órgãos.<br />O VHS está elevado na maioria dos casos e 80% tem PPD positivo, como reator forte. O RX mostrará erosão da parte anterior da vértebra, seguido de erosão do plateau e de estreitamento do espaço discal; com o tempo haverá colapso e angulação vertebral. Geralmente há mais de uma vértebra afetada, quase sempre contígua. Cerca de 60% dos casos apresentam o abscesso parespinhal. A RNM é muito boa para mostrar errosão precoce, edema de partes moles e abscesso.<br />A cultura de material de biópsia é positiva só em 70% dos casos. Como o PPD é positivo em 80%, o diagnóstico é geralmente feito pela clínica e imagem.<br />Os problemas de diagnóstico diferencial fazem-se com outras infecções e neoplasias. As infecções piogênicas cursam com processo mais agudo, afetam uma só vértebra, geralmente no segmento lombar. a lesão inicial é no disco e não há deformidade espinhal.<br />As neoplasias afetam uma ou mais vértebras não contíguas, iniciam-se no corpo vertebral e pedículos, poupando o disco e não formam abscesso.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">MIELOMA MÚLTIPLO<br /></span></strong><br />É um tumor maligno de células plasmáticas que se origina na medula óssea, mas pode envolver outros tecidos.<br />A doença ocorre entre os 25 e os 80 anos, mais frequentemente entre 60 e 70 anos, geralmente apresentando muitos sinais e sintomas, decorrentes do crescimento do tumor na medula óssea, que cria um conflito de espaço e leva à erosão das trabéculas.<br />O paciente vai apresentar dores ósseas, particularmente na coluna e tórax, fadiga, febre, emagrecimento, sangramento, sinais neurológicos. As dores ósseas representam a principal manifestação clínica. Os ossos mais envolvidos são vértebras, pelve, costelas, crânio, esterno, clavícula e fêmur proximal.<br />Nas provas laboratorisi haverá: anemia, VHS elevado, hipergamaglobulinemia (com pico monoclonal na eletroforese, geralmente IgG, mas podendo ser IgM e IgA).<br />A blobulina IgM contém aglutininas frias e fator reumatóide e está associada com a macroblobulinemia de Waldestrom. Cadeias leves de imunoglobulinas são eliminadas pela urina e são encontradas em 60% dos casos, através da pesquisa de proteinúria de Bence-Jones. Aspirado da medula e biópsia óssea podem ser necessários no estabelecimento do diagnóstico.<br />Os métodos de imagem são importantes no diagnóstico.<br />A radiografia convencional vai mostrar aspectos característicos de lesões líticas múltiplas mormente em vértebras, pelve, crânio, costalas e fêmur. Raramente haverá lesão só no esqueleto apendicular. O envolvimento da mandíbula em 1/3 dos casos pode ser decisivo no diagnóstico diferencial. As margens das lesões osteolíticas costumam ser regulares e, quase sempre, sem halo de esclerose, diferente das metástases. Nos ossos tubulares longos, as erosões subcorticais do endósteo, principalmente quando extensas e irregulares, são muito sugestivas. Fratura patológica pode ocorrer.<br />No crânio, numerosas lesões líticas regulares são características do mieloma. A afecção pode, em alguns casos, mostrar um quadro de osteopenia vertebral, que se confunde com osteoporose.<br />Quando a clínica, o laboratório e o RX convencional não conseguem fazer o diagnóstico, apesar da predominância de lesões líticas, pode-se utilizar a tomografia computadorizada inicialmente e, em casos especiais, a RNM. Há pacientes em que predominam as alterações escleróticas.<br />Embora a cintilografia óssea seja um exame fundamental nas doenças malignas, não é uma verdade para o mieloma, pois pode dar resultados muitas vezes confusos.<br /><br /><strong><span style="color:#000099;">METÁSTASES ÓSSEAS DOS CARCINOMAS<br /></span></strong><br />Os implantes metastáticos dos carcinomas costumam ocorrer com freqüência nos ossos.<br />A coluna vertebral é a localização mais freqüente das metástases ósseas, sendo seguida da pelve, sacro, crânio, costelas e fêmur.<br />Na coluna, o segmento lombar é o mais atingido, sendo seguido pelo dorsal e raramente o cervical. A disseminação hematogênica das células tumorais parece ser a explicação para o maior envolvimento lombar.<br />As metástase podem ser líticas, blásticas ou mistas.<br />Os carcinomas que mais frequentemente metastizam para a coluna são originários do pulmão, mama e próstata e também os linfomas. Outros tumores como da tireóide, útero e tubo digestivo também podem alcançar a coluna.<br />As metástases ocorrem mais frequentemente nos corpos vertebrais do que nos elementos posteriores, como o pedículo (estudos feitos com TC e RNM). O corpo vertebral pode ser destruído e colabar. Este é mais encontrado na seguinte ordem: mama, pulmão e próstata.<br />Caso a metástase seja esclerótica, o mais comum é tratar-se de carcinoma de próstata, embora a doença de Paget também possa provocar lesões blásticas.<br />As bandeiras vermelhas que sinalizam para metástase vertebral dos carcinomas são as seguintes:<br />1. Raquialgia acompanhada de anorexia, emagrecimento, astenia, anemia.<br />2. Raquialgia de forte intensidade que não alivia com o repouso.<br />3. Dor vertebral de predominância noturna.<br />4. Lombociática em pacientes idosos.<br />5. Raquialgia acompanhada de desordens esfincterianas (incontinência de urina e fezes).<br />6. Cérvico-braquialgia intensa e persistente em idosos e principalmente em fumantes (tumor de Pancoast).<br />As metástases são visualizadas mais precocemente com a cintilografia e RNM. O RX mostra lesões mais tardias.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 1: CLASSIFICAÇÃO – CAUSAS<br /></span></strong><br />1. infamatórias: psoríase, doenças inflamatórias intestinais, anemia hemolítica, problemas ginecológicos e vésico-prostáticos.<br />2. infecciosas: germes piogênicos, tuberculose, brucelose, fundos, vírus.<br />3. endócrino-metabólicas: hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, diabetes, doença de Glaucher, ocronose.<br />4. Neoplásicas: mieloma múltiplo, metástases dos carcinomas (próstata, pulmão, mama, tubo digestivo, tireóide, útero, ovários, tumor de ápice pulmonar; linfoma.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 2: MANIFESTAÇÕES VERTEBRAIS EM DOENÇAS REUMÁTICAS<br /></span></strong><br /><strong>Sinais e Sintomas da doença básica<br /></strong><br />> Gerais – Astenia, anorexia, emagrecimento, anemia, febre (neoplasias, infecção)<br />> Dermatológicos – psoríase herpes zoster<br />> Oftalmológicos – uveíte (espondilites inflamatórias), retinopatias (diabetes), miose (tumor de ápice pulmonar)<br />> Viscerais – disenteria (D.I.I), úlcera péptica (hiperparatireoidismo), cólica renal (hiperparatireoidismo), síndrome nefrótica (diabetes), dificuldades a micção (tumor de próstata), hemorragia ginecológica (tumor de útero).<br><br /><strong>Hiperparatireoidismo </strong><br><br />> Hiperplasia ou adenoma de paratireóides com hipersecreção de PTH, que retira Ca do osso e elimina fosfato pelo rim. São os casos de hiperparatireoidismo primário.<br />> Manifestações clínicas variadas: úlcera péptica, cólica renal, fraqueza muscular, fadiga, dores articulares, raquialgia<br />> As queixas ósseas ocorrem em 10 – 25% dos casos e geralmente em fases tardias<br />> PTH e Ca elevados com P baixo são as principais alterações bioquímicas<br />> Rx: Rarefação vertebral, reabsorção subperióstica nas falanges, clavícula, reabsorção óssea subcondral na junção discovertebral, articulação sacroilíaca, esterno-clavicular,sínfise pubiana, tumor cinzento, reabsorção óssea trabecular no crânio<br /><br /><strong>Síndrome de Cushing </strong><br /><br />> O excesso de hormônio cortisônico espontâneo ou provocado pela utilização de corticosteróides por tempo prolongado leva a quadros importantes de osteoporose<br />> O mecanismo da osteoporose se dá por redução da formação e aumento da reabsorção óssea<br />> A osteoporose predomina na coluna vertebral, provoca colapso e fraturas e, consequentemente, raquialgia<br />> As alterações ocorrem mais acentuadamente nos primeiros 12-18 meses de tratamento. Doses fisiológicas de prednisona também elevam a osteoporose. Ao Rx haverá rarefação, colapso e fratura vertebral. Destaque-se o aspecto de condensação das margens vertebrais (superior e inferior), sinalizador de osteoporose cortisônica.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">RESUMO 3: MANIFESTAÇÕES VERTEBRAIS EM DOENÇAS SISTÊMICAS </span></strong><br /><br /><strong>Diabetes </strong><br /><br />> Hiperostose esquelética difusa idiopática (DISH) – cerca de 20% de pacientes diabéticos apresentam este quadro, com manifestações vertebrais e extravertebrais, idade entre 60-90 anos.<br />> A raquialgia é de pequena intensidade, com redução às vezes acentuada da mobilidade. O diabetes quase sempre é leve e o RX mostra extensas e grosseiras calcificações dos ligamentos vertebrais.<br /><br /><strong>Espondilite tuberculosa </strong><br /><br />> Forma mais comum de TB ósteo-articular, principalmente em crianças e pessoas idosas<br />> A infecção inicia-se no osso subcondral e difunde-se lentamente ao corpo vertebral e ao disco<br />> Costuma acometer duas vértebras, quase sempre contíguas<br />> 75% acomete os segmentos torácico e lombar<br />> Raquialgia localizada, que aparece lentamente, exacerbada pelos movimentos, sensibilidade à palpação<br />Nos casos avançados de cifose localizada e de manifestações neurológicas compressivas, podem ocorrer:<br />> Sinais e sintomas gerais raramente presentes<br />> VHS acelerado e PPD reator forte são as provas biológicas mais importantes<br />> RX: erosão vertebral anterior seguida de erosão da margem superior e estreitamento do espaço discal; mais tarde, colapso. Geralmente duas vértebras; abscesso paravertebral<br />> A RNM pode mostrar erosão precoce<br />> Biópsia e cultura do material às vezes são necessários<br /><br /><strong>Mieloma múltiplo</strong><br /><br />> Tumor maligno de células plasmáticas que se origina na medula óssea<br />> Ocorre mais frequentemente entre 50-70 anos, gerando sinais e sintomas devido ao crescimento do tumor na medula e criando um conflito de espaço: com erosão das trabéculas, o paciente apresentará dores ósseas, principalmente na coluna e no tórax, podendo ocorrer fraturas<br />> Os ossos mais atingidos são: vértebras, pelve, costelas, crânio, esterno, clavícula, fêmur<br />Anemia, anorexia, emagrecimento, astenia e sangramento quase sempre acompanharão os sintomas esqueléticos<br />> Laboratório: anemia, VHS elevado, hipergamaglobulinemia com pico monocional; na maioria dos casos é IgG, MS pode ser IgM e IGA; na urina a proteína de Bence-Jones é positiva em 60% dos casos<br />> Aspirado de medula sela o diagnóstico<br />> Radiologia convencional: lesões osteolíticas com bordos regulares, múltiplas, principalmente em vértebras, pelve, crânio, costelas e fêmur; a mandíbula é acometida em 1/3 dos casos. Fratura patológica<br /><br /><strong>Metástases vertebrais dos carcinomas</strong><br><br />> Coluna vertebral é o local de maior incidência de metástases músculo-esqueléticas. Outros sítios: pelve, sacro, costelas, crânio, fêmur, úmero<br />> Na coluna, o segmento lombar é o mais atingido, sendo raro o implante cervical<br />> As lesões podem ser líticas, blásticas ou mistas. Na próstata, dá geralmente lesão blástica<br />> Carcinomas da próstata, mama, pulmão, tireóide, útero, rim e tubo digestivo são os que mais metastizam. Linfomas também<br />> O corpo vertebral é a região mais frequentemente envolvida, seguida do pedículo, embora este seja importante para o diagnóstico diferencial com mieloma e doença de Paget<br />> A cintilografia e RNM são os métodos por imagem que mais precocemente evidenciam as lesões. A radiologia convencional é mais tardia<br />> Implante vertebral geralmente poupa o disco, o que diferencia das infeções<br><br></div></span>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-69085099896908480752011-09-16T14:37:00.000-07:002011-11-21T15:16:17.404-08:00Ortopedia: Quadril - Avaliação da Patologia<div style="text-align: right;"><span class="Apple-style-span">Randall D. Neumann , M.D.</span></div><span class="Apple-style-span"><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>1. Qual é a amplitude normal de movimentos do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Extensão: 0º</div><div style="text-align: justify;">Flexão: 120º</div><div style="text-align: justify;">Abdução: 45º</div><div style="text-align: justify;">Adução: 30º</div><div style="text-align: justify;">Rotação externa: 45º</div><div style="text-align: justify;">Rotação interna: 45º</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>2. O que é obliqüidade pélvica?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Normalmente, as cristas ilíacas estão no mesmo nível no exame físico. Quando estiverem em níveis diferentes, o termo descritivo é obliqüidade pélvica. Essa condição pode ser causada por escoliose ou contraturas do quadril. As contraturas mais comuns são em adução e flexão. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>3. Na artrite degenerativa de quadril, onde é que a maioria dos pacientes se queixa de dor?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A maioria dos pacientes descreve dor na área da virilha, com possível irradiação à porção anterior da coxa. Os pacientes raramente descrevem dor nas nádegas ou posterior, e a dor raramente se irradia abaixo do joelho. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>4. Diferenciar a dor referida da coluna vertebral e a dor do quadril. </b></div></b><div style="text-align: justify;">A maioria dos pacientes com patologia do quadril descreve dor anterior ao quadril ou junto à região do grande trocânter. A dor vertebral geralmente envolve as nádegas e a parte posterior da coxa. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>5. O que é o teste de Thomas?</b></div></b><div style="text-align: justify;">O teste de Thomas avalia uma contratura em flexão do quadril. A flexão normal permite que a porção anterior da coxa fique contra o abdome, quase tocando o peito. O paciente segura uma perna junto ao abdome e baixa a outra até que esteja estirada na maca de exame. Se o quadril não se estender completamente, o paciente tem uma contratura fixa em flexão ou teste de Thomas positivo. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>6. O que é o teste de Trendelenburg?</b></div></b><div style="text-align: justify;">O teste de Trendelenburg avalia o músculo glúteo médio e a articulação do quadril. O examinador fica atrás do paciente e observa as covinhas sobre a espinha ilíaca posterior superior.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>7. Descreva um paciente que manca por causa do quadril.</b></div></b><div style="text-align: justify;">Durante a fase mediana da marcha, o quadril é deslocado para a lateral em aproximadamente 2,5 cm em direção ao lado que sustenta o peso. Com uma claudicação por causa do quadril, o deslocamento lateral é acentuado e resulta em uma marcha exagerada. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>8. Qual é a anormalidade mais comum dos pacientes com um quadril congenitamente luxado?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Os paciente se apresentam com uma contratura em adução do quadril em 90º de flexão. A luxação unilateral geralmente resulta no encurtamento da perna envolvida.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>9. Qual anormalidade física é vista em pacientes com deslizamento da epífise femoral capital?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Pelo fato da cabeça femoral estar deslocada em uma direção posterior e inferior, os pacientes geralmente têm aumento da rotação externa e rotação interna diminuída na perna. Com o quadril fletido, ele tende a se dirigir para rotação externa com maior flexão. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>10. Que movimento é geralmente o último a ser afetado nos pacientes com artrite degenerativo do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A maioria dos pacientes perde as rotações interna e externa antes da abdução e adução. A flexão é geralmente mantida até que ocorram alterações graves. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>11. Qual é a contratura mais comum em pacientes com paralisia cerebral?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Os pacientes com paralisia cerebral geralmente têm uma contratura em adução e flexão do quadril. Esta contratura, junto com a escoliose, pode levar ao desenvolvimento progressivo de uma luxação. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>12. O que é a manobra de Ortolani?</b></div></b><div style="text-align: justify;">O quadril é gentilmente abduzido e a coxa é elevada com os dedos, para reduzir o quadril. Ao fazer este teste, o examinador deve usar uma mão para estabilizar a pelve. A manobra de Ortolani é usada para avaliar a luxação congênita do quadril. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>13. O que é teste de Barlow?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Com o polegar colocado na parte interna da coxa e o quadril aduzido, é exercida pressão longitudinal sobre a coxa, empurrando-a em direção à maca de exames. Um quadril luxável então se torna completamente deslocado e, quando a perna é abduzida, o quadril se reduz. O teste de Barlow estabelece o diagnóstico de um quadril luxável. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>14. Que teste é usado para diferenciar a patologia do quadril da patologia da coluna vertebral?</b></div></b></span><div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span">O paciente é colocado na maca de exames na posição supina e solicitado para executar uma elevação do membro inferior, com o calcanhar a aproximadamente 30 cm da mesa. os pacientes com patologia do quadril, como fraturas ou artrite degenerativa, são incapazes de manter a perna na posição estendida. É comum a ocorrência de dor na virilha. Os pacientes com patologia na coluna raramente têm dificuldades com essa manobra. </span></div><span class="Apple-style-span"><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>15. Que anormalidade física é vista nos pacientes com fraturas do colo femoral ou intertrocantéricas?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Os pacientes que se apresentam com uma fratura intertrocantérica ou do colo femoral têm um encurtamento d perna envolvida, em atitude de rotação externa. Geralmente, o paciente é incapaz de mover a perna e sente muita dor na mobilização passiva do quadril. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>16. Descreva as áreas de dolorimento no quadril e os possíveis diagnósticos.</b></div></b><span class="Apple-style-span"><div style="text-align: justify;"><b>Área de dolorimento – Diagnósticos</b></div></span><div style="text-align: justify;">Triângulo femoral – Hérnia</div><div style="text-align: justify;">Trocânter – Bursite trocantérica, Ressalto do quadril</div><div style="text-align: justify;">Incisura ciática – Ciatalgia, Radiculopatia</div><div style="text-align: justify;">Trocânter posterior – Síndrome do piriforme</div><div style="text-align: justify;">Espinha ilíaca posterior – Patologia da articulação sacroilíaca</div><div style="text-align: justify;">Sacro – Fratura de insuficiência</div><div style="text-align: justify;">Cóccix – Coccidínia</div><div style="text-align: justify;">Crista ilíaca – Apofisite ilíaca</div><div style="text-align: justify;">Espinha ilíaca ântero-superior –Fratura de avulsão</div><div style="text-align: justify;">Asa do ilíaco – Fratura pélvica, Doença metastática, Tumores primários</div><div style="text-align: justify;">Ramos púbicos – Fratura de estresse, Doença metastática</div><div style="text-align: justify;">Fêmur proximal – Fratura de estresse, Tumor</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>17. Qual é o diagnóstico diferencial dos pacientes que têm falseio do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">. Condições artríticas, incluindo osteoartrite e artrite reumatóide</div><div style="text-align: justify;">. Corpos livres por lesões condrais ou osteocondrais</div><div style="text-align: justify;">. Sinovite vilonodular pigmentosa</div><div style="text-align: justify;">. Síndrome do ressalto no qfuadril</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>18. Que teste de movimento é uma forma rápida de avaliação da patologia do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">O teste-do-quatro é um teste rápido na avaliação da patologia. O paciente fica deitada em decúbito dorsal. O examinador flexiona, rota externamente e abduz o quadril, posicionando o calcanhar sobre o joelho do lado não-afetado. Os pacientes com patologia do quadril geralmente apresentam amplitude diminuída de movimentos e são incapazes de executar a manobra, ou fazê-la sem dor significativa. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>19. Que radiografias são usadas para avaliar os pacientes com patologia no quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">As radiografias padrão são as incidências em ântero-posterior da pelve, incluindo a crista ilíaca, porção inferior da coluna vertebral e articulações do quadril. As radiografias laterais avaliam o aspecto em perfil do quadril e podem ser retiradas sem mover o quadril afetado. Nos pacientes com trauma são também recomendadas as incidências descritas por Tile. Se houver suspeita de fraturas do acetábulo, são obtidas as incidências oblíquas alar e obturatriz. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>20. Quando é que aspiração do quadril é útil?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A aspiração do quadril é extremamente útil na diferenciação da artrite séptica e na sinovite transitória do quadril em crianças. Pode também ser usada para avaliar processo infeccioso após uma cirurgia, incluindo hemiartroplastia e prótese total de quadril. A aspiração do quadril para análise do fluido sinovial e injeção subseqüente de esteróides pode ser útil na diferenciação da patologia do quadril de patologia da coluna vertebral. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>21. Quais são as indicações para tomografia?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A tomografia é normalmente usada em vítimas de traumas. Seu uso se tornou limitado, entretanto, com o advento da tomografia computadorizada (TC). A tomografia plana é ainda indicada em pacientes com pseudo-artrose do colo femoral e dispositivos de fixação interna. Pode também ser útil após a redução de uma luxação do quadril na busca de fragmentos ósseos livres. A configuração de uma fratura acetabular pode ser vista em tomogramas se a TC não estiver disponível. Esses também são úteis na avaliação de fraturas de estresse ou do colo femoral. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>22. Quais processos patológicos são avaliados com a ressonância magnética (RM)?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A RM provou-se bastante exitosa na avaliação de osteoporose transitória do quadril, necrose avascular e processos benignos e malignos. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>23. Quais são as indicações para a cintilografia do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">As cintilografias são indicadas nos pacientes com patologia que não seja claramente definida pelo exame físico ou pelas radiografias simples. Os exemplos incluem infecções dúbias, fraturas de estresse, tumores benignos, como os osteomas osteóides, e fraturas não-deslocadas do colo femoral em idosos. A cintilografia é altamente sensível, mas, em geral, inespecífica para diferenciar os processos patológicos. </div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>24. Quais são as áreas comumente afetadas com as fraturas de estresse?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Os atletas podem ter fraturas de estresse no colo femoral e nos ramos púbicos, que em geral são vistas em radiografias simples. Os pacientes com osteomalácia podem desenvolver fraturas de estresse bilaterais na região subtrocantérca.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>25. Quais pacientes se beneficiam com a TC do quadril e da pelve?</b></div></b><div style="text-align: justify;">A TC está indicada em pacientes que se apresentam em condições traumáticas; ela é altamente eficaz em delinear a extensão das fraturas que envolvem o acetábulo, a crista ilíaca e o sacro. Os fragmentos ósseos no acetábulo, após as luxações de quadril, são prontamente identificados. As reconstruções tridimensionais com TC estão indicadas no pré-operatório de difíceis revisões de próteses totais e nos procedimentos de reconstrução com anatomia mal-definida.</div><div style="text-align: justify;"><br /></div><b><div style="text-align: justify;"><b>26. Quais são as indicações na artroscopia do quadril?</b></div></b><div style="text-align: justify;">Os seguintes objetivos diagnósticos e terapêuticos são indicações para a cirurgia artroscópica do quadril:</div><div style="text-align: justify;">1. Avaliação de um quadril doloroso, no qual o diagnóstico permanece dúbio e outras técnicas de investigação falharam. </div><div style="text-align: justify;">2. Exploração e debridamento de fragmentos interarticulares após fratura-luxação do quadril</div><div style="text-align: justify;">3. Exploração e remoção de corpos estranhos</div><div style="text-align: justify;">4. Debridamento de corpo livre sinovial</div><div style="text-align: justify;">5. Sinovectomia para sinovite vilonodular pigmentosa</div><div style="text-align: justify;">6. Biópsia sinovial</div><div style="text-align: justify;">7. Avaliação da osteocondrite dissecante</div><div style="text-align: justify;">A cirurgia artroscópica do quadril é bastante demandante e deve ser feita somente por artroscopistas muito experimentados. </div></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span"><br /></span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-3105749288222768882011-09-16T14:36:00.000-07:002011-11-21T15:24:10.190-08:00Ortopedia: Quadril - Artrite<div style="text-align: right;"><span class="Apple-style-span" style="font-family: verdana; ">Kim J. Chillag, M.D.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>1. No paciente adulto com sintomas crônicos, quais são as causas mais comuns de artrite do quadril?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >As causas mais comuns de sintomas artríticos no adulto podem ser divididas em duas categorias maiores. A primeira é a osteoartrite, que é também chamada de degenerativa ou idiopática. Esta categoria inclui a maioria dos pacientes acima de 50 anos de idade com dor artrítica crônica no quadril. A segunda grande categoria é a artrite inflamatória, que inclui as doenças do tecido conjuntivo, como a artrite reumatóide, e a espondilite anquilosante, o lúpus eritematoso sistêmico e as artrites cristalinas, como gota e pseudogota. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>2. A queixa mais comum de pacientes com artrite do quadril é a dor crônica. No paciente que se apresenta com dor aguda e extrema, quais fatores etiológicos devem ser considerados?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >No paciente que se apresenta com um início agudo de dor no quadril e sem história de trauma, deve ser assumido que tenha uma infecção do quadril, até que se prove o contrário. A natureza, a duração, o curso clínico e os fatores precipitantes da queixa devem ser considerados na avaliação do paciente com dor aguda no quadril. Se nenhuma outra causa for determinada, uma infecção deve ser considerada e deve ser feita uma punção articular. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Se houver uma história de trauma, como uma queda, e as radiografias de rotina estiverem normais, deve ser considerada uma fratura oculta do colo femoral. O teste confirmatório mais precoce é a RM; a cintilografia óssea é positiva somente após vários dias. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>3. Como podem ser diferenciados os tipos de artrite do quadril?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Os métodos mais comuns de diferenciação dos tipos de artrite são a história clínica, o exame físico e a avaliação radiográfica. As alterações radiográficas típicas nos tipos comuns de artrite estão listadas a seguir. Se o diagnóstico ainda estiver em dúvida, os testes sorológicos podem ser úteis; os mais comuns estão listados na segunda tabela. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>4. Que tratamentos não-cirúrgicos estão disponíveis para os pacientes com osteoartrite ou artrite reumatóide do quadril?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Especialmente no período inicial da doença, a artrite do quadril pode ser lidada com sucesso por meio de métodos não-operatórios. A modificação das atividades, a perda de peso, o apoio para deambulação, incluindo bengalas, podem reduzir significativamente os sintomas do paciente. Os AINEs são os agentes farmacológicos mais comumente usados para o alívio dos sintomas. Nas artrites inflamatórias, outros medicamentos são frequentemente prescritos, incluindo os corticóides. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Alterações radiográficas na artrite</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>DOENÇA – ACHADOS</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Doença articular degenerativa – Estreitamento do espaço articular; Esclerose óssea; Formação osteofitária.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Artrite Reumatóide – Osteoporose periarticular; Erosões articulares; Perda de espaço articular; Subluxação; Anquilose.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Gota – Erosões em saca-bocado</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Pseudogota – Pontilhado calcificado na cartilhagem hialina e fibrocartilagem.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Artrite infecciosa – Sem alteração (precocemente), então osteoporose; Destruição cartilaginosa e erosões, se não-tratada (tardiamente)</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Testes sorológicos</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>DOENÇA – TESTES – ACHADOS HABITUAIS</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Doença articular degenerativa:</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >– Velocidade de sedimentação globular (VSG) – Normais; </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >– Proteína C-Reativa (PCR) – Normais;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Hemograma completo (HC) – Normais;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Anticorpo Antinuclear (AAN) – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Células LE – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Fator Reumatóide (FR) – Negativos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Artrite Reumatóide:</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- VSG – Elevado;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Eritrograma – Leve anemia;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Leucograma – Leve leucocitose (40%);</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- FR – Positivo (80%);</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- AAN – Positivo (30%).</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Gota:</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- VSG – Elevada;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Ácido único sérico – Elevado em 95%;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- HC – Geralmente normal, ocasionalmente leve leucocitose;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- AAN – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Cel LE – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- FR – Negativos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Pseudogota:</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Como o anterior – Como o anterior, exceto que o ácido úrico sérico está elevado em 30%.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>Artrite Infecciosa:</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- VSG – Elevado;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Hemocultura – Positiva;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Leucograma – Leucocitose;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- AAN – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- Cel LE – Negativos;</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >- FR – Negativos.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>5. Quais são os efeitos colaterais comuns dos AINEs?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Como em quaisquer medicamentos, podem ocorrer efeitos colaterais. Na ampla categoria que inclui os AINEs comuns, os paraefeitos Gl são as complicações sérias mais comuns. Foram relatados úlcera péptica e sangramento Gl com toso os AINEs. Também são comuns os problemas Gl de menor monta, como a dispepsia. Pode ocorrer um sangramento Gl real em 2 a 4% dos pacientes com terapia a longo prazo. O médico e o paciente devem estar alertas aos sintomas desta complicação. Outros efeitos colaterais sérios, incluindo toxicidade hepática e renal, podem ocorrer e os pacientes com terapia a longo prazo devem ser apropriadamente monitorados. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Recentemente, apareceu uma nova categoria de AINEs, denominados de inibidores seletivos da COX-2. Eles podem ter uma incidência mais baixa de e feitos colaterais Gl.</span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>6. Que procedimentos cirúrgicos são usados para corrigir a osteoartrite, a causa mais comum de artrite?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Ao passar dos anos, muitos procedimentos cirúrgicos foram defendidos para o tratamento da osteoartrite do quadril. Com os avanços, a maioria dos procedimentos ficaram relegados ao interesse histórico. Correntemente, os três procedimentos mais comumente usados incluem a artrodese, a osteotomia femoral ou pélvica e a artroplastia total de quadril. Na escolha do melhor procedimento cirúrgico, são considerados a idade do paciente, seu nível de atividade, a saúde geral, o envolvimento de outras articulações e a apresentação radiológica específica. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>7. Por que considerar alternativas à artroplastia total do quadril, que tem um alto índice de sucesso?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >As alternativas à artroplastia total do quadril são mais frequentemente consideradas em pacientes jovens. mesmo com todos os avanços que foram feitos no projeto e na técnica da substituição articular, foram relatados por numerosos autores resultados preocupantes, a longo prazo, em pacientes jovens. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>8. Como é obtida a fixação dos componentes da prótese?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >Uma excelente fixação a longo prazo tem sido alcançada, usando tanto a fixação com metilmetacrilato (cimento) como a fixação porosa ou com crescimento ósseo (não-cimentada). O cirurgião pode usar a idade do paciente, seu nível de atividade e a qualidade óssea para selecionar o tipo de prótese. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>9. Qual é a complicação a longo prazo mais comum da prótese de quadril?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >O afrouxamento asséptico é a complicação a longo prazo mais comum da prótese total do quadril, e está frequentemente associado à osteólise. Acreditava-se originalmente que era o resultado da falência do cimento, mas isso é visto também na prótese total não-cimentada. A reação do corpo aos fragmentos particulados de polietileno é agora tida como a causa principal do afrouxamento asséptico tardio e a osteólise. As alternativas ao metal sobre as superfícies de apoio no polietileno estão agora em uso e podem eliminar esse problema. </span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><br /></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" ><b>10. Qual é o índice de infecção após a prótese total de quadril?</b></span></div><div style="text-align: justify;"><span class="Apple-style-span" >A prevalência de infecção após a prótese total de quadril em paciente do Medicare nos Estados Unidos é de aproximadamente 2,3%. Os fatores do paciente associados com o risco aumentado de infecção incluem artrite reumatóide, diabetes melitus, má-nutrição, obesidade, uso de esteróides orais e cirurgia prévia. </span></div>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-7374919400984416382011-09-15T04:58:00.000-07:002011-09-15T07:07:02.900-07:00Psiquiatria: Tentativa de Suicídio - Avaliação Clínica e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Neury José Botega </div><br /><div align="justify"><strong><span style="color:#ff6600;"><span style="font-size:130%;">Introdução </span><br /></span></strong><br />A tentativa de suicídio é um sinal de alarme. Revela a atuação de fenômenos psicossociais complexos em pessoas que vivem sob tensão e que expressam de modo agudo o seu padecimento. “Tentativa de Suicídio” apenas nomeia um comportamento; o diagnóstico a ser feito, em cada caso, deve ser situacional.<br />O suicídio encontra-se entre as 10 principais causas de morte no mundo, e entre as 3 primeiras quando se considera a faixa entre 15 e 34 anos de idade. Segundo dados da OMS, em termos globais, a mortalidade por suicídio aumentou em 60% nos últimos 45 anos. Nesse período, os maiores coeficientes de suicídio deixaram de pertencer à faixa mais idosa da população para atingir, também, faixas mais jovens (35 a 45 anos, e mesmo 15 a 25 anos em alguns países). O Brasil, embora apresente baixo coeficiente de suicídio (3,5/100.000 habitantes/ano), encontra-se em 9º lugar na lista de países líderes em mortalidade por suicídio.<br />Estima-se que os coeficientes de tentativas de suicídio sejam pelo menos 10 vezes superiores aos de suicídio. Um estudo realizado em Campinas revelou um índice de 150 tentativas de suicídio para cada 100.000 habitantes. Em 75% dos casos, a tentativa ocorreu em menores de 27 anos, principalmente do sexo feminino.<br />A tentativa de suicídio é um dos principais fatores de risco para morte por suicídio ou por outras causas violentas (acidente de trânsito, homicídio, afogamento). Das pessoas que tentam o suicídio, 15 a 25% repetem a tentativa no ano seguinte e 10% conseguem se matar nos próximos 10 anos. Esta mortalidade suplanta em até 100 vezes a observada na população geral, pareada por idade e sexo. Dentre as pessoas que cometem suicídio, 45 a 70% apresentavam transtornos do humor, e metade já o haviam tentado anteriormente.<br />Dentre os métodos utilizados nas tentativas de suicídio destacam-se a ingestão de excesso de medicamentos, ingestão de venenos e agrotóxicos, cortes e perfurações. Sabe-se que quanto mais letal tiver sido o método utilizado, maior a chance de nova tentativa. Entretanto, a intencionalidade suicida não deve ser desconsiderada quando o método utilizado envolver menor perigo para a vida do paciente.<br />Um grupo de interesse especial é constituído por pacientes que repetidamente ferem-se com lâminas de barbear, cacos de vidro ou cigarros. Essas pessoas geralmente justificam seus atos como uma tentativa de diminuir a angústia e a vivência de despersonalização. a visão do próprio sangue é acompanhada por sensação de alívio e prazer. Baixa auto-estima, comportamento impulsivo, abuso de álcool e de drogas e transtornos de identidade sexual são frequentemente encontrados nesse grupo.<br /><br /><strong><span style="font-size:130%;"><span style="color:#ff6600;">Avaliação Clínica</span><br /></span></strong><br /><strong>Entrevista com o paciente:<br /></strong><br />A entrevista visa à obtenção de um número considerável de informações: caracterização do ato suicida (método, circunstâncias, intencionalidade), dados de cunho epidemiológico (fatores de risco, eventos de vida), fatores predisponentes e precipitantes, aspectos psicodinâmicos (conflitos, motivações, fantasias a respeito da morte), antecedentes pessoais e familiares e rede de apoio social (com quem o paciente se relaciona e pode contar em casa, no trabalho, em igreja e associações). é necessário formar uma idéia a respeito da personalidade do indivíduo, principalmente no que diz respeito a mecanismos de defesa e de adaptação (<em>coping</em>) adotados em situações de crise.<br />Desde o início, é preciso tentar o estabelecimento de um vínculo que garanta a confiança e a colaboração do paciente num momento em que ele possa se encontrar enfraquecido, hostil e nem sempre disposto a colaborar. A noção simplista de que o paciente menciona ou tentou o suicídio tão somente para “manipular” deve ser rejeitada. O profissional deve partir de perguntas mais abrangentes, não-diretivas, incentivando o paciente a falar livremente. Gradualmente, ele deve passar a investigar a ideação suicida. Perguntas objetivas devem, então, ser feitas com o intuito de contribuir na avaliação do risco de suicídio (Tabela 1). A simples negativa do paciente quanto à intenção de nova tentativa de suicídio não deve, por si só, encerrar a avaliação clínica.<br /><br /><span style="color:#006600;"><strong>Tabela 1: </strong></span><span style="font-size:85%;"><strong>PERGUNTAS SOBRE IDEAÇÃO E RISCO DE SUICÍDIO</strong></span><br /><br />- Tem obtido prazer nas coisas que tem realizado?<br />- Sente-se útil na vida que está levando?<br />- Sente que a vida perdeu o sentido?<br />- Tem esperança de que as coisas vão melhorar?<br />- Pensou que seria melhor morrer?<br />- Tem pensamentos de pôr fim à própria vida?<br />- São idéias passageiras ou persistentes?<br />- Pensou em como se mataria?<br />- Já tentou fazer algum preparativo ou chegou a fazê-lo?<br />- Tem conseguido resistir a esses pensamentos?<br />- É capaz de se proteger e retornar para a próxima consulta?<br />- tem esperança de ser ajudado?<br /></span><br /><span style="font-family:verdana;"><strong>Risco de suicídio:<br /></strong><br />A identificação de algumas características sócio-demográficas do paciente, de síndromes clínicas, de traços de personalidade e de situações de vida que se associam a taxas elevadas de suicídio auxilia o clínico a fazer uma estimativa (Tabela 2). Além de transtornos psiquiátricos (do humor, esquizofrenia, dependência química e de personalidade), também certas doenças incapacitantes, dor crônica e lesões desfigurantes relacionam-se a uma maior taxa de suicídio.<br />Algumas escalas psicométricas foram desenvolvidas com o objetivo de estimar o risco de suicídio. Dentre as mais utilizadas encontram-se as escalas de intencionalidade suicida (alguns de seus itens estão na Tabela 3), de ideação suicida e de desesperança, todas desenvolvidas por Beck ET AL, (1974). A escala de Buglass e Horton (1974), composta de seis itens (Tabela 4), consegue prever até 48% dos casos que repetirão a tentativa de suicídio (vale lembrar que no mínimo 50% dos que o farão não obtêm pontuação elevada nessa escala).<br />Algumas questões dessas escalas podem ser incorporadas na entrevista clínica, sistematizando a avaliação e deixando o médico mais atento à fatores que devem ser avaliados. Basear-se tão somente na intuição, após breve entrevista, é temerário. Devemos estar atentos para evitar uma divisão estereotipada entre os “transtornos de personalidade que fatalmente repetirão a tentativa de suicídio” e os “indivíduos mais bem ajustados que estão passando por uma crise”. Não há uma diferença inequívoca entre o grupo que repete e o que não repete atos auto-agressivos.<br />Lembrar, ainda, que um dos melhores indicadores para a avaliação do risco de suicídio é a tomada de consciência, por parte do avaliador, de sua própria ansiedade (contra-transferência) diante do paciente. A incapacidade de experimenta ansiedade nessas ocasiões, quando isso é decorrente de um contato empático pobre, apressado ou de defesas excessivamente fortes, impede a avaliação clínica e o trabalho terapêutico.<br /><br /><strong><span style="color:#006600;">Tabela 2: </span></strong><span style="font-size:85%;"><strong>FATORES DE RISCO PARA SUICÍDO</strong></span> </span></div><br /><span style="font-family:verdana;"><strong>Sócio-Demográficos:</strong><br />- Sexo masculino<br />- Acima dos 45 anos<br />- Separados / divorciados > solteiros > viúvos > casados<br />- Estratos econômicos mais rico e mais pobre<br />- Áreas urbanas<br />- Desempregados, aposentados<br />- Ateus, protestantes > católicos, judeus<br />- Isolamento social<br /><strong>Psicológicos: </strong><br />- Perda recente<br />- Perda dos pais na infância<br />- Instabilidade familiar<br />- Datas importantes (reações de aniversário)<br />- Traços de personalidade: impulsividade, agressividade, labilidade de humor<br />- História familiar de doença afetiva / alcoolismo / suicídio<br /><strong>Psiquiátricos:</strong><br />- Depressão, alcoolismo, drogadição, esquizofrenia, síndromes orgânico-cerebrais<br />- Transtornos de personalidade<br />- Tentativa de suicídio pregressa<br />- Doenças físicas incapacitantes, dolorosas, terminais<br /></span><span style="font-family:verdana;"><br /><span style="color:#006600;"><strong>Tabela 3: </strong></span><span style="font-size:85%;"><strong>CIRCUNSTÂNCIAS QUE SUGEREM ALTA INTENCIONALIDADE SUICIDA </strong></span><span style="font-family:verdana;"></span><br /><br />- Comunicação prévia de que iria se matar<br />- Mensagem ou carta de adeus<br />- Providências finais (por exemplo, conta bancária) antes do ato<br />- Planejamento detalhado<br />- Precauções para que o ato não fosse descoberto<br />- Ausência de pessoas por perto que pudessem socorrer<br />- Não procurou ajuda logo após a tentativa de suicídio<br />- Método violento, ou uso de drogas mais perigosas<br />- Crença de que o ato seria irreversível e letal<br />- afirmação clara de que queria morrer<br />- Arrependimento por ter sobrevivido<br /><br /><span style="color:#006600;"><strong>Tabela 4: </strong></span><span style="font-size:85%;"><strong>FATORES PREDITIVOS DE REPETIÇÃO DE TENTATIVA DE SUICÍDIO </strong></span><br /><br />- História prévia de hospitalização por auto-agressão<br />- Tratamento psiquiátrico anterior<br />- Internação psiquiátrica anterior<br />- Transtorno de personalidade anti-social<br />- Alcoolismo / drogadição<br />- Não estar vivendo com a família<br /></span><br /><br /><span style="font-family:verdana;font-size:130%;color:#ff6600;"><strong>Tratamento </strong></span><br /><br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;">A internação psiquiátrica pode ser considerada em diversas situações, entre as quais: obtenção de uma anamnese mais acurada; determinação do risco de suicídio num período mais longo de observação; auxílio ao paciente para que ele restabeleça a confiança em suas relações interpessoais; a necessidade de tratar o ato suicida com a devida seriedade, resgatando o paciente de uma situação estressante e provocando a conscientização dos familiares; reavaliação do tratamento psiquiátrico que vinha sendo administrado. Quando houver risco iminente de suicídio, recomenda-se a internação psiquiátrica, ainda que involuntária. Nesse caso, os familiares e a autoridade judicial competente devem ser comunicados.<br />No caso do paciente internado em hospital geral, algumas precauções devem ser tomadas: remoção de objetos perigosos que estejam ao alcance do paciente; leito de fácil observação pela enfermagem, se possível em andar térreo ou em local com proteção nas janelas; enfatizar o risco de suicídio no prontuário e na papeleta da enfermagem; acompanhamento constante, e registro do estado mental do paciente. A disponibilidade e a capacitação da equipe assistencial são mais importantes que as barreiras físicas. O contato pessoal mais freqüente deve ser uma atitude de apoio, e não de intrusão e vigilância, simplesmente. Discussões regulares facilitam a capacitação da equipe para lidar com esses casos.<br />Deve-se redobrar a atenção em alguns períodos mais críticos: troca de turnos da enfermagem, licença hospitalar (quando ocorrem de um terço a metade dos suicídios entre pacientes internados), primeira semana após a internação e primeiro mês após a alta hospitalar. Mesmo com todo o cuidado dispensado, alguns pacientes cometem o suicídio enquanto estão sob cuidados médicos. Tal fato causa um impacto muito grande nos outros pacientes, entre os familiares e na equipe assistencial, ocasionando sentimentos de culpa, raiva e ansiedade.<br />A adesão ao tratamento ambulatorial é baixa, mesmo quando se montam equipes multiprofissionais treinados e motivadas para atender esses casos. Aproximadamente metade dos pacientes não comparece à primeira consulta ambulatorial, e a freqüência de abandono do tratamento é elevada. A Tabela 5 traz alguns fatores, relacionados à situação do paciente, que favorecem o tratamento ambulatorial. Da parte do médico, algumas condições devem ser preenchidas: ter capacitação em Psiquiatria, sentir-se seguro para lidar com esse tipo de problema, dispor de quantidade e flexibilidade de tempo para acompanhar o paciente, contar com retaguarda caso necessite se ausentar, ser acessível ao contato telefônico (o que não substitui o contato pessoal) e saber prescrever medicação em doses e quantidades adequadas.<br />Na maioria das tentativas de suicídio, os psicofármacos são raramente necessários. Devem, sim, ser retirados aqueles que estejam sendo usados indevidamente pelo paciente. Uma parcela dos indivíduos sob risco de suicídio necessita de tratamento psiquiátrico específico, geralmente para depressão e alcoolismo. No tratamento da depressão, o início da melhora clínica implica um período mais crítico quanto ao risco de suicídio.<br />A psicoterapia deve se orientar para as circunstâncias pessoais e sociais emergentes que colocam o paciente sob risco e deve ser flexível, diretiva, oferecendo apoio e encorajamento. O terapeuta “empresta”, temporariamente, seu desejo e seu ego, assumindo papel mais ativo; pode convocar familiares. Situações de perda (reais, potenciais ou imaginadas) e sentimentos de desamparo estão frequentemente presentes. A maioria dos pacientes não se interessa por terapia que favoreça <em>insight</em>; eles valorizam mais suas relações sociais para manter a auto-estima e o ajustamento social.<br />A problemática psicológica encontra-se comumente inserida em um contexto de sérias dificuldades familiares e sociais. Os objetivos da psicoterapia não podem ser ambiciosos. Já que a impossibilidade de cumpri-los pode baixar ainda mais a auto-estima. Passada a fase de maior risco de suicídio, a psicoterapia de base analítica pode ser útil a um grupo de pacientes com experiências infantis de perda ou separação, que se apresentam relativamente bem integrados, mas com baixa auto-estima e sentimentos de culpa e auto-desvalorização.<br />Estudos prospectivos demonstram que o tratamento de pessoas que tentam o suicídio favorece a melhoria nas relações interpessoais e na adaptação social das pessoas que tentaram o suicídio. Não conseguiram demonstrar, entretanto, a redução no número de novas tentativas de suicídio entre pacientes acompanhados ambulatorialmente, quanto comparados com controles. O maior problema metodológico desses estudos é que nenhum conseguiu reunir o número necessário de pacientes e distribuí-los em dois grupos (tratamento <em>versus</em> não-tratamento). Um estudo com suficiente força estatística para demonstrar um decréscimo de 5% (no caso, de 15% para 10%) no índice de repetição de suicídio, ao final do primeiro ano de tratamento, necessitaria de, no mínimo, 500 pacientes divididos aleatoriamente em um e outro grupo de tratamento. </span></div><br /><span style="font-family:verdana;"><strong><span style="color:#006600;">Tabela 5:</span></strong> <span style="font-size:85%;"><strong>FATORES QUE FAVORECEM ADESÃO AO TRATAMENTO AMBULATORIAL</strong> </span><br /><br />- Intencionalidade suicida relativamente baixa<br />- Capacidade de estabelecer boa aliança terapêutica<br />- Comprometimento com uma proposta de tratamento<br />- Capacidade de garantir que não se agredirá<br />- Não há ocorrências de comportamento impulsivo<br />- Não há abuso de álcool ou de drogas<br />- Ausência de tentativa de suicídio no passado<br />- Não há fatores estressantes graves em casa<br />- Não há complicações por problemas físicos<br />- Preferência pelo tratamento em casa no lugar da internação<br />- Recursos financeiros e de moradia adequados<br />- Boa rede de apoio social</span><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com6tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-35688894847454565292011-09-12T10:40:00.000-07:002011-09-12T10:47:18.745-07:00Psiquiatria: Esquizofrenia - Diagnóstico e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Denise Razzouk<br />Itiro Shirakawa<br /></div></span><br /><br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;"><strong><span style="color:#ff6600;">Quadro Clínico<br /></span></strong><br />As síndromes psicóticas caracterizam-se por mudanças no comportamento, identificadas por agitação psicomotora, presença de delírios, alucinações, discurso incompreensível, incontinência social, prejuízo sócio-ocupacional e ausência de crítica na presença de lucidez de consciência. Elas podem ser agudas ou crônicas.<br /><br />Os quadros psicóticos derivados de causas externas, como uso de medicações, de drogas e de álcool e doenças médicas (tumores, encefalites, doenças reumatológicas e endócrinas, etc.), são mais agudos e sua duração é condicionada ao tratamento ou à retirada da causa de base.<br /><br />As síndromes psicóticas que não estão relacionadas a um fator causal bem estabelecido constituem os transtornos psiquiátricos propriamente ditos. Dentre as psicoses, destaca-se o transtorno da esquizofrenia. Em geral, o seu aparecimento mais insidioso e sua resposta ao tratamento é variável, sendo que 70% dos pacientes precisam de acompanhamento médico contínuo. Esta condição acomete o indivíduo em qualquer faixa etária, com predileção pelo final da adolescência nos homens e pela terceira década nas mulheres. Caracteriza-se, principalmente, por sintomas denominados produtivos ´(alucinações ou delírios), sintomas negativos (apatia intensa, afeto embotado ou distanciado, pensamento concreto com pouca capacidade de abstração, capacidade volitiva prejudicada, déficits cognitivos), comportamento desorganizado (pensamento desagregado, agressividade ou hostilidade, dificuldade de relacionamento social, incontinência social e perda da autonomia de cuidar de si mesmo) e prejuízo sócio-ocupacional.<br /><br />O critério diagnóstico norte-americano, DSM-IV (APA, 1994), para o transtorno da esquizofrenia requer 6 meses (entre os pródromos e a remissão dos tintomas) de história clínica, prejuízo sócio-ocupacional, não estar usando drogas ou álcool no mês que antecede o quadro clínico, não existir outra condição médica, e pelo menos dois dos seguintes sintomas: delírio, alucinação, pensamento desorganizado, afeto distanciado ou embotado e déficits cognitivos.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">Exames Complementares<br /></span></strong><br />Não existe até o momento nenhum exame complementar que possa identificar o transtorno da esquizofrenia. Os exames complementares só devem ser solicitados para realizar o diagnóstico diferencial com os quadros psicóticos derivados de outras condições médicas.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">Diagnóstico Diferencial<br /></span></strong><br />O transtorno da esquizofrenia deve ser diferenciado dos transtornos esquizofreniforme, esquizoafetivo, bipolar, delirante (paranóia) e outras psicoses.<br /><br /><strong><span style="color:#ff6600;">Tratamento<br /></span></strong><br />O tratamento de escolha são os antipsicóticos ou neurolépticos. Existem duas classes principais: os antipsicóticos, típicos ou de primeira geração e os atípicos ou de segunda geração.<br /><br />Os antipsicóticos de primeira geração são medicações que bloqueiam preferencialmente os receptores D2 da dopamina nos sistemas dopaminérgicos mesolímbico, mesocortical, nigroestriatal e túbero-infundibular. São eficazes para tratar as alucinações, delírios, a desagregação do pensamento e agitação psicomotora, e produzem efeitos colaterais, como sintomas parkinsonianos e aumento da prolactina. Essas medicações constituem, hoje, a segunda escolha para os quadros psicóticos porque apresentam muitos efeitos colaterais, embora sejam mais baratas e estejam mais disponíveis.<br /><br />Os antipsicóticos atípicos são os neurolépticos de segunda geração, que atuam em outros sítios da dopamina e que produzem menos efeitos parkinsonianos. São medicações mais bem toleradas, mais eficazes para sintomas negativos, porém, de alto custo. Constituem a primeira opção para o tratamento do primeiro episódio psicótico (APA, 1997; Shirakawa ET AL.,2001; Canadian Practice, 1998; McGrath e Emmerson, 1999).<br /><br /><strong>Primeiro episódio psicótico</strong><br /><br />O tratamento do primeiro episódio psicótico deve ser iniciado com doses baixas de um neuroléptico de segunda geração, com aumento gradual da dose semanalmente. O uso do neuroléptico deve ser diário e deve-se orientar o paciente e a família para evitar a descontinuação brusca do tratamento. Prefere-se não associar os neurolépticos entre si e evitar o uso concomitante de anticolinérgicos.<br /><br />Se após 4 a 8 semanas de tratamento não houver uma resposta satisfatória dos sintomas, deve-se trocar por um neuroléptico de outra classe farmacológica. A medicação deve ser mantida por um mínimo de 6 a 12 meses após a remissão dos sintomas.<br /><br /><strong>Episódios psicóticos agudos<br /></strong><br />Nos episódios psicóticos agudos em que há extrema agitação psicomotora e agressividade deve-se utilizar neurolépticos injetáveis (intramuscular), de acordo com a necessidade, até que a medicação oral atue eficazmente. Não é indicado o uso de neurolépticos injetáveis do tipo depot nessas ocasiões devido à demora de ação e ao risco de provocar discinesia tardia.<br /><br /><strong>Episódios psicóticos recorrentes<br /></strong><br />O tratamento de episódios psicóticos recorrentes deve levar em consideração o tipo mais proeminente de sintoma e o aparecimento de efeitos colaterais. Assim, indivíduos que tenham intolerância aos neurolépticos de primeira geração, ou apresentem déficits cognitivos, lentificação psicomotora importante, sintomas negativos e sintomas depressivos se beneficiam com o uso de neurolépticos de segunda geração. O objetivo, nesses casos, é manter o paciente com o menor dose possível, sem efeitos colaterais e prevenir recaídas.<br /><br />A manutenção da medicação após vários episódios psicóticos deve ser prolongada por mais de 5 anos. Nos indivíduos que não apresentam boa resposta terapêutica a dois neurolépticos ou que apresentam discinesia tardia deve-se utilizar clozapina.<br /><br /><strong>Neurolépticos atípicos de segunda geração – via oral – Indicações:<br /></strong><br />Amisulprida: Sintomas negativos até 300 mg/dia; Sintomas positivos de 400 a 800 mg/dia<br />Olanzapina: Predominância de sintomas negativos e depressivos. Primeiro episódio psicótico, intolerância a neurolépticos típicos<br />Risperidona: Sintomas positivos e negativos; Primeiro episódio psicótico, intolerância a neurolépticos típicos<br />Clozapina: Em casos de discinesia tardia e esquizofrenia refratária<br />Quetiapina: Sintomas negativos e depressivos<br />Ziprasidona: Sintomas negativos e depressivos<br />Aripiprazol: Maior nos sintomas positivos; Sintomas negativos<br /><br />Obs.: Devem ser utilizados como primeira escolha no tratamento do primeiro episódio psicótico, quando há intolerância pelos neurolépticos típicos ou predominância de sintomas negativos. Os mais indicados para o primeiro uso são a Risperidona e a Olanzapina (Clinical Psychopharmacology Seminar, 2000; Drug Information, 2001; Micromedex Thompson, Healthcare, 2001)<br /><br /><strong>Neurolépticos típicos ou de primeira geração – Injetáveis (IM):<br /></strong><br />Zuclopentixol Acuphase, Clorpromazina, Haloperidol, Levomeprazina.<br /><br />Obs.: São medicações utilizadas principalmente em regime de urgência em pronto-socorro e enfermaria psiquiátrica para contenção de agitação psicomotora na fase aguda do episódio psicótico.<br /><br /><strong>Efeitos Colaterais e Interações Medicamentosas dos neurolépticos típicos ou de primeira geração:<br /></strong><br />Clorpromazina:<br />- Efeitos Colaterais: Sedação, hipotensão ortostática, aumento de peso, hepatite, aumento de prolactina<br />- Interações medicamentosas de risco: Carbonato de lítio, betabloqueador seletivo<br /><br />Haloperidol:<br />- Efeitos Colaterais: Sintomas extrapiramidais, acinesia, hiperpigmentação da pele, distonia aguda, discinesia tardia, aumento de prolactina<br />- Interações medicamentosas de risco: Pimozida, carbamazepina, lítio, fenotiazinas<br /><br />Primozida:<br />- Efeitos Colaterais: Sintomas extrapiramidais, distonia aguda, discinesia tardia, sonolência<br />- Interações medicamentosas de risco: Nefazodona, eritromicina, antidepressivos tricíclicos, antiarrítmicos, fenotiazina, grafefruit<br /><br />Tioridazina:<br />- Efeitos Colaterais: Sintomas parkinsonianos, sedação, hipotensão ortostática, retinopatia pigmentar<br />- Interações medicamentosas de risco: Carbonato de lítio, betabloqueador, ISRSs (fluoxetina e paroxetina), metildopa (anti-hipertensivo guanetidina)<br /><br />Trifluoperazina:<br />- Efeitos Colaterais: Sintomas extrapiramidais, distonia aguda, discinesia tardia, sedação<br />- Interações medicamentosas de risco: Pimozida, anticolinérgicos, guanetidina, fenotiazinas<br /><br />Obs.: Na maioria deles, os sintomas principais são parkinsonismo, lentificação, sedação e hipotensão ortostática. Todos podem causar discinesia tardia e síndrome neuroléptica maligna (Clinical Psychopharmacology Seminar 2000; Drug Information, 2001; Micromedex Thompson, Healthcare, 2001).<br /><br /><strong>Efeitos Colaterais e interações medicamentosas dos neurolépticos atípicos ou de segunda geração:<br /></strong><br />Clozapina:<br />- Efeitos Colaterais: Sedação, tontura, hipotensão ortostática, hipersalivação, náuseas, sintomas anticolinérgicos, aumento de peso, convulsões, disfunção sexual, enurese noturna, cefaléia, leucopenia, agranulocitose<br />- Interações medicamentosas de risco: Carbamazepina, ISRSs (fluoxetina, sertralina, fluvoxamina), ritonavir (cafeína e nicotina diminuem o nível sérico da clozapina), clorpromazina; Cuidado com benzodiazepínicos, cimetidina<br /><br />Olanzapina:<br />- Efeitos Colaterais: Ganho de peso, sonolência, tontura, disfunção sexual, boa seca, aumento de prolactina, hepatite<br />- Interações medicamentosas de risco: Medicações que alteram enzimas hepáticas, anticolinérgicos, álcool, diazepam<br /><br />Quetiapina:<br />- Efeitos Colaterais: Tontura, hipotensão ortostática, sedação, cefaléia, boca seca, ganho de peso, catarata<br />- Interações medicamentosas de risco: Álcool, cetoconazol, verapamil, nefazodona, lorazepam, tioridazina, fenitoína<br /><br />Risperidona:<br />- Efeitos Colaterais: Aumento de prolactina (amenorréia), sedação, sintomas extrapiramidais, aumento de peso, ansiedade<br />- Interações medicamentosas de risco: Barbitúricos, relaxantes musculares, anestésicos, álcool<br /><br />Ziprasidona:<br />- Efeitos Colaterais: Aumento de prolactina, sonolência, hipotensão ortostática, aumento do intervalo QT<br />- Interações medicamentosas de risco: Quinidina, tioridazina, pimozida<br /><br />Amisulprida:<br />- Efeitos Colaterais: sintomas extrapiramidais, amenorréia, galactorréia, insônia, agitação, aumento de prolactina, hipotensão, aumento do intervalo QT<br />- Interações medicamentosas de risco: Álcool, levedopa, anti-hipertensivos<br /><br />Aripiprazol:<br />- Efeitos Colaterais: Hipotensão ortostática, síncope, sonolência, insônia, convulsões, taquicardia, diminuição da regulação da temperatura corpórea, náusea, vômito, cefaléia, ansiedde<br />- Interações medicamentosas de risco: Cetoconazol, quinidina, álcool, anti-hipertensivos, carbamazepina, anticolinérgicos, fluoxetina, paroxetina<br /><br />Obs.: Em geral, causam pouco ou nenhum sintoma extrapiramidal, hipotensão ortostática, sedação, aumento de peso (exceção: ziprasidona), aumento de prolactina (exceções: clozapina e quetiapina) e disfunção sexual. Podem causar discinesia tardia (exceção: clozapina) e síndrome neuroléptica maligna, porém em menor proporção do que os neurolépticos de primeira geração.<br /></div></span><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com2tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-61645644560836119112011-09-08T12:09:00.000-07:002011-09-08T17:38:25.305-07:00Psiquiatria: Transtorno Bipolar - Diagnóstico e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">José Alberto Del Porto</div><br /><div align="justify"><strong><span style="color:#cc0000;">Definição<br /></strong></span><br />O transtorno bipolar do humor caracteriza-se pela ocorrência de episódios de mania (exaltação do humor, euforia, hiperatividade, loquacidade exagerada, diminuição da necessidade de sono, exacerbação da sexualidade e comprometimento da crítica), comumente alternados com períodos de depressão e de normalidade. Com certa freqüência, os episódios maníacos incluem também irritabilidade, agressividade e incapacidade de controlar adequadamente os impulsos. <br /><br />As fases maníacas caracteriza-se ainda pela aceleração do pensamento (sensação de que os pensamentos estão fluindo mais rapidamente), distraibilidade e incapacidade de dirigir a atividade para metas definidas (embora haja aumento da atividade, a pessoa não consegue ordenar as ações de forma a alcançar objetivos precisos). Quando em seu quadro típico, as fases maníacas prejudicam ou impedem o desempenho profissional e as atividades sociais, não raramente expondo os pacientes a situações embaraçosas e a riscos variados (dirigir sem cuidado, fazer gastos excessivos, indiscrições sexuais, etc.). Em casos mais graves, o paciente pode apresentar delírios de grandeza ou de poder, acompanhando a exaltação do humor; delírios de perseguição, entre outros e, ainda, alucinações, embora mais raramente. Nesses casos, muitas vezes o quadro clínico é confundido com a esquizofrenia.<br /><br />O diagnóstico diferencial deve ser feito com base na história pessoal (na doença bipolar, os quadros são agudos e seguidos por períodos de depressão ou de remissão) e familiar (com certa freqüência, podem ser identificados quadro de mania e depressão na família).<br /><br />Nos últimos anos, tem-se reconhecido a importância dos quadros de hipomania (mania mitigada, que não se apresenta com a gravidade da mania propriamente dita). Os quadros caracterizados por hipomania e pela ocorrência de episódios depressivos maiores têm sido chamados de transtorno bipolar II. O reconhecimento desses quadros é importante, visto que o uso de antidepressivos pode agravar seu curso, assim como também ocorre na doença bipolar com fases maníacas típicas (tipo I).<br /><br />No transtorno bipolar (tipos I e II) são recomendados estabilizadores do humor e nas fases mais agudas, neurolépticos atípicos (como olanzapina ou risperidona) ou até mesmo, por razões práticas, neurolépticos clássicos (como halperidol ou clorpromazina), levando-se em consideração o perfil de efeitos colaterais destes últimos.<br /><br /><strong><span style="color:#cc0000;">Epidemiologia </span></strong><br /><br />Estudos epidemiológicos (como o National Comorbidity Survey, nos Estados Unidos) indicam que o transtorno bipolar é relativamente freqüente (prevalência de 1,6% para o tipo I, e de 0,5% para o tipo II). A idade média de início dos quadros bipolares é de 20 e poucos anos, embora alguns casos se iniciem ainda na adolescência e outros, apenas mais tardiamente (após os 50 anos).<br /><br />Os episódios maníacos costumam ter início súbito, com rápida progressão dos sintomas: frequentemente, os primeiros episódios ocorrem associados a estressores psicossociais. Com a evolução da doença, os episódios podem se tornar mais freqüentes e os intervalos livres, se encurtar. Para algumas mulheres, o primeiro episódio maníaco pode acontecer no período puerperal.<br /><br /><strong><span style="color:#cc0000;">Diagnóstico Diferencial<br /></span></strong><br />Deve-se ter em mente o diagnóstico diferencial com os seguintes quadros: esquizofrenia, psicoses esquizoafetivas, psicoses ciclóides, quadros orgânicos cerebrais (incluem-se aqui esclerose múltipla, quadros demenciais, sífilis e AIDS, além de certas formas de epilepsia), quadros associados a condições clínicas gerais (Cushing, hipertireoidismo, etc.) e ao uso de drogas (anfetaminas, cocaína, etc.) e síndromes desencadeadas por medicamentos (corticosteróides, antidepressivos, etc.).<br /><br />Os quadros mais leves (de tipo II) são muitas vezes classificados erroneamente como transtornos de personalidade (mais frequentemente o transtorno borderline de personalidade) e, assim, permanecem sem tratamento específifco. Deve-se mencionar também que o abuso/dependência de drogas e álcool é muito mais comum em pacientes bipolares (odds ratio = 7,9) que na população geral.<br /><br /><strong><span style="color:#cc0000;">Tratamento<br /></span></strong><br /><strong>Sais de Lítio: </strong><br /><br />Cinqüenta anos depois de sua introdução na prática psiquiátrica, os sais de lítio permanecem como o tratamento de escolha para a maioria dos casos de mania aguda e para a profilaxia de recorrência das fases maníaco-depressivas.<br /><br />Na mania aguda, a eficácia do lítio situa-se, conforme o tipo de paciente, entre 49% (estudo de apensas três semanas, incluindo casos anteriormente resistentes) e 80% dos casos, mostrando-se mais eficiente que os neurolépticos na redução dos principais sintomas da mania (exaltação do humor, aceleração do pensamento e idéias de grandiosidade); em contraposição, os neurolépticos mostram-se mais rápidos e eficazes no controle da hiperatividade e da agitação psicomotora, sugerindo que sua ação se deva a uma sedação mais inespecífica.<br /><br />Numerosos estudos controlados confirmam a eficácia do lítio na profilaxia de ambas as fases (maníacas e depressivas) do transtorno bipolar, nas manias típicas, assim como os episódios de mania seguidos por eutimia e depressão (M-E-D). Os pacientes com mania mista (mesclada com sintomas depressivos) e mania disfórica (com acentuada irritabilidade) e os cicladores rápidos (aqueles com mais de quadro ciclos em um ano) não respondem tão bem ao lítio; para eles, o divalproex (ácido valpróico/valproato) e a carbamazepina podem se constituir em melhor indicação (ver a seguir).<br /><br />Levando-se em conta a estreita faixa terapêutica, assim como as variações na taxa de excreção do lítio, recomenda-se a monitoração periódica de seus níveis séricos, mais frequentemente no início do tratamento, quando as doses forem alteradas ou a qualquer momento, desde que haja indícios ou suspeita de intoxicação pelo lítio.<br /><br />A dosagem do lítio deve ser feita sempre 12 horas após a última ingestão do comprimido de lítio. Em geral, dosam-se os níveis séricos de 5 a 7 dias após o início (quando o lírio atinge seu steady state); depois a cada 7 ou 14 dias de tratamento; passando-se a fazer o controle a cada 2 ou 3 meses nos primeiros 6 meses e, depois, a cada 4 ou, no mínimo, 6 meses.<br /><br />Os níveis recomendados para o tratamento situam-se entre 0,6 e 1,2 mEq/L. A dose mais alta (1,2 mEq/L) é reservada para os estados agudos; para a manutenção, doses entre 0,6 e 0,8 mEq/L são geralmente suficientes, procurando-se manter o paciente com as menores doses necessárias para a profilaxia (alguns pacientes se dão bem com 0,4 mEq/L, e outros, eventualmente, precisam de doses maiores que 0,8 mEq/L). Em geral, inicia-se o tratamento com 300 mg à noite, aumentando-se as doses gradativamente até se alcançarem os níveis séricos desejados, levando-se em conta a tolerabilidade do paciente aos efeitos colaterais. A dosagem dos hormônios tireoidianos deve ser feita a cada 6 ou 12 meses, assim como a monitoração da função renal.<br /><br />O carbonato de lítio está disponível em comprimidos (Carbolitium) de 300 mg e em preparados de liberação lenta (Carbolitium CR) de 450 mg. Os preparados convencionais têm seu nível sérico máximo alcançado dentro de 1 hora e meia a 2 horas; os preparados de liberação lenta alcançam seu pico dentro de 4 a 4 horas e meia. O lítio é excretado quase que totalmente pelos rins, com meia-vida entre 14 e 30 horas. As preparações convencionais podem ser administradas 2 vezes/dia, e as de liberaão lenta podem ser utilizadas em dose única (nestes casos, os níveis séricos matinais estarão aumentados em até 30%), geralmente à noite; usando-se doses maiores, mesmo o preparado de liberação lenta é mais comumente utilizado 2 vezes/dia.<br /><br />Antes de iniciar o tratamento, o paciente deve ser avaliado por meio de um exame físico geral e exames laboratoriais que incluem: hemograma completo, eletrólitos (Na+, K+), avaliação da função renal (uréia, creatinina, exame de urina tipo I) e da função tireoidiana (T3, T4 e TSH). Em pacientes com mais de 40 anos, ou com antecedentes de doença cardíaca, recomenda-se solicitar um eletrocardiograma (depressão do nó sinusal e a alterações da onda T podem surgir em decorrência do lítio, e é conveniente obter-se um traçado inicial, para comparação posterior). Como o lítio frequentemente acarreta polidipsia e poliúria (por antagonizar os efeitos do hormônio anti-diurético), deve-se também solicitar uma dosagem da glicemia antes de sua introdução. Algumas vezes, o diabetes mellitus pode passar desapercebido e o psiquiatra pode achar que a polidipsia e a poliúria devem-se exclusivamente ao esperado diabetes insipidus produzido pelo lítio, quando, na verdade, o diabetes mellitus está presente.<br /><br />As queixas relativas aos efeitos colaterais mais comuns são: sede e poliúria, problemas de memória, tremores, ganho de peso, sonolência/cansaço e diarréia. No início do tratamento são comuns azia, náuseas, fezes amolecidas, sensação de peso nas pernas e cansaço, mas esses sintomas desaparecem com o tempo. Diarréia e tremores grosseiros podem indicar intoxicação se ocorrerem tardiamente no curso do tratamento e requerem avaliação imediata.<br /><br />Dentre os efeitos colaterais tardios do lítio, aqueles sobre a tireóide merecem particular atenção. O desenvolvimento de um hipotireoidismo clinicamente significativo ocorre em até 5% dos pacientes (em alguns casos, chegando a bócio), enquanto elevações do TSH chegam a 30%. Muitas vezes, a complementação com hormônios da tireóide (mais comumente T4) torna desnecessária a interrupção do uso do lítio, mas, eventualmente o médico precisará mudar para outro estabilizador do humor.<br /><br />O lítio pode aumentar os níveis séricos do cálcio e pode ocorrer a associação com anormalidades da paratireóide, embora isso seja mais raro. Outros efeitos são: edema, acne, agravamento de psoríase, tremores (tratados com betabloqueadores) e ganho de peso (25% dos pacientes tornam-se obesos, razão pela qual nunca é demais insistir precocemente em cuidados relativos a dieta e exercícios).<br /><br />Cumpre notar ainda que o lítio pode diminuir o limiar convulsígeno e, em alguns casos, causar ataxia, fala pastosa e síndrome extrapiramidal (particularmente em idosos).<br /><br />Os efeitos renais do lítio incluem aumento da diurese, conseqüente á diminuição da capacidade de concentração da urina, por oposição à ação do hormônio antidiurético (ADH); fala-se em diabetes insipidus quando os pacientes produzem mais de 3 litros de urina por dia.<br /><br />O lítio pode causar nefrite intersticial, que normalmente não tem importância clínica. As alterações cardíacas são geralmente benignas e incluem achatamento ou possível inversão da onda T, diminuição da freqüência cardíaca e, raramente, arritmias. Casos isolados de disfunção do nó sinusal têm sido descritos e eventualmente podem ocasionar síncope, principalmente em idosos. Uma leucocitose pode se desenvolver, embora não seja, em geral, motivo de preocupação.<br /><br />Efeitos teratogênicos (anomalias da tricúspide e dos vasos da base) têm sido associados ao uso de lítio, particularmente no primeiro trimestre de gravidez; o uso do lítio no final da gravidez pode fazer com que o bebê nasça com hipotonia (síndrome do floppy baby).<br /><br />As intoxicações pelo lítio costumam ocorrer com concentrações séricas acima de 1,5 mEq/L e podem ser precipitadas por desidratação, dietas hipossódicas, ingestão excessiva de lítio, alterações na excreção renal ou interação com outros medicamentos que aumentam seus níveis séricos (antiinflamatórios, diuréticos, etc.).<br /><br />Constituem-se em sinais e sintomas da intoxicação pelo lítio: sonolência, fasciculações musculares, tremores mais grosseiros, hiper-reflexia, ataxia, visão turva, fala pastosa, arritmias cardíacas e convulsões. Recomenda-se uma cuidadosa monitoração dos níveis séricos. Em casos leves, basta a manutenção do equilíbrio hidreletrolítico, podendo-se forçar a diurese com manitol e alcalinizar a urina. A diálise pode ser requerida em intoxicações mais graves (níveis séricos acima de 4 mEq/L) ou dependendo do estado geral e da função renal do paciente.<br /><br />As seguintes interações farmacológicas podem aumentar os níveis séricos de lítio: carbamazepina, diuréticos (tiazídicos, inibidores da enzima conversora ou antagonistas da aldosterona) e antiinflamatórios não-esteróides (ibuprofeno, diclofenaco, indometacina, naproxen, fenilbutazona, sulindac). Os neurolépticos podem potencializar o aparecimento de síndrome extrapiramidal e, em casos mais raros, com litemias mais elevadas, desenvolver síndrome cerebral orgânica, quando em doses mais altas (principalmente os neurolépticos de alta potência, como o haloperidol). Os antiarrítmicos, principalmente os de tipo quinidínico, podem potencializar os efeitos sobre a condução cardíaca.<br /><br />Cumpre notar que o uso de antidepressivos (em especial os tricíclicos) concomitantemente ao uso de lítio pode causar mudança para a fase maníaca em pacientes bipolares, além de poder favorecer o aparecimento de ciclos rápidos e de episódios mistos. O tratamento da depressão nos pacientes bipolares deve ser tentado antes com estabilizadores do humor, empregando-se eventualmente também bupropiona ou IMAOs (com os cuidados necessários para esse grupo de pacientes) ou ainda ECT, no caso de pacientes resistentes aos tratamentos habituais (retirando-se previamente o lítio).<br /><br /><strong>Anticonvulsivantes: </strong><br /><br />O valproato, ou o divalproex (um composto que contém proporções iguais de ácido valpróico e valproato de sódio), tem sido amplamente utilizado, nos últimos anos, para o tratamento do transtorno bipolar. Existem estudos controlados que mostram sua eficácia no tratamento da mania aguda; há também dados que indicam que o valproato pode ser mais eficaz que o lítio para o tratamento da mania mista e dos cicladores rápidos. Embora faltem estudos controlados sobre o uso do valproato na manutenção, existem estudos abertos e naturalísticos que apontam sua eficácia na profilaxia da mania e da depressão. Há menos evidências que sustentem o uso do valproato no tratamento da depressão bipolar, embora alguns estudos sugiram certa eficácia.<br /><br />O valproato e o divalproex podem ser combinados com o lítio e, respeitando-se as interações farmacocinéticas, também com a carbamazepina, no caso de pacientes resistentes à monoterapia. Os efeitos colaterais do valproato incluem sedação, perturbações gastrintestinais, náuseas, vômitos, diarréias, elevação benigna das transaminases e tremores. Também pode ocorrer leucopenia assintomática e trombocitopenia. Outros efeitos incluem queda de cabelo (às vezes acentuada) e aumento do peso e do apetite. Em alguns casos, a leucopenia pode ser grave e acarretar a interrupção do tratamento. Efeitos idiossincráticos incluem o desenvolvimento de ovários policísticos e hiperandrogenismo. Casos de morte, embora raros, têm sido descritos devido a hipatotoxidade, pancreatite e agranulocitose. Os pacientes ou seus responsáveis devem ser advertidos sobre os sinais e os sintomas precoces dessas raras complicações. A intoxicação com doses excessivas requer hemodiálise, além de medidas de suporte e, às vezes, de naltrexone.<br /><br />O tratamento com valproato deve ser iniciado com doses baixas (250 mg/dia), titulando-se a dose em aumentos graduais de 250 mg com espaço de alguns dias, até atingir a concentração sérica de 50 a 100 ug/mL (não se excedendo a dose de 60 mg/kg por dia). Controles dos níveis séricos, do hemograma e das enzimas hepáticas são requeridos. Os níveis séricos do valproato podem ser diminuídos pela carbamazepina e aumentados por drogas como a fluoxetina. O valproato aumenta os níveis séricos do fenobarbital, da fentoína e dos tricíclicos. A aspirina desloca o valproato de sua ligação às proteínas, aumentando sua fração livre.<br /><br />A carbamazepina tem sido utilizada no tratamento do transtorno bipolar desde a década de 1970; estudos controlados sugerem uma taxa de resposta, na mania aguda, em torno de 61%. A carbamazepina tem sido pouco estudada no tratamento da depressão bipolar, embora alguns estudos dêem suporte à sua utilização. Quatorze estudos controlados (ou parcialmente controlados) sugerem que ela possa ser eficaz na profilaxia da doença bipolar, em que pesem algumas limitações metodológicas.<br /><br />Embora os níveis plasmáticos eficazes difiram muito entre os indivíduos, em geral preconizam-se níveis entre 4 e 12 ug/mL. Como a carbamazepina induz ao aumento do seu próprio metabolismo, suas doses devem ser ajustadas depois de algum tempo para que os seus níveis no sangue sejam mantidos. Deve-se lembrar que a indução de enzimas hepáticas pela carbamazepina reduz os níveis de várias outras substâncias (como os hormônios tireoidianos) e medicamentos (entre os quais os anticoncepcionais, cujas doses devem ser reajustadas, em acordo com o ginecologista).<br /><br />Entre os efeitos colaterais da carbamazepina estão: diplopia, visão borrada, fadiga, náusea e ataxia. Esses efeitos geralmente são transitórios, melhorando com o tempo e/ou redução da dose. Menos frequentemente, observam-se rash cutâneo, leucopenia leve, trombocitopenia leve, hipoosmolaridade e leve elevação das enzimas hepáticas (em 55 a 15% dos pacientes). Caso os níveis de leucopenia e a elevação das enzimas hepáticas se agravem, o tratamento deve ser interrompido. a hiponatremia deve-se à retenção de água causada pelo efeito antidiurético da carbamazepina; mais comum nos idosos, essa condição às vezes leva à necessidade de interromper o uso desse medicamento. A carbamazepina também pode diminuir os níveis de tiroxina e elevar os de cortisol; no entanto, esses efeitos raramente são clinicamente significativos. Efeitos rqaros, mas potencialmente fatais incluem: agranulocitose, anemia aplásica, dermatite esfoliativa (p.ex., Stevens-Johnson) e pancreatite. Os pacientes devem ser alertados sobre os sinais e sintomas que precocemente fazem suspeitar dessa condições. Muito raramente pode ocorrer insuficiência renal e alterações da condução cardíaca.<br /><br />Os cuidados prévios à introdução da carbamazepina incluem, além da anamnese a respeito de história prévia de discrasias sanguíneas e doença hepática, hemograma completo, enzimas hepáticas, bilirrubinas, fosfatase alcalina, eletrólitos (dado o risco de ocorrer hiponatremia) e avaliação da função renal. As doses devem ser pequenas inicialmente (100 a 200 mg/dia) e devem ser aumentadas gradualmente até atingir níveis séricos compatíveis ou melhora terapêutica. Além disso, elas devem ser divididas em três ou quatro vezes diárias, aumentando-se o intervalo para as preparações de liberação lenta. Doses superiores a 1200 mg/dia não são normalmente recomendadas. Inicialmente, monitoram-se o hemograma e a função hepática a cada 2 semanas, nos primeiros 2 meses, espaçando-se depois os controles para cada 3 meses.<br /><br />Muitas das condições descritas não são previstas nos exames, por isso os pacientes devem ser instruídos a relatar os sintomas precoces de cada condição potencialmente perigosa (leucopenia, quadros alérgicos, icterícia, etc.).<br /><br />Novos anticonvulsivantes têm sido testados para tratar o transtorno bipolar, como a oxcarbazepina, a lamotrigina, a gabapentina e o topiramato. Ainda não existem muitos estudos controlados com esses medicamentos, o que faz com que eles sejam empregados com cautela e para casos resistentes aos tratamentos já estabelecidos.<br /><br />A oxcarbazepina é o 10-ceto análogo da carbamazepina que, em contraste a esta, não induz ao aumento do metabolismo oxidativo hepático. Aparentemente, a oxcarbazepina causa menos sedação e rash cutâneo que a carbamazepina, assim como também não eleva as enzimas hepáticas na mesma freqüência. alguns estudos controlados indicam a eficácia da excarbazepina na mania aguda, podendo eventualmente substituir a carbamazepina quando esta não for bem tolerada; faltam, no entanto, estudos referentes à depressão e à profilaxia do transtorno bipolar. As doses utilizadas, em diferentes estudos, têm variado entre 600 a 2400 mg/dia, administradas 2 ou 3 vezes/dia, com aumento gradual de doses.<br /><br />A lamotrigina é um anticonvulsivante da classe da feniltriazina, que tem se mostrado eficaz no tratamento do transtorno bipolar, incluindo os estados mistos e os cicladores rápidos de tipo II (Calabrese, 2000). De especial importância reveste-se o estudo randomizado e controlado, realizado por Calabrese ET AL. (1999), que mostrou a eficácia da lamotrigina no tratamento da depressão bipolar. Seus efeitos colaterais incluem: tonturas, ataxia, sonolência, cefaléia, diplopia, náuseas, vômitos e rach cutâneo. A lamotrigina pode reduzir a concentração do ácido fólico, o que, por sua vez, tem sido relacionado à teratogênese; por essa razão, a lamotrigina não deve ser usada durante a gestação. Os autores advertem a respeito do risco de ocorrer rach cutâneo, que pode ser grave, e alertam para a possibilidade, embora mais rara, de desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnson.<br /><br />Recomenda-se iniciar o tratamento com lamotrigina em doses baixas: 25 mg/dia por 1 semana, seguida de 50 mg/dia por mais 2 semanas; se necessário, aumentar a dose, depois de mais 2 semanas, para 100 mg por dia, em duas vezes diárias; posteriormente, pode-se aumentar a dose em 50 a 100 mg a cada 1 ou 2 semanas. Em geral, usam-se doses diárias de 50 a 250 mg/dia. Caso o paciente esteja usando ácido valpróico, as doses devem ser reduzidas à metade, sendo a titulação da dose iniciada com 25 mg a cada 2 semanas; a associação com ácido valpróico aumenta o risco de ocorrer rash cutâneo. Caso haja associação com carbamazepina, as doses devem ser duplicadas, em função da indução enzimática.<br /><br />A gabapentina não sofre metabolização no organismo humano, sendo eliminada pelos rins praticamente inalterada. Não interage, por isso, com o sistema do citocromo P450, sendo praticamente destituída de interações farmacológicas. Seus efeitos colaterais mais comuns são: sonolência, tonturas, ataxia, fadiga e nistagmos. As doses terapêuticas usuais situam-se entre 900 e 1800 mg/dia, divididas em três vezes. Inicia-se o tratamento com 300 mg, administrados geralmente à noite, devido à sonolência que essa substância acarreta, aumentando-se gradualmente as doses, em 300 mg/dia, a cada 3 ou 4 dias, dependendo da tolerabilidade do paciente. Embora haja muitos estudos abertos e naturalísticos, ainda faltam estudos prospectivos, randomizados, que confirmem a eficácia da gabapentina, em monoterapia, no tratamento do transtorno bipolar.<br /><br />O topiramato tem sido, mais recentemente, testado no tratamento do transtorno bipolar. Seus efeitos colaterais incluem: perda de peso, redução do apetite, náuseas, parestesias, sonolência, tonturas e cansaço. Em monoterapia, o topiramato mostrou-se útil em cinco de onze pacientes com mania refratária, em doses de 50 a 1300 mg/dia (as doses usuais não ultrapassam 200 a 300 mg por dia); em associação com outras drogas, tem se mostrado útil também no tratamento de depressão bipolar, mania, hipomania e estados mistos. Aguardam-se estudos prospectivos, controlados, com número maior de pacientes.<br /><br /><strong>Neurolépticos: </strong><br /><br />Há muito tempo os neurolépticos clássicos têm sido utilizados no tratamento da mania aguda devido à rapidez da ação e ao controle da agitação psicomotora. No entanto, seu uso no tratamento de manutenção tem sido evitado por causa dos efeitos colaterais (parkinsonismo, acatisia, e risco de desenvolvimento de discinesia tardia), além do fato de poder desencadear ou agravar quadros depressivos.<br /><br />Neurolépticos atípicos, como a clozapina, têm sido usados como estabilizadores do humor em quadros resistentes. A clozapina, no entanto, tem seu uso limitado devido ao risco de provocar agranulocitose. A risperidona e a olanzapina também têm sido utilizadas no tratamento da mania aguda; a olanzapina começa a ser testada como estabilizadora do humor.<br /><br />A olanzapina, em pesquisa randomizada e controlada com placebo, mostrou-se eficaz no controle da mania aguda, e está sendo estudada como estabilizadora do humor.<br /><br /><strong>Outros Agentes: </strong><br /><br />Bloqueadores dos canais de cálcio, clonidina e estimulação magnética transcraniana de repetição (rTMS) têm sido utilizados no tratamento do transtorno bipolar; seu uso ainda é experimental e limitado a casos resistentes a outras drogas. O clonazepam é mais frequentemente usado como coadjuvante, nos casos de agitação e insônia.<br /><br /><strong>Eletroconvulsoterapia: </strong><br /><br />A eletroconvulsoterapia conserva lugar de destaque no tratamento dos casos resistentes, mostrando ação antidepressiva, antimaníaca e estabilizadora do humor. Em casos refratários, ela chega a ser utilizada, dentro de certos limites, até como tratamento de manutenção (em aplicações mensais). A eletroconvulsoterapia sempre deve ser realizada com relaxantes musculares (geralmente, a succinilcolina), anestesia e oxigenação; além da oximetria, deve-se monitorizar o EEG e o ECG. Recomenda-se que a eletroconvulsoterapia seja feita com corrente de pulsos breves (onda quadrada) e aplicada somente por médicos com treinamento especializado. </span></div><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-47667102972217572992011-09-07T11:01:00.000-07:002011-09-07T11:41:05.193-07:00Reumatologia: Questões de Concursos<div align="justify"><span style="font-family:verdana;font-size:130%;color:#cc0000;"><strong>Parte 1</strong></span></div><br /><div align="justify"><strong><span style="font-family:Verdana;"></span></strong></div><br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;"><strong>1.1) A episclerite ocorre mais frequentemente em:<br /></strong>a) tubertucose<br />b) sífilis<br />c) herpes zoster<br />d) síndrome de imunodeficiência adquirida<br />e) colagenoses *<br /><br /><strong>1.2) Paciente jovem com crises recorrentes de irite, hipópio e fundo de olho normal, associados à presença de aftas na cavidade oral e ulceração na genitália. O diagnóstico mais provável é:<br /></strong>a) Síndrome de Stevens Johnson<br />b) Behçet *<br />c) Reiter<br />d) Millard-Bluber<br />e) de Foville<br /><br /><strong>1.3) A doença que mais se associa à uveíte é:<br /></strong>a) artrite reumatóide juvenil *<br />b) toxoplasmose<br />c) sarampo<br />d) rubéola<br />e) sífilis<br /><br /><strong>1.4) No Brasil, a principal causa de uveíte posterior é:<br /></strong>a) sífilis<br />b) tubérculose<br />c) toxocaríase<br />d) toxoplasmose *<br />e) estafilococcia<br /><br /><strong>1.5) O HLA-B27 positivo é importante para o prognóstico da seguinte entidade ocular: </strong><br />a) retinopatia diabética<br />b) ceratite dendrítica<br />c) irite *<br />d) catarata<br /><br /><strong>1.6) A episclerite acompanha com mais freqüência:<br /></strong>a) tracoma<br />b) toxoplasmose<br />c) ceratoconjuntivite epidêmica<br />d) brucelose<br />e) doenças do tecido conectivo *<br /><br /><span style="font-size:130%;color:#cc0000;"><strong>Parte 2<br /></strong></span><br /><strong>2.1) A Síndrome de Churg-Strauss está associada à elevação da seguinte imunoglobulina:<br /></strong>a) IgA<br />b) IgG<br />c) IgM<br />d) IgD<br />e) IgE *<br /><br /><strong>2.2) Além do LES, a doença tipicamente associada à anti-Ro e anti-La é:<br /></strong>a) Síndrome de Sjögren *<br />b) Artrite reumatóide<br />c) dermatomiosite<br />d) esclerodermia<br /><br /><strong>2.3) Sobre o fator reumatóide podemos afirmar:<br /></strong>a) é causador de artrite reumatóide<br />b) é exclusivo da artrite reumatóide<br />c) todos os pacientes com FR positivo têm artrite reumatóide<br />d) é geralmente anticorpo IgM contra IgG autólogos *<br /><br /><strong>2.4) Dentre as vasculites abaixo, a que acomete preferencialmente grandes vasos é:<br /></strong>a) granulomatose de Wegner<br />b) poliarterite nodosa<br />c) Síndrome de Churg-Strauss<br />d) arterite de Takayasu *<br /><br /><strong>2.5) O achado histopatológico de “Nódulos de Aschoff” no pericárdio é considerado patognomônico da seguinte doença: </strong><br />a) artrite reumatóide<br />b) esclerodermia<br />c) Doença de Behçet<br />d) febre reumática *<br />e) LES<br /><br /><strong>2.6) O auto-anticorpo mais sensível para o LES é o:<br /></strong>a) anti-Sm<br />b) anti-Ro<br />c) anti-dsDNA *<br />d) anti-La<br /><br /><strong>2.7) O auto-anticorpo mais específico para o LES é o:<br /></strong>a) anti-dsDNA<br />b) anti-La<br />c) anti-Ro<br />d) anti-Sm *<br /><br /><strong>2.8) São consideradas vasculites pauci-imunes, exceto a:<br /></strong>a) poliarterite nodosa *<br />b) Síndrome de Churg-Strauss<br />c) granulomatose de Wegener<br />d) poliangiíte microscópica<br /><br /><strong>2.9) A característica que não é típica da artrite da febre reumática é ser:<br /></strong>a) poliarticular<br />b) migratória<br />c) de grandes articulações<br />d) simétrica *<br /><br /><strong>2.10) O auto-anticorpo que pode ocorrer em casos de LES com FAN negativo é o:<br /></strong>a) anti-dsDNA<br />b) anti-Ro *<br />c) anti-Sm<br />d) anti-RNP<br /><br /><strong>2.11) A forma mais comum de acometimento renal na Síndrome de Sjögren é:<br /></strong>a) acidose tubular renal *<br />b) glomerulonefrite<br />c) vasculite<br />d) amiloidose<br /><br /><strong>2.12) Podem fazer parte do tratamento da crise gotosa aguda, exceto:<br /></strong>a) corticóide<br />b) indometacina<br />c) colchicina<br />d) alupurinol *<br /><br /><strong>2.13) As vasculites abaixo têm forte associação com os ANCA, exceto a:<br /></strong>a) poliangiíte microscópica<br />b) poliarterite nodosa *<br />c) granulomatose de Wegener<br />d) Síndrome de Churg-Strauss<br /><br /><strong>2.14) Qual a manifestação mais comum da doença de Behçet:<br /></strong>a) úlceras genitais<br />b) dor articular<br />c) úlceras orais *<br />d) uveíte<br /><br /><strong>2.15) Um acometimento raro, porém grave, que pode ocorrer no trato gastrointestinal, na púrpura de Henoch-Schönlein é:<br /></strong>a) perfuração<br />b) degeneração neoplásica<br />c) volvo<br />d) sangramento *<br /><br /><strong>2.16) Não faz parte do grupo dos anti-reumáticos modificadores da doença:<br /></strong>a) metotrexate<br />b) sulfassalazina<br />c) azatioprina *<br />d) penicilinamina<br /><br /><strong>2.17) A droga que pode causar miastenia gravis e Síndrome de Goodpasture é:<br /></strong>a) penicilinamina *<br />b) ciclosporina<br />c) azatioprina<br />d) metotrexate<br /><br /><strong>2.18) O anti-reumático modificador da doença que é administrado em doses semanais é:<br /></strong>a) penicilinamina<br />b) ouro oral<br />c) metotrexate *<br />d) sulfassalazina<br /><br /><strong>2.19) Qual o auto-anticorpo mais comum na polimiosite?<br /></strong>a) Anti-Sm<br />b) Anti-La<br />c) Anti-SCL 70<br />d) Anti-Jo 1 *<br /><br /><strong>2.20) A vasculite totalmente associada ao cANCA é a:<br /></strong>a) Síndrome de Churg-Strauss<br />b) poliangiíte microscópica<br />c) Síndrome de Sjögren<br />d) granulomatose de Wegener *<br /><br /><strong>2.21) Sobre os critérios de remissão da artrite reumatóide é incorreto afirmar:<br /></strong>a) as exigências devem ser cumpridas por pelo menos 60 dias consecutivos *<br />b) rigidez matinal deve ser menor que 15 minutos<br />c) o VHS (Westergren) deve ser menor que 30 mm/h nas mulheres e 20 mm/h nos homens<br />d) deve haver ausência de fadiga<br /><br /><strong>2.22) O auto-anticorpo associado ao lúpus neonatal é o:<br /></strong>a) anti-dsDNA<br />b) anti-RNP<br />c) anti-Sm<br />d) anti-Ro *<br /><br /><strong>2.23) A vasculite associada à positividade do HbsAg é a:<br /></strong>a) arterite de células gigantes<br />b) granulomatose de Wegener<br />c) poliarterite nodosa *<br />d) poliangiíte microscópica<br /><br /><strong>2.24) Entre os efeitos colaterais da corticoterapia, não estão incluído(a):<br /></strong>a) hipoerpotassemia *<br />b) glaucoma<br />c) osteoporose<br />d) hiperglicemia<br /><br /><strong>2.25) Qual a causa mais comum de anemia nos pacientes com LES:<br /></strong>a) doença crônica *<br />b) deficiência de vitamina B12<br />c) hemólise intravascular<br />d) eritropoese ineficaz<br /><br /><strong>2.26) A associação incorreta entre o padrão de FAN e os auto-anticorpos é:<br /></strong>a) homogêneo-anti-histona<br />b) periférico-anti-dsDNA<br />c) salpicado-anti-Sm<br />d) nucleolar-anti-Ro *<br /><br /><strong>2.27) A vasculite associada à leucemia de células pilosas é a:<br /></strong>a) granulomatose de Wegener<br />b) poliarterite nodosa *<br />c) poliangiíte microscópica<br />d) arterite de células gigantes<br /><br /><strong>2.28) a doença mais associada ao desenvolvimento de pseudolinfoma é:<br /></strong>a) artrite reumatóide<br />b) esclerodermia<br />c) Síndrome de Sjögren *<br />d) LES<br /><br /><strong>2.29) A ceratoconjuntivite seca está frequentemente associada à infecção por:</strong><br />a) fungos<br />b) pseudômonas<br />c) anaeróbios<br />d) estafilococos *<br /><br /><strong>2.30) O líquido pleural na doença pleural reumatóide se caracteriza por ser:<br /></strong>a) um exsudato com níveis altos de glicose<br />b) um exsudato com níveis baixos de glicose *<br />c) um transudato com níveis altos de glicose<br />d) um transudato com níveis baixos de glicose<br /><br /><strong>2.31) A causa mais comum de infiltrado pulmonar nos pacientes com LES é: </strong><br />a) pneumopatia intersticial difusa<br />b) pneumonite lúpica<br />c) infecção *<br />d) embolia pulmonar<br /><br /><strong>2.32) No diagnóstico das vasculites, a biópsia deve preceder a angiografia quando o local acometido é o(a):<br /></strong>a) pulmão *<br />b) intestino<br />c) aorta<br />d) cérebro<br /><br /><strong>2.33) Fazem parte do grupo das espondiloartropatias, exceto:<br /></strong>a) Síndrome de Reiter<br />b) artropatias enteropáticas<br />c) espondilite anquilosante<br />d) Doença de Behçet *<br />e) artrite reativa<br /><br /><strong>2.34) Entre as manifestações neurológicas do LES encontramos: </strong><br />a) lesão dos pares cranianos<br />b) meningite asséptica *<br />c) coréia, atetose e hemibalismo<br />d) todas as anteriores<br /><br /><strong>2.35) Os corticóides estão prescritos na seguinte vasculite:<br /></strong>a) Doença de Behçet<br />b) Doença de Kawasaki *<br />c) púrpura de Henoch-Schönlein<br />d) vasculite isolada do SNC<br /><br /><strong>2.36) Sobre a granulomatose de Wegener é incorreto afirmar: </strong><br />a) é uma vasculite rara<br />b) é mais comum em brancos<br />c) pico de incidência é em torno de 70 anos *<br />d) acomete igualmente homens e mulheres<br /><br /><strong>2.37) Qual das substâncias abaixo pode induzir uma doença lupus-símile:<br /></strong>a) hidralasina<br />b) rifampicina<br />c) procainamida<br />d) “a” e “c” corretas<br />e) “a”, “b” e “c” corretas *<br /><br /><strong>2.38) A vasculite fortemente associada ao tabagismo é: </strong><br />a) púrpura de B-Henoch-Schönlein<br />b) Síndrome de Churg-Strauss<br />c) Doença de Behçet<br />d) tromboangiíte obliterante *<br /><br /><strong>2.39) Um paciente com vasculite apresenta exoftalmia dolorosa unilateral. O diagnóstico provável é:<br /></strong>a) poliarterite nodosa<br />b) arterite de células gigantes<br />c) Síndrome de Churg-Strauss<br />d) granulomatose de Wegener *<br /><br /><strong>2.40) A nefrite lúpica classe III é do tipo:<br /></strong>a) proliferativa difusa<br />b) mesangial<br />c) membranosa<br />d) proliferativa focal *<br /><br /><strong>2.41) Sobre a espondilite anquilosante é incorreto afirmar:<br /></strong>a) acomete mais homens<br />b) é o distúrbio inflamatório mais comum do esqueleto axial<br />c) seu início se dá na fase adulta, principalmente acima dos 35 anos *<br />d) está relacionada ao antígeno HLA-B27<br /><br /><strong>2.42) O acometimento esofágico na esclerodermia se caracteriza por:<br /></strong>a) Hipermotilidade e aumento da pressão do EEI<br />b) Hipermotilidade e diminuição da pressão do EEI<br />c) Hipomotilidade e aumento da pressão do EEI<br />d) Hipomotilidade e diminuição da pressão do EEI *<br /><br /><strong>2.43) O exame complementar que apresenta achados patognomônicos em algumas vasculites é o(a):<br /></strong>a) sorologia<br />b) angiografia<br />c) biópsia<br />d) nenhum dos anteriores *<br /><br /><strong>2.44) O teste de Schober na espondilite anquilosante é utilizado para:<br /></strong>a) avaliar motilidade da coluna lombar *<br />b) verificar expansibilidade torácica<br />c) detectar o antígeno HLA-B27<br />d) verificar se existe acometimento extra-articular<br /><br /><strong>2.45) A tríade clássica da Síndrome de Reiter se caracteriza por: </strong><br />a) artrite, nódulos subcutâneos, conjuntivite<br />b) artrite, uretrite, conjuntivite *<br />c) conjuntivite, artralgia, uretrite<br />d) ceratite, artrite, diarréia<br /><br /><strong>2.46)Um paciente com vasculite apresenta sinusite, cavitações pulmonares e glomerulonefrite rapidamente progressiva. O diagnóstico provável é: </strong><br />a) crioglobulinemia mista essencial<br />b) poliarterite nodosa<br />c) granulomatose de Wegener *<br />d) Síndrome de Churg-Strauss<br /><br /><strong>2.47) Criança com 1 ano de idade que apresenta artrite infecciosa tem como provável agente etiológico:<br /></strong>a) staphylococcus aureus *<br />b) Gonococo<br />c) Haemophylus influenzae<br />d) Escherichia coli<br /><br /><strong>2.48) a frequência do acomentimento valvular na febre reumática em ordem decrescente de acometimento é:<br /></strong>a) tricúspide, mitral, aórtica, pulmonar<br />b) mitral, aórtica, tricúspide, pulmonar<br />c) mitral, tricúspide, pulmonar, aórtica<br />d) aórtica, mitral, tricúspide, pulmonar *<br /><br /><strong>2.49) A lesão cutânea mais comum nas vasculites é a(o):<br /></strong>a) mácula eritematosa<br />b) púrpura palpável *<br />c) nódulo subcutâneo<br />d) infarto cutâneo<br />e) livedo reticularis<br /><br /><strong>2.50) Podemos considerar como critérios para classificação (diagnóstico) do LES, exceto:<br /></strong>a) serosite<br />b) miosite *<br />c) erupção discóide<br />d) úlceras orais<br />e) anticorpo antinuclear<br /><br /><strong>2.51) Qual a complicação ocular mais freqüente da AR?<br /></strong>a) iridociclite<br />b) epiesclerite<br />c) catarata<br />d) Síndrome de Sjögren *<br /><br /><strong>2.52) O acometimento neurológico na granulomatose de Wegener manifesta-se mais comumente como:<br /></strong>a) mononeurite múltipla *<br />b) ataque isquêmico transitório<br />c) lesão de pares cranianos<br />d) polineuropatia<br /><br /><strong>2.53) É correto afirmar sobre a Síndrome de Reiter, exceto:<br /></strong>a) a tríade clássica é observada em metade dos pacientes *<br />b) a síndrome pós-venérea é mais comum no sexo masculino<br />c) a artrite acomete mais comumente os membros inferiores<br />d) a ceratodermia blenorrágica é a manifestação cutânea mais comum<br /><br /><strong>2.54) É incorreto afirmar sobre os nódulos reumatóides: </strong><br />a) ocorrem em 80% dos paciente com artrite reumática *<br />b) são raros nos pacientes soronegativos<br />c) localizam-se em superfícies extensoras<br />d) associam-se à doença articular mais grave<br /><br /><strong>2.55) O auto-anticorpo associado à dermatopoliomiosite é o:<br /></strong>a) anti-centrômero<br />b) anti-scl-70<br />c) anti-Topoisomerase 1<br />d) anti-Jo-1 *<br /><br /><strong>2.56) O anti-anticorpo associado à doença mista do tecido conjuntivo é o:<br /></strong>a) anti-topoisomerase 1<br />b) anti-centrômero<br />c) anti-RNP *<br />d) anti-Jo-1<br /><br /><strong>2.57) O tratamento de escolha da Síndrome de Reiter é: </strong><br />a) AINE *<br />b) sulfassalazina<br />c) prednisona<br />d) metotrexate<br /><br /><strong>2.58) A doença mais associada à Síndrome de Sjögren secundária é:<br /></strong>a) esclerodermia<br />b) artrite reumatóide *<br />c) dermatomiosite<br />d) LES<br /><br /><strong>2.59) A artrite nas vasculites: </strong><br />a) costuma ser destrutiva<br />b) é bastante comum<br />c) costuma acometer grandes articulações *<br />d) costuma ser monoarticular<br /><br /><strong>2.60) A causa mais comum da doença articular é:<br /></strong>a) LES<br />b) osteoartrite *<br />c) gota<br />d) artrite reumatóide<br /><br /><strong>2.61) É incorreto afirmar sobre a espondilite anquilosante:<br /></strong>a) é mais comum em idosos *<br />b) é mais comum em homens<br />c) está associada ao HLA-B27<br />d) é comum haver enterite<br /><br /><strong>2.62) Não faz parte do grupo das espondiloartropatias soronegativas:<br /></strong>a) Síndrome de Reiter<br />b) Síndrome de Sjögren *<br />c) Doença de Crohn<br />d) artrite psoriásica<br /><br /><strong>2.63) São acometidos com frequência na síndrome de Churg-Strauss, exceto:<br /></strong>a) rins *<br />b) pulmões<br />c) coração<br />d) sistema nervoso<br /><br /><strong>2.64) Qual a manifestação clínica mais freqüente na febre reumática?<br /></strong>a) cardite *<br />b) artrite<br />c) coréia<br />d) nódulos subcutâneos<br /><br /><strong>2.65) Das vasculites abaixo, a que não costuma apresentar granulomas na biópsia é:<br /></strong>a) granulomatose de Wegener<br />b) poliarterite nodosa *<br />c) arterite temporal<br />d) Síndrome de Churg-Strauss<br /><br /><strong>2.66) Numa paciente portadora de LES, positiva para anticorpos anti-fosfolipídeos, podemos observar:<br /></strong>a) tromboses arteriais e venosas<br />b) abortos recorrentes<br />c) provas para sífilis falso-positivas<br />d) todas acima *<br /><br /><strong>2.67) Sobre o diagnóstico da granulomatose de Wegener é incorreto afirmar:<br /></strong>a) a biópsia da mucosa nasal é bem menos sensível que a pulmonar<br />b) cancã negativo não exclui a doença<br />c) a biópsia pulmonar deve ser a céu aberto<br />d) a VHS normal afasta o diagnóstico *<br /><br /><strong>2.68) a espondilite anquilosante acomete a coluna vertebral, mais comumente na região:<br /></strong>a) torácica<br />b) sacral *<br />c) lombar<br />d) cervical<br /><br /><strong>2.69) Sobre o tratamento das vasculites é incorreto afirmar:<br /></strong>a) a azatioprina pode ser um poupador de corticóide<br />b) a prednisona em dias alternados diminui a toxicidade<br />c) uso de pulsos diminui a toxicidade final<br />d) nos casos leves, pode se iniciar a prednisona em dias alternados *<br /><br /><strong>2.70) O diagnóstico de artrite gotosa pode ser confirmado com absoluta certeza pela presença de:<br /></strong>a) tofos gotosos<br />b) cristais de urato monossódico no líquido sinovial *<br />c) acometimento articular do 1º pododáctilo<br />d) presença de nódulos subcutâneos<br /><br /><strong>2.71) As manifestações abaixo ocorrem tanto na poliarterite nodosa quanto na poliangiíte microscópica, exceto:<br /></strong>a) glomerulonefrite *<br />b) livedo reticularis<br />c) perfuração intestinal<br />d) mononeurite múltipla<br /><br /><strong>2.72) Com relação ao acometimento renal do lúpus, qual a forma mais comum de nefrite?<br /></strong>a) mínima<br />b) mesangial<br />c) membranosa<br />d) proliferativa difusa *<br /><br /><strong>2.73) As características da poliangiíte microscópica que ajudam a diferenciá-la da poliarterite nodosa são, exceto:<br /></strong>a) acometimento de arteríolas, capilares e vênulas<br />b) forte associação ao pANCA<br />c) globerulonefrite<br />d) acometimento de pequenas artérias *<br /><br /><strong>2.74) O tratamento de escolha para a pericardite lúpica é:<br /></strong>a) corticóide<br />b) AINE *<br />c) supressão da medula óssea<br />d) ciclofosfamida<br /><br /><strong>2.75) Não é um efeito colateral do uso crônico de corticóide:<br /></strong>a) catarata<br />b) necrose asséptica do osso<br />c) supressão da medula óssea *<br />d) infecção<br /><br /><strong>2.76) Com relação ao tratamento da artrite reumatóide, são drogas passíveis de modificar a evolução da doença, exceto:<br /></strong>a) sais de ouro<br />b) penicilamina<br />c) antimaláricos<br />d) AINEs *<br />e) metotrexato<br /><br /><strong>2.77) é lesão cutânea crônica do LES:<br /></strong>a) rash malar<br />b) lúpus discóide *<br />c) rash pápulo-escamoso<br />d) lesões eritemato-anulares<br /><br /><strong>2.78) Sobre a poliarterite nodosa, é incorreto afirmar:<br /></strong>a) é mais comum nas mulheres *<br />b) todas as raças são acometidas<br />c) a doença é muito rara<br />d) pico de incidência é aos 50 anos<br /><br /><strong>2.79) O fenômeno de Raynaud é encontrado mais comumente na seguinte patologia:<br /></strong>a) LES<br />b) artrite reumatóide<br />c) esclerodermia *<br />d) vasculites<br /><br /><strong>2.80) O auto-anticorpo associado ao LES cutâneo subagudo é o:<br /></strong>a) anti-dsDNA<br />b) anti-Ro *<br />c) anti-Sm<br />d) anti-La<br /><br /><strong>2.81) É correto afirmar sobre o acomentimento renal da poliarterite nodosa, exceto:<br /></strong>a) costuma haver arterite dos vasos renais<br />b) pode haver glomerulonefrite *<br />c) pode haver infartos renais<br />d) pode surgir hipertensão maligna<br /><br /><strong>2.82) O tratamento de escolha para o aneurisma coronariano na Doença de Kawasaki é:<br /></strong>a) gamaglobulina *<br />b) corticóides<br />c) ciclofosfamida<br />d) plasmaférese<br /><br /><strong>2.83) A nefrite lúpica classe IV é do tipo:<br /></strong>a) proliferativa focal<br />b) mesangial<br />c) proliferativa difusa *<br />d) membranosa<br /><br /><strong>2.84) Não faz parte da Síndrome CREST:<br /></strong>a) calcinose<br />b) fenômeno de Raynaud *<br />c) hipomotilidade esofágica<br />d) sacroileite<br />e) telangectasia<br /><br /><strong>2.85) Não está associado a um padrão salpicado do FAN:<br /></strong>a) anti-Sm<br />b) anti-Ro<br />c) anti-RNP *<br />d) anti-histona<br /><br /><strong>2.86) A forma clínica da artrite psoriásica tipicamente associada a lesões ungueais é:<br /></strong>a) envolvimento das interfalanges distais *<br />b) artrite mutilante<br />c) poliartrite simétrica<br />d) oligoartrite assimétrica<br /><br /><strong>2.87) Entre as bactérias associadas à artrite reativa encontramos:<br /></strong>a) Shigella<br />b) Salmonela<br />c) Yersínia<br />d) todas as anteriores *<br /><br /><strong>2.88) A droga cujo uso exige exames oftalmológicos periódicos é:<br /></strong>a) cloroquina *<br />b) azatioprina<br />c) ciclofosfamida<br />d) metotrexate<br /><br /><strong>2.89) A doença mais associada ao anti-Ro e anti-La é:<br /></strong>a) LES<br />b) Síndrome de Sjögren *<br />c) dermatomiosite<br />d) esclerodermia<br /><br /><strong>2.90) entre as manifestações cutâneas do LES encontramos:<br /></strong>a) livedo reticular<br />b) bolhas<br />c) petéquias<br />d) todas as anteriores *<br /><br /><strong>2.91) Em relação à síndrome de Felty é correto afirmar:<br /></strong>a) surge na fase aguda da artrite reumatóide<br />b) associa-se à disfunção da medula óssea *<br />c) associa-se à artrite leve<br />d) geralmente o fator reumatóide é negativo<br /><br /><strong>2.92) São achados angiográficos freqüentes nas vasculites:<br /></strong>a) estenoses<br />b) oclusões completas<br />c) dilatação aneurismáticas<br />d) todas as acima *<br /><br /><strong>2.93) O primeiro evento no fenômeno de Raynaud é:<br /></strong>a) vermelhidão<br />b) cianose<br />c) palidez *<br />d) parestesia<br /><br /><strong>2.94) Qual anticorpo encontra-se elevado, nos levando a suspeitar de acometimento renal no LES:<br /></strong>a) anti-SM<br />b) anti-JO<br />c) anti-DNA *<br />d) anti-centrômero<br /><br /><strong>2.95) O citostático de escolha no tratamento da poliangiíte microscópica é:<br /></strong>a) azatioprina<br />b) metotrexate<br />c) ciclofosfamida *<br />d) sufassalazina<br /><br /><strong>2.96) Paciente queixando-se de sintomas de ressecamento ocular, secura da boca, dificuldade para mastigar. Ao exame, você verifica várias cáries dentárias e aumento bilateral das parótidas e glândulas submandibulares. Sua principal hipótese diagnóstica é:<br /></strong>a) caxumba<br />b) Síndrome CREST<br />c) Síndrome Sjögren *<br />d) LES<br /><br /><strong>2.97) É incorreto afirmar sobre a Doença de Berger:<br /></strong>a) é mais comum nos homens<br />b) a idade média de início é de 30 anos<br />c) acomete comumente as artérias femorais e ilíacas *<br />d) é comum haver fenômeno de Raynaud<br /><br /><strong>2.98) Qual a lesão cutânea mais comum na vasculite por hipersensibilidade:<br /></strong>a) eritema nodoso<br />b) pequenos infartos<br />c) nódulos subcutâneos<br />d) púrpura palpável *<br /><br /><strong>2.99) A válvula mais acometida na cardite reumática é a:<br /></strong>a) aórtica<br />b) mitral *<br />c) tricúspide<br />d) pulmonar<br /><br /><strong>2.100) Como se encontra o líquido sinovial na artrite bacteriana?<br /></strong>a) predomínio de PMN, glicose elevada, proteína elevada<br />b) predomínio de Mononucleares, glicose baixa, proteína elevada<br />c) predomínio de PMN, clicose baixa, proteína baixa<br />d) predomínio de PMN, glicose baixa, proteína elevada *<br /><br /><strong>2.101) Sobre o tratamento da poliarterite nodosa é correto afirmar:<br /></strong>a) a maioria dos pacientes responde ao tratamento *<br />b) a pulsoterapia demonstrou ser muito mais eficaz<br />c) os corticóides devem sempre ser totalmente interrompidos no máximo em dois anos<br />d) as recaídas costumam ser refratárias ao tratamento<br /><br /><strong>2.102) Sobre a artrite psoriásica é verdadeiro:<br /></strong>a) ocorre em 50% dos pacientes com a forma cutânea<br />b) a idade de início situa-se entre 15 a 30 anos<br />c) a artrite acomete ambos os sexos igualmente *<br />d) nunca ocorre antes das manifestações cutâneas<br /><br /><strong>2.103) Qual destas doenças não apresenta acometimento das articulações interfalangianas distais?<br /></strong>a) osteoartrite<br />b) artrite psoriásica<br />c) gota<br />d) artrite reumatóide *<br /><br /><strong>2.104) Não é uma característica da polimialgia reumática:<br /></strong>a) rigidez<br />b) dor muscular<br />c) fraqueza muscular *<br />d) elevação da VHS<br /><br /><strong>2.105) O agente etiológico da febre reumática é:<br /></strong>a) Staphylococcus aureus *<br />b) streptococcus agalactiae<br />c) Estreptococo B-hemolítico do grupo A<br />d) Estreptococo B-hemolítico do grupo B<br /><br /><strong>2.106) Nos pacientes acamados, em decúbito dorsal, apresentando vasculite por hipersensibilidade, as lesões cutâneas serão provavelmente encontrados:<br /></strong>a) nos membros superiores<br />b) nos membros inferiores<br />c) no tronco<br />d) na região sacral *<br /><br /><strong>2.107) Qual a doença valvular mais comum do LES?<br /></strong>a) estenose aórtica<br />b) insuficiência aórtica<br />c) insuficiência tricúspide<br />d) prolapso mitral *<br />e) estenose mitral<br /><br /><strong>2.108) Sobre a polimialgia reumática é correto afirmar, exceto:<br /></strong>a) as enzimas musculares estão normais<br />b) uma VHS normal afasta o diagnóstico *<br />c) a biópsia da artéria temporal pode revelar vasculite subclínica<br />d) a biópsia muscular não revela inflamação<br /><br /><strong>2.109) Podemos encontrar o fator reumatóide nas seguintes datologias, exceto:<br /></strong>a) endocardite bacteriana<br />b) calazar<br />c) cirrose<br />d) sífilis<br />e) espondilite anquilosante *<br /><br /><strong>2.110) Não é critério diagnóstico do LES:<br /></strong>a) pleurite *<br />b) pericardite<br />c) peritonite<br />d) artrite<br /><br /><strong>2.111) Não é critério diagnóstico do LES:<br /></strong>a) anemia hemolítica<br />b) leucopenia<br />c) neutropenia *<br />d) trombocitopenia<br /><br /><strong>2.112) Não é critério diagnóstico do LES:<br /></strong>a) pleurite<br />b) pericardite<br />c) peritonite *<br />d) trombocitopenia<br /><br /><strong>2.113) Não é critério diagnóstico do LES:<br /></strong>a) cilindros celulares no EAS<br />b) hematúria *<br />c) proteinúria > 0,5g/dia (ou >3+)<br />d) célula LE positiva<br /><br /><strong>2.114) Não é critério diagnóstico de LES: </strong><br />a) psicose<br />b) úlceras orais<br />c) livedo reticularis *<br />d) convulsões<br /><br /><strong>2.115) Não é critério diagnóstico do LES:<br /></strong>a) FAN positivo<br />b) anti-dsDNA positivo<br />c) anti-Sm positivo<br />d) anti-Ro positivo *<br /><br /><strong>2.116) A dose imunossupressora diária de prednisona é de:<br /></strong>a) 0,25 a 0,5 mg/Kg<br />b) 0,5 a 1 mg/Kg<br />c) 0,5 a 1,5 mg/Kg<br />d) 1 a 2 mg/Kg *<br /><br /><strong>2.117) O exame de escolha para o diagnóstico do cisto de Baker é:<br /></strong>a) radiografia<br />b) ultrassonografia<br />c) artrocentese<br />d) artrografia *<br /><br /><strong>2.118) Não é uma característica do nódulo subcutâneo da febre reumática:<br /></strong>a) aderência à pele *<br />b) ausência de dor<br />c) dureza<br />d) aparecimento nas superfícies extensoras<br /><br /><strong>2.119) a vasculite que acomete tipicamente pacientes idosos é a: </strong><br />a) granulomatose de Wegener<br />b) arterite de Takayasu<br />c) arterite de células gigantes *<br />d) vasculite isolada do SNC<br /><br /><strong>2.120) A ceratodermia blenorrágica é uma manifestação cutânea da seguinte doença:<br /></strong>a) LES<br />b) Síndrome de Reiter *<br />c) gonococcemia<br />d) Doença de Behçet<br /><br /><strong>2.121) as manobras de Tinel e Phalen servem para o diagnóstico:<br /></strong>a) síndrome do túnel do carpo *<br />b) síndrome de compressão medular<br />c) síndrome de compressão radicular<br />d) síndrome do desfiladeiro torácico<br /><br /><strong>2.122) a pseudogota é devida ao depósito da seguinte substância:<br /></strong>a) cristais de urato monossódico<br />b) cristais de oxalato<br />c) cristais de pirofosfato de cálcio *<br />d) cristais de apatita<br /><br /><strong>2.123) sobre a PAN é falso:<br /></strong>a) acomete mais homens<br />b) existe associação com HBs-Ag<br />c) acomete mais o pulmão *<br />d) acomete artérias de pequenos e médio calibres<br /><br /><strong>2.124) Com relação ao lúpus-induzido podemos afirmar, exceto:<br /></strong>a) não acomete a raça negra<br />b) acomete homens e mulheres igualmente<br />c) seu início é normalmente é abrupto<br />d) há grande comprometimento do SNC *<br /><br /><strong>2.125) A pulsoterapia com ciclofosfamida é precedida normalmente por pulsos de metilprednisolona porque:<br /></strong>a) acelera a indução da remissão *<br />b)aumenta a eficácia da ciclofosfamida<br />c) reduz a toxicidade da ciclofosfamida<br />d) encurta o tempo total de tratamento<br /><br /><strong>2.126) Mulher com poliartrite simétrica e cumulativa, principalmente em pequenas articulações das mãos (à exceção das IFD), apresenta rigidez matinal e FR positivo. a principal hipótese diagnóstica é:<br /></strong>a) artrite psoriásica<br />b) osteoartrite<br />c) artrite reumatóide *<br />d) LES<br /><br /><strong>2.127) Criança de cinco anos apresentando hematúria, artrite, púrpura palpável em membros inferiores e dor abdominal, tem como diagnóstico provável:<br /></strong>a) GNDA<br />b) púrpura de Henoch-Schönlein *<br />c) Doença de Still<br />d) LES<br /><br /><strong>2.128) É incorreto afirmar sobre a arterite de Takayasu:<br /></strong>a) está associada à HAS<br />b) está associada à insuficiência aórtica<br />c) acomete mais pacientes jovens<br />d) acomete mais pacientes do sexo masculino *<br /><br /><strong>2.129) O diagnóstico de febre reumática pode ser feito com as seguintes manifestações:<br /></strong>a) cardite, febre e poliartralgia *<br />b) coréia, artralgia e intervalo PR curto<br />c) poliartralgia, febre e elevação da VHS<br />d) febre, cardite e passado de febre reumática<br /><br /><strong>2.130) Os corticóides estão indicados no LES para o tratamento de:<br /></strong>a) artrite<br />b) úlceras orais<br />c) fenômeno de Raynaud<br />d) doença renal ativa *<br /><br /><strong>2.131) Paciente idoso com cefaléia, dor à mastigação, distúrbios visuais e VHS aumentado, sua hipótese diagnóstica é:<br /></strong>a) enxaqueca<br />b) hipertensão arterial<br />c) arterite de células gigantes *<br />d) amiloidose<br /><br /><strong>2.132) Qual o medicamento de escolha para o tratamento das vasculites por hipersensibilidade?<br /></strong>a) AINEs<br />b) corticóides *<br />c) imunossupressores<br />d) vasodilatadores<br /><br /><strong>2.133) O agente mais comum da artrite infecciosa é:<br /></strong>a) Salmonella<br />b) Pseudomonas<br />c) Staphylococcus aureus *<br />d) Escherichia coli<br /><br /><strong>2.134) A manifestação flogística menos comum nas articulações da artrite reumatóide é:<br /></strong>a) dor<br />b) rubor *<br />c) calor<br />d) edema<br /><br /><strong>2.135) A alternativa em que não pode ser feito o diagnóstico de febre reumática:<br /></strong>a) poliartrite, coréia e febre<br />b) nódulo subcutâneo, artralgia e cardite<br />c) intervalo PR prolongado, elevação da VHS e poliartralgia *<br />d) eritema marginado, artrite e febre<br /><br /><strong>2.136) A arterite temporal:<br /></strong>a) acomete mais adultos jovens<br />b) acomete mais vasos de pequeno calibre<br />c) é uma das vasculites mais comuns *<br />d) é mais comum em mulheres<br /><br /><strong>2.137) A forma mais comum de acometimento cardíaco no LES é a:<br /></strong>a) endocardite de Libman-Sacks<br />b) miocardite<br />c) vasculite coronariana<br />d) pericardite *<br /><br /><strong>2.138) Em relação ao tratamento da artrite reumatóide, a droga a ser utilizada inicialmente nos casos leves é: </strong><br />a) corticóide<br />b) sais de ouro<br />c) penicilamina<br />d) AINEs *<br /><br /><strong>2.139) A nefrite lúpica classe III é do tipo:<br /></strong>a) membranosa<br />b) mesangial *<br />c) proliferativa focal<br />d) proliferativa difusa<br /><br /><strong>2.140) Entre as manifestações “minor” dos critérios de Jones não se incluem:<br />a) elevação da proteína C reativa </strong><br />b) febre<br />c) artrite *<br />d) elevação da VHS<br /><br /><strong>2.141) das patologias abaixo, a que apresenta disfagia por transferência é:<br /></strong>a) esclerodermia<br />b) acalasia<br />c) polimiosite *<br />d) espasmo esofagiano difuso<br /><br /><strong>2.142) Qual é o nome das lesões escamosas, elevadas, de coloração violeta, que aparecem nas articulações das falanges e joelhos na dermatomiosite?<br /></strong>a) placas de Grotton *<br />b) erupção heliotrópica<br />c) sinal de Culen<br />d) erupção discóide<br /><br /><strong>2.143) Qual o anticorpo comumente encontrado no lúpus induzido por fármacos:<br /></strong>a) anti-SM<br />b) anti-RO<br />c) anti-Histona *<br />d) anti-RNP<br /><br /><strong>2.144) A polimialgia reumática associa-se aos seguintes achados, exceto:<br /></strong>a) febre<br />b) anemia<br />c) sinovite<br />d) miosite *<br /><br /><strong>2.145) É incorreto afirmar sobre o acometimento ocular na arterite temporal:<br /></strong>a) é uma urgência médica<br />b) é bastante raro *<br />c) a perda visual costuma ser irreversível<br />d) é comum o acometimento bilateral<br /><br /><strong>2.146) Qual a manifestação cardíaca mais comum da AR? </strong><br />a) acometimento valvular<br />b) vasculite<br />c) nódulos reumatóides no miocárdio *<br />d) doença pericárdica<br /><br /><strong>2.147) Com relação aos achados laboratoriais na dermatopolimiosite é falso:<br /></strong>a) o VHS é normal em mais da metade dos pacientes<br />b) os níveis séricos de enzimas musculares apresentam-se elevados em algum momento da doença em 90% dos pacientes<br />c) menos de 80% apresentam alterações eletromiográficas *<br />d) o hemograma costuma estar normal<br /><br /><strong>2.148) Paciente apresentando comprometimento de pele do tronco e extremidades, com perda das linhas e pregas cutâneas nos locais acometidos, com o surgimento de alterações compatíveis com fenômeno de Raynaud, em 1 ano após o acometimento da pele. Após investigação verifica-se comprometimento do trato gastrointestinal. Qual a principal hipótese diagnóstica? </strong><br />a) LES<br />b) ES cutânea difusa *<br />c) Síndrome CREST<br />d) Artrite Reumatóide<br /><br /><strong>2.149) O sopro de Carey-Coombs da febre reumática aguda decorre de:<br /></strong>a) insuficiência aórtica<br />b) insuficiência mitral<br />c) estenose aórtica<br />d) estenose mitral *<br /><br /><strong>2.150) Os tumores mais associados à dermatomiosite são: </strong><br />a) mama e estômago<br />b) estômago e esôfago<br />c) esôfago e pulmão<br />d) pulmão e mama *<br /><br /><strong>2.151) O tratamento de escolha da arterite de Takayasu é:<br /></strong>a) corticóide *<br />b) metotrexate<br />c) ciclofosfamida<br />d) corticóide + ciclofosfamida<br /><br /><strong>2.152) O tratamento de escolha na tromboangiíte obliterante é: </strong><br />a) corticóide<br />b) azatioprina<br />c) metotrexate<br />d) NRA *<br /><br /><strong>2.153) A nefrite lúpica classe V é do tipo:<br /></strong>a) membranosa *<br />b) proliferativa focal<br />c) proliferativa difusa<br />d) mesangial<br /><br /><strong>2.154) O sopro característico da febre reumática aguda é o de:<br /></strong>a) Autin-Flint<br />b) Carey-Coombs *<br />c) Graham-Steel<br />d) NRA<br /><br /><strong>2.155) Não faz parte da tríade da síndrome de Felty:<br /></strong>a) hepatomegalia *<br />b) esplenomegalia<br />c) artrite reumatóide crônica<br />d) neutropenia<br /><br /><strong>2.156) A vasculite associada a intussuscepção intestinal é:<br /></strong>a) púrpura de Henoch-Schönlein *<br />b) Doença de kawasaki<br />c) Doença de Behçet<br />d) poliarterite nodosa<br /><br /><strong>2.157) São causas de insuficiência aórtica, exceto:<br /></strong>a) Síndrome de Reiter<br />b) Doença de Behçet *<br />c) arterite de Takayasu<br />d) policondrite recidivante<br /><br /><strong>2.158) É incorreto afirmar sobre púrpura de Henoch-Schönlein:<br /></strong>a) apresenta remissão espontânea<br />b) as recidivas são comuns<br />c) é rara em adultos<br />d) a púrpura é mais comum no tronco *<br /><br /><strong>2.159) São critérios diagnósticos da artrite reumatóide, exceto:<br /></strong>a) nódulos subcutâneos<br />b) fator reumatóide sérico<br />c) elevação da VHS *<br />d) rigidez matinal > 1 hora<br /><br /><strong>2.160) No paciente com artrite crônica juvenil, do subgrupo poliarticular, a presença de FR positivo indica:<br /></strong>a) não tem significado<br />b) maior risco de desenvolver iridociclite<br />c) prognóstico pior, com evolução crônica da doença *<br />d) maior chance de apresentar espondilite<br /><br /><strong>2.161) Qual o acometimento articular mais comum da artrite psoriásica?<br /></strong>a) dactilite *<br />b) espondilite<br />c) artrite mutilante<br />d) acometimento de grandes articulações<br /><br /><strong>2.162) São critérios utilizados para diagnóstico da Doença de Behçet, exceto: </strong><br />a) úlceras orais recidivantes<br />b) uveíte<br />c) serosite *<br />d) meningoencefalite<br />e) vasculite<br /><br /><strong>2.163) Qual antígeno de histocompatibilidade está relacionado com a espondilite anquilosante?<br /></strong>a) HLA-B27 *<br />b) HLA-B7<br />c) HLA-B17<br />d) HLA-B25<br /><br /><strong>2.164) Escolar apresentado oligoartrite assimétrica chega em seu consultório e informa ter apresentado quadro infeccioso há duas semanas. O líquido sinovial se apresenta estéril, a principal suspeita é:<br /></strong>a) artrite infecciosa<br />b) artrite reativa *<br />c) artrite crônica juvenil<br />d) artrite psoriásica<br /><br /><strong>2.165) É incorreto afirmar sobre a asma na Síndrome de Churg-Strauss:<br /></strong>a) é frequentemente grave<br />b) piora quando surge vasculite *<br />c) ocorre em quase todos os casos<br />d) quanto mais curta a duração, pior é o prognóstico<br /><br /><strong>2.166) É incorreto afirmar sobre a Síndrome de Churg-Strauss: </strong><br />a) a maioria é pANCA positivo<br />b) pode ter fator reumatóide positivo<br />c) a biópsia é muito sugestiva<br />d) a angiografia costuma estar alterada *<br /><br /><strong>2.167) É correto afirmar sobre a Síndrome de Churg-Strauss:<br /></strong>a) o seu prognóstico é pior que o da PAN<br />b) o tratamento nem sempre exige a ciclofosfamida *<br />c) a recidiva é muito freqüente<br />d) a remissão completa é rara<br /><br /><strong>2.168) Em relação à classificação de Jones é considerado um critério menor:<br /></strong>a) febre *<br />b) coréia<br />c) nódulos subcutâneos<br />d) eritema marginato<br />e) cardite<br /><br /><strong>2.169) a fibrose pulmonar da espondilite anquilosante acomete mais comumente os lobos:<br /></strong>a) superiores *<br />b) médios<br />c) inferiores<br />d) todos com igual freqüência<br /><br /><strong>2.170) O diagnóstico de artrite reumatóide exige, quanto ao preenchimento dos critérios diagnósticos:<br /></strong>a) 5 dos 8<br />b) 4 dos 7 *<br />c) 4 dos 8<br />d) 5 dos 7<br /><br /><strong>2.171) As manifestações cutâneas abaixo são critérios diagnósticos do LES, exceto:<br /></strong>a) erupção malar<br />b) erupção maculopapular *<br />c) erupção discóide<br />d) fotossensibilidade<br /><br /><strong>2.172) A glomerulonefrite cutânea abaixo são critérios diagnósticos do LES, exceto:<br /></strong>a) membranosa *<br />b) membranoproliferativa<br />c) glomeruloesclerose segmentar e focal<br />d) rapidamente progressiva<br /><br /><strong>2.173) É incorreto afirmar sobre a Doença de Behçet:<br /></strong>a) é mais grave nos homens<br />b) está associada ao HLA-B51<br />c) é muito mais comum em mulheres *<br />d) acomete tanto artérias quanto veias<br /><br /><strong>2.174) Os órgãos raramente acometidos no lúpus induzido por drogas são:<br /></strong>a) rim e articulação<br />b) SNC e serosas<br />c) articulação e serosas<br />d) rim e SNC *<br /><br /><strong>2.175) Homem de 25 anos, sexualmente ativo, apresentando sinais flogísticos em joelho direito. na punção foram observados cocos gran positivos, o agente mais provável é:<br /></strong>a) Gonococo<br />b) Staphylococcus aureus *<br />c) Estrepcococos beta-hemolíticos do grupo B<br />d) Salmonella<br /><br /><strong>2.176) sobre as manifestações neuropsiquiátricas no LES é incorreto:<br /></strong>a) convulsões ocorrem em 15 a 20% dos casos<br />b) é comum haver vasculite do SNC *<br />c)psicose pode ocorrer<br />d) AVC ocorre em 15% dos casos<br /><br /><strong>2.177) O período de latência entre a infecção estreptocócia e a febre reumática é em torno de:<br /></strong>a) 1 a 5 dias<br />b) 1 a 5 semanas *<br />c) 1 a 5 meses<br />d) nenhuma das anteriores<br /><br /><strong>2.178) Qual das manifestações abaixo, da febre reumática, tem aparecimento mais tardio?<br /></strong>a) febre<br />b) cardite<br />c) coréia *<br />d) nódulos subcutâneos<br /><br /><strong>2.179) A segunda fase da Síndrome de Churg-Strauss caracteriza-se por:<br /></strong>a) asma<br />b) rinite alérgica<br />c) eosinofilia *<br />d) vasculite<br /><br /><strong>2.180) A manifestação ocular mais comum na artrite reumatóide é a:<br /></strong>a) uveíte<br />b) episclerite<br />c) Síndrome de Sjögren *<br />d) escleromalácia perfurante<br /><br /><strong>2.181) Qual o tratamento de escolha para o comprometimento renal na esclerose sistêmica?<br /></strong>a) diuréticos<br />b) inibidores da ECA *<br />c) vasodilatadores<br />d) reposição volumétrica<br /><br /><strong>2.182) A manifestação ocular mais comum na espondilite anquilosante é a:<br /></strong>a) conjuntivite<br />b) esclerite<br />c) uveíte *<br />d) retinite<br /><br /><strong>2.183) O acometimento articular característico da febre reumática é:<br /></strong>a) poliarticular, migratório, não cumulativo *<br />b) monoarticular, migratório, cumulativo<br />c) oligoarticular, não migratório, não cumulativo<br />d) poliarticular, migratório, cumulativo<br /><br /><strong>2.184) A gota saturnina está relacionada com:<br /></strong>a) intoxicação por ferro<br />b) intoxicação por cobre<br />c) intoxicação por chumbo *<br />d) intoxicação por ouro<br /><br /><strong>2.185) São drogas utilizadas comumente no tratamento da esclerose sistêmica, exceto:<br /></strong>a) D-penicilamina<br />b) inibidor de ECA<br />c) inibidores dos canais de cálcio<br />d) pomada de nitroglicerina<br />e) anticoagulantes *<br /><br /><strong>2.186) São características da púrpura de Henoch-Schönlein, exceto:<br /></strong>a) glomerulonefrite<br />b) artralgia<br />c) púrpura palpável<br />d) sintomas gastrointestinais<br />e) sintomas pulmonares *<br /><br /><strong>2.187) É incorreto afirmar sobre a patergia na Doença de Behçet:<br /></strong>a) é patognomônica da doença *<br />b) é rara nos pacientes no Brasil<br />c) pode ocorrer em indivíduos normais<br />d) é pesquisada por picada de agulha intradérmica<br /><br /><strong>2.188) O mecanismo de ação da colchicina é:<br /></strong>a) inibição da migração dos leucócitos polimorfonucleares *<br />b) estabilização dos mastócitos<br />c) aumento do AMPc intracelular<br />d) inibição das prostaglandinas<br /><br /><strong>2.189) A angiíte alérgica e granulomatosa frequentemente apresenta:<br /></strong>a) IgE elevada *<br />b) neutrofilia<br />c) trombocitopenia<br />d) IgA elevada<br /><br /><strong>2.190) O tratamento de escolha na arterite de células gigantes é: </strong><br />a) prednisona *<br />b) ciclofosfamida<br />c) azatioprina<br />d) prednisona + ciclofosfamida<br /><br /><strong>2.191) Fazem parte dos critérios diagnósticos da Doença de Behçet, exceto:<br /></strong>a) doença ocular<br />b) patergia<br />c) doença cutânea<br />d) doença gastrointestinal *<br /><br /><strong>2.192) Lupus profundo é uma designação para a seguinte lesão:<br /></strong>a) ulceração<br />b) nódulo subcutâneo<br />c) paniculite *<br />d) lesão discóide<br /><br /><strong>2.193) Na artrite reumatóide, a Síndrome de Caplan representa a associação de nódulos pulmonares com: </strong><br />a) derrame pleural<br />b) pneumotórax<br />c) bronquiolite necrosante<br />d) pneumoconiose *<br /><br /><strong>2.194) A evidência imunológica sérica de infecção estreptocócica pode ser obtida pela dosagem da anti-estreptolisina o (ASO). Em termos absolutos, são considerados “positivos” os títulos maiores que:<br /></strong>a) 20 TODD<br />b) 200 TODD *<br />c) 40 TODD<br />d) 100 TODD<br /><br /><strong>2.195) O auto-anticorpo associado a manifestações neuropsiquiátricas no LES é o:<br /></strong>a) anti-Sm<br />b) anti-Ro<br />c) anti-p-ribossomal *<br />d) anti-dsDNA<br /><br /><strong>2.196) O diagnóstico definitivo da vasculite de hipersensibilidade é dado por:<br /></strong>a) presença de anticorpos<br />b) biópsia dos vasos acometidos *<br />c) púrpura palpável<br />d) angiografia<br /><br /><strong>2.197) A Síndrome de Tsietze tem como principal manifestação clínica:<br /></strong>a) dor no ombro<br />b) poliartrite assimétrica<br />c) lombociatalgia<br />d) dor torácica anterior *<br /><br /><strong>2.198) É incorreto afirmar sobre a artrite do LES:<br /></strong>a) geralmente é simétrica<br />b) acomete mais grandes articulações *<br />c) tipicamente é não-erosiva<br />d) não é comum haver rubor<br /><br /><strong>2.199) são achados comuns na polimialgia reumática, exceto:<br /></strong>a) anemia<br />b) elevação da fosfatase alcalina<br />c) elevação das plaquetas<br />d) elevação da leucometria *<br /><br /><strong>2.200) A artropatia de Jaccoud ocorre tipicamente nas seguintes doenças:<br /></strong>a) artrite reumatóide e LES<br />b) febre reumática e Síndrome de Reiter<br />c) LES e febre reumática *<br />d) Síndrome de Reiter e artrite reumatóide<br /><br /><strong>2.201) a causa mais comum de vasculite acometendo a pele é:<br /></strong>a) vasculite cutânea leucocitoclástica *<br />b) púrpura de Henoch-schönlein<br />c) poliarterite nodosa<br />d) doença do soro<br /><br /><strong>2.202) Relacionamos artrite reumática a:<br /></strong>a) gota<br />b) artrite séptica<br />c) osteoartrose<br />d) artrite soronegativa *<br />e) fibromialgia<br /><br /><strong>2.203) O tratamento de escolha para arterite de células gigantes é:<br /></strong>a) AINEs<br />b) corticóide *<br />c) anticoagulante<br />d) imunossupressão<br /><br /><strong>2.204) Sobre a artrite reumatóide podemos afirmar, exceto:<br /></strong>a) indivíduos do sexo feminino são mais acometidos<br />b) a incidência máxima situa-se entre as 4ª e 6ª décadas de vida<br />c) sua etiologia é conhecida *<br />d) 80% dos pacientes com AR apresentam fator reumatóide sérico<br /><br /><strong>2.205) Sobre a Síndrome de Sjögren é correto afirmar:<br /></strong>a) a forma secundária é mais grave que a primária<br />b) quase sempre apresenta o fator reumatóide positivo *<br />c) o FAN geralmente é negativo<br />d) a ausência de saliva diminui a incidência de cáries<br /><br /><strong>2.206) das características abaixo, a que não diferencia a vasculite urticarial da urticária comum é:<br /></strong>a) duração das lesões de 72 a 96 horas<br />b) maior tamanho das lesões *<br />c) predomínio da queimação sobre o prurido<br />d) pigmentação residual<br /><br /><strong>2.207) a via mais comum da infecção articular é:<br /></strong>a) hematogênica *<br />b) linfática<br />c) direta<br />d) contigüidade<br /><br /><strong>2.208) a região da coluna mais acometida na artrite reumatóide é a:<br /></strong>a) cervical *<br />b) torácica<br />c) lombar<br />d) sacral<br /><br /><strong>2.209) É incorreto afirmar sobre a Doença de Kawasaki:<br /></strong>a) é comum a febre alta<br />b) é comum a trombocitose<br />c) acomete mais as crianças acima dos cinco anos *<br />d) é comum a descamação palmo-plantar<br /><br /><strong>2.210) O diagnóstico de LES exige, quanto ao preenchimento dos critérios diagnósticos:<br /></strong>a) 5 dos 12<br />b) 4 dos 11 *<br />c) 4 dos 12<br />d) 5 dos 11<br /><br /><strong>2.211) A manifestação cardíaca mais comum na artrite reumatóide é:<br /></strong>a) miocardite<br />b) pericardite *<br />c) vasculite coronariana<br />d) endocardite<br /><br /><strong>2.212) São lesões cutâneas comuns na Doença de Behçet, exceto:<br /></strong>a) livedo reticularis *<br />b) pseudofoliculite<br />c) lesões acneiformes<br />d) eritema nodoso<br /><br /><strong>2.213) A forma mais comum de anemia no LES é a:<br /></strong>a) hemolítica<br />b) ferropriva<br />c) de doença crônica *<br />d) megaloblástica<br /><br /><strong>2.214) São drogas de 1ª escolha no tratamento das espondiloartropatias:<br /></strong>a) corticóides<br />b) AINEs *<br />c) imunossupressores<br />d) penicilamina<br /><br /><strong>2.215) É incorreto afirmar sobre o derrame pleural da artrite reumatóide:<br /></strong>a) é um exsudato<br />b) a glicose é muito baixa<br />c) o complemento é normal *<br />d) pode conter o fator reumatóide<br /><br /><strong>2.216) A vasculite que se associa à polimialgia reumática é a:<br /></strong>a) poliarterite nodosa<br />b) arterite de Takayasu<br />c) arterite de células gigantes *<br />d) granulomatose de Wegener<br /><br /><strong>2.217) Os auto-anticorpos que fazem parte do grupo dos anti-ENA são, exceto:<br /></strong>a) anti-Sm<br />b) anti-dsDNA *<br />c) anti-La<br />d) anti-RNP<br /><br /><strong>2.218) A avaliação da presence da síndrome de antifoffolipídio é feita com os seguintes testes, exceto:<br /></strong>a) VOLK<br />b) pesquisa do anticoagulante lúpico<br />c) tempo de coagulação *<br />d) pesquisa de anticardiolipina<br /><br /><strong>2.219) A droga de escolha para o tratamento da espondilite anquilosante é:<br /></strong>a) azatioprina<br />b) prednisona<br />c) indometacina *<br />d) metotrexate<br /><br /><strong>2.220) O auto-anticorpo relacionado ao lúpus induzido por drogas é o:<br /></strong>a) anti-histona *<br />b) anti-sm<br />c) anti-RNP<br />d) anti-dsDNA<br /><br /><strong>2.221) Como se apresenta a biópsia da glândula salivar labial na Síndrome de Sjögren:<br /></strong>a) normal<br />b) fibrosada<br />c) infiltração linfocítica focal *<br />d) infiltração de polimorfonucleares<br /><br /><strong>2.222) A lesão valvar típica da espondilite anquilosante é a:<br /></strong>a) estenose aórtica<br />b) estenose mitral<br />c) insuficiência aórtica *<br />d) insuficiência mitral<br /><br /><strong>2.223) Não é critério diagnóstico da artrite reumatóide a tumefação dos tecidos moles:<br /></strong>a) simétrica<br />b) de três ou mais articulações<br />c) de articulações da mão e punho<br />d) superior a um mês de duração *<br /><br /><strong>2.224) As drogas mais frequentemente associadas à síndrome lúpus-like são:<br /></strong>a) fenitoína e isoniazida<br />b) metildopa e clorpromazina<br />c) procainamida e hidralazina *<br />d) quinidina e penicilinamina<br /><br /><strong>2.225) A arterite de células gigantes:<br /></strong>a) costuma ter início abrupto<br />b) é causa de febre de origem obscura *<br />c) não é comum apresentar sintomas constitucionais<br />d) é causa comum de cefaléia em jovens<br /><br /><strong>2.226) A respeito do fator reumatóide é incorreto afirmar:<br /></strong>a) pode estar presente em indivíduos normais<br />b) é um marcador de prognóstico na artrite reumatóide<br />c) é sempre uma IgM *<br />d) pode estar associado a drogas<br /><br /><strong>2.227) Não faz parte da tríade clínica da Síndrome de Reiter:<br /></strong>a) conjuntivite<br />b) artrite<br />c) uretrite<br />d) uveíte *<br /><br /><strong>2.228) A forma mais branda da nefrite lúpica é a classe:<br /></strong>a) I<br />b) II *<br />c) III<br />d) IV<br />e) V<br /><br /><strong>2.229) A forma mais grave da nefrite lúpica é a classe:<br /></strong>a) I<br />b) II<br />c) III<br />d) IV *<br />e) V<br /><br /><strong>2.230) Um paciente com esclerodermia e queixas de pirose retroesternal desenvolve disfagia de transferência. Devemos pensar em:<br /></strong>a) esofagite péptica com estenose<br />b) acalasia<br />c) polimiosite *<br />d) refluxo gastroesofágico<br />e) estenose pilórica<br /></div></span><br><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-44487832062720074732011-09-01T13:30:00.000-07:002011-12-12T13:40:53.251-08:00Reumatologia: Questões de Concursos (Artrite Reumatoide x Espondiloartropatias)<span style=”font-family:verdana;”><br />1- Com relação às manifestações pleuropulmonares da artrite reumatoide, é correto afirmar que: <br />a) a hipertensão pulmonar ocorre por microembolismo de repetição<br />b) a ocorrência de nódulos pulmonares é descrita na artrite reumatoide juvenil<br />c) são mais comuns no sexo feminino e consistem basicamente de derrame pleural<br />d) o líquido pleural contém níveis muito baixos de glicose, sem evidência de infecção *<br />e) na presença de derrame pleural, o complemento do líquido é elevado, assim como a celularidade<br /><br />2- As articulações afetadas com mais frequência na artrite reumatoide são as:<br />a) interfalangianas proximais *<br />b) interfalangianas distais<br />c) coxofemorais<br />d) lombossacras<br />e) sacroilíacas<br /><br />3- No diagnóstico diferencial entre espondilite anquilosante e Síndrome de Reiter, o único achado clínico, entre os abaixo, que pode ocorrer nas duas doenças é:<br />a) uretrite<br />b) balanite<br />c) conjuntivite<br />d) ceratodermia<br />e) insuficiência aórtica *<br /><br />4- Em pacientes com artrite reumatoide crônica, o diagnóstico de Síndrome de Felty é feito quando há:<br />a) ceratoconjuntivite e esplenomegalia<br />b) esplenomegalia e neutropenia *<br />c) pleurite e ceratoconjuntivite<br />d) hapatomegalia e episclerite<br />e) episclerite e vasculite<br /><br />5- Uma das condições abaixo não se enquadra dentre as enpondiloartropatias soronegativas. Qual?<br />a) espondilite anquilosante<br />b) artrite psoriásica<br />c) Síndrome de Reiter<br />d) Síndrome de Behçet *<br /><br />6- Um homem de 35 anos apresenta um episódio auto-limitado de diarreia, surgindo algumas semanas depois u quadro de poliartrite assimétrica de membros inferiores, dactilite nos pododáctilos, tendinite do aquileu, lesões superficiais, eritematosas e indolores no pênis. Constata-se que apresenta também uma sacroileíte assintomática e conjuntivite bilateral. Um exame de sangue mostra HLA-B27. O diagnóstico provável deste caso é:<br />a) doença de Behçet<br />b) Síndrome de Reiter *<br />c) Doença de Whipple<br />d) reumatismo palindrômico<br /><br />7- Os nódulos reumatoides localizam-se mais comumente nas seguintes regiões:<br />a) axilares<br />b) olecraneanas *<br />c) infrapatelares<br />d) interfalangianas<br />e) cervicais anteriores<br /><br />8- Algumas deformidades observadas no exame das mãos são características da artrite reumatoide, sendo de grande auxílio para firmar-se essa hipótese diagnóstica. Um achado que não é próprio dessa doença osteoarticular é:<br />a) desvio cubital<br />b) dedos fusiformes<br />c) nódulos de Heberden *<br />d) lesão em “pescoço de cisne”<br />e) subluxação metacarpofalangiana<br /><br />9- A uveíte anterior recidivante em paciente jovem tem como causa principal: <br />a) toxoplasmose<br />b) lúpus eritematoso<br />c) espondilite anquilosante *<br />d) sífilis<br />e) SIDA<br /><br />10- Qual das condições abaixo não pertence ao grupo das espondiloartropatias soronegativas?<br />a) espondilite anquilosante<br />b) Doença de Whipple<br />c) Doença de Still do adulto *<br />d) artrite psoriásica<br /><br />11- Uma mulher de 41 anos foi atendida com dor, limitação de movimentos e sinais inflamatórios que acometiam bilateral e simetricamente as articulações metacarpofalangianas, em especial dos 2º e 3º dedos. Havia, ainda, esboço de desvio cubital dos dedos. Essas alterações osteoarticulares são habitualmente descritas em casos de:<br />a) Osteoartrose<br />b) artrite reumatoide *<br />c) policondrite recorrente<br />d) tenossinovite tuberculosa<br />e) osteoartropatia hipertrófica<br /><br />12- Compondo a Síndrome de Reiter, observa-se com frequência a seguinte manifestação:<br />a) corioretinite<br />b) tromboflebite<br />c) eritema nodoso<br />d) ceratodermia blenorrágica *<br />e) prevalência de antígeno HLA-B13<br /><br />13- Entre os achados hematológicas abaixo, aquele que se encontra presente com maior frequência no diagnóstico laboratorial da artrite reumatoide é:<br />a) eosinofilia com linfocitose<br />b) anemia hipocrômica e microcítica<br />c) leucocitose com desvio à esquerda<br />d) velocidade de hemossedimentação acelerada *<br /><br />14- Como tipo de envolvimento cardiovascular mais frequente na artrite reumatoide, temos:<br />a) pericardite que se apresenta em cerca de 50% dos pacientes *<br />b) lesão de tecido subvalvular mitral/tricúspide, com alongamento de cordoalhas<br />c) espessamento dos folhetos aórticos, com insuficiência aórtica leve em 10% dos casos<br />d) quadro de agressão miocárdica pelo fator reumatoide, evoluindo em cerca de 8% para miocardite reumatoide crônica<br />e) lesão mitral e aórtica com espessamento dos folhetos, resultando em lesões regurgitantes severas em 30% dos casos<br /><br />15- A balanitis circinat sicca é uma manifestação cutânea sugestiva de:<br />a) psoríase<br />b) eritema polimorfo<br />c) síndrome de Reiter *<br />d) eritroplasia de Queyrat<br />e) líquen escleroso e atrófico<br /><br />16- Num paciente com diagnóstico de artrite reumatoide de longa data, apresentando clínica de torcicolo sem história de trauma o diagnóstico mais provável é:<br />a) patologia muscular<br />b) fratura patológica<br />c) doença degenerativa<br />d) subluxação C1-C2 *<br />e) neurite das raízes C2-C3<br /><br />17- A lesão cardíaca comumente associada à espondilite reumatoide é:<br />a) moléstia valvular múltipla<br />b) insuficiência aórtica *<br />c) insuficiência mitral<br />d) estenose aórtica<br />e) estenose mitral <br /><br />18- Paciente com 50 anos de idade, com diagnóstico de artrite reumatoide de longa duração, compareceu à clínica fisiátrica, queixando-se de cervicalgia e torcicolo de repetição. Ao exame físico evidencia-se dor, crepitação e estalos aos movimentos de flexoextensão da cabeça. A suspeita diagnóstica mais provável é:<br />a) osteoporose<br />b) hérnia de disco<br />c) estenose do canal<br />d) instabilidade C1-C2 *<br />e) osteoartrose avançada<br /><br />19- A tríade uretrite não-gonocócica, artrite e conjuntivite é componente da seguinte patologia:<br />a) Síndrome de Albright<br />b) Síndrome de Asherman<br />c) Síndrome de Lorain<br />d) Doença de Behçet<br />e) Doença de Reiter *<br /><br />20- Numa paciente de 72 anos, portadora de artrite reumatoide, a lesão típica é:<br />a) eritema nodoso<br />b) nódulo subcutâneo *<br />c) eritema insensível<br />d) eritema multiforme<br />e) pioderma gangrenoso<br /><br />21- Paciente do sexo masculino relata fadiga, perda de peso e dor nas costas há aproximadamente 4 anos. No exame clínico, apresentou postura viciosa com a cabeça e o dorso permanentemente fletidos para a frente não conseguindo elevar a cabeça para olhar em frente. O exame radiográfico revelou coluna lombar com aspecto d e bambu e alterações da articulação sacroilíaca. Neste caso, o diagnóstico provável é:<br />a) lúpus eritematoso<br />b) artrite reumatoide<br />c) artrite psoriásica<br />d) espondilite anquilosante *<br />e) tuberculose osteoarticular<br /><br />22- Um paciente que apresenta uretrite, conjuntivite e artrite assimétrica soro-negativa é provavelmente portador de Síndrome de:<br />a) Apert<br />b) Reiter *<br />c) Homer<br />d) Larson<br />e) Maffucci<br /><br />23- Dedo em “pescoço de cisne” (swan-neck-finger) tem como característica:<br />a) flexão da IFP e hiperextensão da MF e IFD<br />b) flexão das IFP e IFD e hiperextensão da MF<br />c) flexão da MF e hiperextensão das IFP e IFD<br />d) flexão da IFD e posição inalterada da MF e IFP<br />e) flexão das articulações MF e IFD e hiperextensão da IFP *<br /><br />24- O envolvimento ocular na espondilite anquilosante caracteriza-se por apresentar uveíte denominada:<br />a) anterior aguda *<br />b) anterior crônica<br />c) posterior aguda<br />d) posterior crônica<br /><br />25- Paciente com artrite reumatoide, apresentando sintomas e sinais neurológicos nos membros superiores e membros inferiores, é mais comum devido à:<br />a) vasculite afetando a irrigação medular<br />b) infiltração do pânus no tecido neural<br />c) neuropatia por uso prolongado de corticoide<br />d) reação imuloalérgica do tecido nervoso central<br />e) luxação entre a 1ª e 2ª vértebras cervicais *<br /><br />26- Paciente do sexo masculino, 31 anos, apresenta artrite iniciada nas articulações sacroilíacas, simétrica, que se caracteriza por erosão e esclerose reacional. O diagnóstico mais provável é:<br />a) lúpus eritematoso sistêmico<br />b) espondilite anquilosante *<br />c) artrite reumatoide<br />d) esclerodermia<br />e) psoríase<br /><br />27- A Síndrome de Caplan é uma entidade nosológica caracterizada pela associação de uma pneumoconiose com a seguinte doença:<br />a) esclerose sistêmica progressiva<br />b) lúpus eritematoso sistêmico<br />c) poliarterite nodosa<br />d) artrite reumatoide<br />e) dermatomiosite *<br /><br />28- A neuropatia na artrite reumatóide tem como causa:<br />a) o uso de aspirina<br />b) a deficiência de vitamina B1 <br />c) a vasculite do vasa nervorum *<br />d) a deficiência de vitamina B12 <br /><br />29- Paciente do sexo masculino apresenta uretrite, balanite, uveíte, erupções cutâneas e artrite. A artrite atinge principalmente os pés, joelhos, tornozelos e a parte inferior da coluna. O diagnóstico mais provável é:<br />a) psoríase<br />b) esclerodermia<br />c) Síndrome de Reiter *<br />d) espondilite anquilosante<br />e) lúpus eritematoso sistêmico<br /><br />30- Paciente de 16 anos com quadro de sacroileíte bilateral, em uso de corticoide, apresenta enterorragia, febre e diarreia mucossanguinolenta. Qual sua hipótese?<br />a) tuberculose sacroilíaca e ileocecal<br />b) sarcoidose<br />c) artrite reumatoide e Doença de Crohn<br />d) espondilite anquilosante e retocolite ulcerativa *<br /><br />31- As formas de início oligoarticular da artrite reumatoide juvenil podem ser acompanhadas de iridociclite crônica nos pacientes que apresentam:<br />a) leucocitose<br />b) altos títulos de látex<br />c) reação de Waller com títulos altos<br />d) positividade para anticorpos nucleares *<br /><br />32- Com relação à espondilite anquilosante é falso:<br />a) as articulações sacroilíacas estão sempre envolvidas<br />b) o antígeno HLA-B27 está presente em 80-90% dos pacientes<br />c) é muito mais comum em homens<br />d) ocorre frequentemente em pacientes acima de 40-50 anos *<br /><br />33- A presença de queratodermia blenorrágica é um sinal orientador para o seguinte diagnóstico:<br />a) artrite reumatoide<br />b) artrite gonocócica<br />c) Síndrome de Reiter *<br />d) lúpus eritematoso sistêmico<br /><br />34- Com relação à uveíte anterior que ocorre na artrite reumatoide juvenil, assinale a afirmativa falsa:<br />a) predileção para crianças de maior idade (acima de 12 anos) *<br />b) maior incidência na forma oligoarticular<br />c) maior incidência em crianças com positividade para anticorpos antinucleares<br />d) preferência pelo sexo feminino<br /><br />35- Criança de cinco anos com quadro de poliartrite fixa e cumulativa, acometendo cervical e mandibular, deve ter a suspeita de:<br />a) espondilite anquilosante<br />b) febre reumática<br />c) artrite reativa<br />d) artrite reumatoide *<br /><br />36- Qual das seguintes doenças predomina no sexo masculino?<br />a) artrite reumatoide<br />b) lúpus eritematoso sistêmico<br />c) esclerodermia<br />d) espondilite anquilosante *<br />e) NRA<br /><br />37- Qual das seguintes doenças afeta com frequência a coluna vertebral?<br />a) espondilite anquilosante *<br />b) artrite psoriásica<br />c) Síndrome de Reiter<br />d) todas as anteriores<br />e) nenhuma das anteriores<br /><br />38- Mulher de 52 anos de idade foi internada por poliartrite de caráter cumulativo e simétrico, iniciada em pequenas articulações das mãos com progressão centrípeta e rigidez matinal. A radiografia revelou osteoporose justarticular, bem como erosões e deformidades articulares. A paciente já havia feito diversos exames, lembrando-se apenas que a pesquisa de célula LE fora positiva. O diagnóstico que se impõe no presente caso é:<br />a) febre reumática<br />b) artrite reumatoide *<br />c) espondilite anquilosante<br />d) lúpus eritematoso sistêmico<br /><br />39- Com relação à artrite reumatoide juvenil é falso:<br />a) apresenta cerca de 70% dos pacientes com fator reumatoide positivo *<br />b) inicia-se entre 3 e 5 anos<br />c) pode cursar com febre alta, exantema maculopapular, hepatoesplenomegalia<br />d) o sexo masculino é mais acometido que o feminino<br /><br />40- Numa paciente com oligoartropatia assimétrica e fator reumatoide negativo, a presença de uveíte e lesões ungueais sugere o diagnóstico de:<br />a) Síndrome de Reiter<br />b) sífilis secundária<br />c) artropatia psoriásica *<br />d) artropatia enteropática<br /><br />41- Um jovem de 22 anos é atendido no ambulatório com dor lombar e conjuntivite após episódio de diarreia. A principal hipótese diagnóstica foi Síndrome de Reiter. Pode afirmar que: <br />a) para o diagnóstico definitivo é necessário evidenciar a tríade de artrite, uretrite e conjuntivite<br />b) para o diagnóstico definitivo é necessária a presença de Shigella, evidenciada na coprocultura<br />c) a presença de balanite fortalece esta hipótese diagnóstica *<br />d) a ausência de HLA-B27 afasta esta hipótese<br /><br />42- Com relação à artrite reumatoide é falso:<br />a) o acometimento articular é frequentemente simétrico<br />b) o fenômeno de Raynaud ocorre em cerca de 50% dos pacientes *<br />c) o fator reumatoide está presente em cerca de70% dos adultos com artrite reumatoide<br />d) a manifestação ocular mais comum é a ceratoconjuntivite<br /><br />43- A presença do antígeno HLA-B27 está associada à seguinte doença:<br />a) de Behçet<br />b) de Graves<br />c) espondilite anquilosante *<br />d) hepatite crônica autoimune<br />e) diabetes juvenil insulinodependente<br /><br />44- No grupo das manifestações extra-articulares da artrite reumatoide, aponte a correta:<br />a) nos derrames pleurais a glicose costuma ser igual ou maior que aquela encontrada no plasma<br />b) as lesões oculares são mais frequentes na forma “doença de Still”<br />c) as lesões neurológicas são devidas à vasculite de vasa nervorum do tipo polineuropatia periférica e/ou mononeurite *<br />d) as lesões digestivas (disfagia, diarreia, pseudo-oclusão intestinal) são mais frequentes que as demais<br /><br />45- Qual dos seguintes exames laboratoriais é positivo somente na artrite reumatoide:<br />a) fator reumatoide<br />b) fator antinuclear<br />c) VHS<br />d) anti-ENA<br />e) N.R.A *<br /><br />46- No derrame pleural da artrite reumatoide podemos encontrar:<br />a) geralmente transudato, com elevação de colesterol no líquido, mais comum em mulheres<br />b) geralmente exsudato, com glicose normal, LDH alta, mais comum em homens e com duração curta<br />c) geralmente transudato, com glicose normal mais comum em mulheres<br />d) geralmente exsudato, LDH alta, colesterol elevado no líquido, mais comum em homens<br />d) geralmente transudato, unilateral, glicose alta, mais comum em mulheres, predominando linfócitos no líquido pleural *<br /><br />47- Uma mulher de 32 anos é encaminhada ao ambulatório de reumatologia com suspeita clínica de artrite reumatoide. A manifestação considerada como um dos critérios diagnósticos é:<br />a) sinais flogísticos simetricamente nos punhos *<br />b) rigidez matinal com duração de 15 minutos<br />c) nódulos de Bouchard<br />d) eritema marginado<br /><br />48- Com relação à artrite reumatoide, é FALSO:<br />a) cerca de 70% dos pacientes adultos apresentam fator reumatoide positivo<br />b) VHS elevada e proteína C reativa aumentada são observadas na fase ativa da doença<br />c) o fator reumatoide geralmente corresponde a uma IgG anti-Fc da IgM *<br />d) salicilato é a droga de primeira escolha na terapêutica da artrite reumatoide<br /><br />49- Com relação à artrite reumatoide do adulto, pode-se afirmar:<br />a) altos títulos de fator reumatoide relacionam-se com pior prognóstico *<br />b) cerca de 50% cursam com fator reumatoide negativo<br />c) ao contrário do LES, a velocidade de hemossedimentação na artrite reumatoide frequentemente é baixa<br />d) as drogas de primeira escolha na terapêutica da fase aguda são os antiinflamatorios não hormonais<br /><br />50- Paciente portador de artrite reumatoide soropositivo apresenta esplenomegalia e neutropenia. Qual sua principal hipótese diagnóstica?<br />a) Síndrome de Felty *<br />b) amiloidose<br />c) endocardite infecciosa<br />d) síndrome de Caplan<br /><br />51- A primeira droga a ser utilizada na artrite reumatoide é:<br />a) diclofenaco de sódio<br />b) aspirina (?)<br />c) metotrexate<br />d) hidroxicloroquina<br /><br />52- Das doenças sistêmicas abaixo, aquela em que não ocorrem alterações da motilidade esofagiana é:<br />a) artrite reumatoide *<br />b) lúpus eritematoso<br />c) esclerodermia<br />d) polimiosite<br /></span><br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com3tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-62602673434073429122011-08-28T08:00:00.000-07:002011-08-28T08:16:14.430-07:00Psiquiatria: Insônia - Diagnóstico e Tratamento<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Dalva Poyares
<br />Georgino H. P. Lemos
<br />Sérgio Tufik
<br /><div align="justify"><span style="font-family:verdana;"><strong><span style="color:#ff6600;">Introdução
<br /></span></strong>
<br />Existem várias definições para insônia. a classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (ICSD, 1997) define insônia como “dificuldade em iniciar ou manter o sono”. Outra definição usada por alguns centros de distúrbios do sono é “presença de um sono inadequado ou de má qualidade, caracterizado por um ou mais dos seguintes sintomas: dificuldade em iniciar ou manter o sono e sono não-reparador”. Este último parece não ser um bom indicador para insônia, uma vez que pode estar associado a uma série de outros distúrbios do sono e transtornos mentais (Ohayon ET. AL., 1997). O DSM-IV inclui na sua definição prejuízos no funcionamento durante o dia. A insônia é um sintoma que pode constituir por si só um distúrbio do sono ou pode ser decorrente de condições ambientais ou clínicas mencionadas a seguir.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Epidemiologia
<br /></span></strong>
<br />Apesar das diferentes metodologias empregadas e das diferentes definições, a prevalência de insônia de qualquer duração ou severidade nas populações gerais é de cerca de 30 a 50%. A estimativa da freqüência de insônia na cidade de São Paulo é de cerca de 50%, no mínimo 2 vezes/semana por um período mínimo de um mês (Poyares e Tufik, 1996). Já a prevalência de insônia crônica nas populações é de cerca de 10% (Kryger ET AL., 2000). A frequência estimada do consumo de medicamentos para promover o sono entre os insones na cidade de São Paulo é de aproximadamente 20%, sendo os benzodiazepínicos os mais consumidos (Poyares e Tufik, 1996). Entretanto, esse quadro pode não corresponder à realidade atual na medida em que novas técnicas de tratamento não-medicamentoso, fitoterápico e novos hipnóticos não-benzodiazepínicos têm encontrado no mercado desde 1996.
<br />São fatores de risco para insônia: o sexo feminino, o envelhecimento e a ocorrência de transtornos mentais ou de doenças clínicas. O trabalho em turno, principalmente em turnos alternados ou não habituais, também pode ser considerado um fator de risco. Dentre os idosos, os aposentados e/ou inativos e viúvos estão em maior risco.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Conseqüências e Comorbidades
<br /></span></strong>
<br />A freqüência de conseqüências e comorbidades depende principalmente do tempo de duração da insônia, do transtorno ou doença associados e do subtipo diagnosticado. De maneira geral, nas insônias crônicas, sintomas cognitivos e alteração do humor secundária são observados, mas geralmente não preenchem os critérios para depressão maior (APA, 1994). Irritabilidade, redução do desempenho, alteração da concentração, queixas de memória e fadiga são comuns. Ainda não foi demonstrado claramente que esses déficits cognitivos são totalmente revertidos após o tratamento. A ocorrência de insatisfação global com o sono, sonolência diurna e fadiga intensa sugerem a concomitância de um diagnóstico clínico ou psiquiátrico. Há relatos de que insones também têm tendência a apresentar abuso de drogas. De fato, o consumo de álcool com a finalidade promotora do sono é mais comum nesses indivíduos. Entretanto, Roehrs ET AL. (1996), em estudo controlado, demonstraram que pacientes com insônia primária buscam na terapia a melhora do sintoma, e pelo menos a curto prazo não demonstraram comportamento de escalonamento de dose nem abuso.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Classificação das Insônias segundo ICSD e DSM-IV
<br /></span></strong>
<br />A insônia isoladamente como sintoma, à exceção da insônia primária e da má percepção do sono, nunca é um diagnóstico. Sua presença, ao contrário, faz supor a existência de uma causa, que pode ser uma doença do sono em geral, um transtorno mental, a inadaptação circadiana, o efeito d e substâncias, ou ainda, a exposição a determinados fatores ambientais.
<br />As principais classificações utilizadas são o manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (APA, 1994) e a Classificação Internacional dos Distúrbios do Sono (ICSD, 1997). A principal diferença entre elas é que na ICSD a insônia psicofisiológica corresponde à insônia primária do DSM-IV; além disso, é mais completa na descrição das insônias. O ICSD prevê quase 50 causas ou distúrbios relacionados à insônia, entretanto apenas os principais serão mencionados neste artigo.
<br />
<br /><strong>Insônia psicofisiológica.</strong> É responsável por aproximadamente 15% das causas de insônia e habitualmente tem início na idade adulta. É uma insônia crônica que resulta de um condicionamento que associa estímulos habitualmente relacionados ao sono a um estado de hiperalerta, que impede que o indivíduo durma. Esses estímulos podem ser: deitar na própria cama, escovar os dentes, apagar a luz, dormir em horário não desejado, etc. Os pacientes não apresentam psicopatologia, apesar de humor disfórico e ansiedade com especial atenção a insônia serem comuns o que difere essa condição do TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada). Isso se deve a uma tentativa inconsciente do indivíduo em minimizar a importância de algum fator precipitante presente à custa da supervalorização da insônia. Eles dormem melhor em ambientes estranhos, onde não existam os estímulos condicionadores, por isso, podem dormir bem no laboratório de sono.
<br />
<br /><strong>Má percepção do estado de sono.</strong> Ocorre em até 55 dos casos. É caracterizada pela discrepância entre a percepção da qualidade e quantidade do sono, descritas como ruins pelo paciente, e os valores normais encontrados na polissonografia, sem psicopatologia ou simulação. Em geral, os insones tendem a subestimar a duração do sono e superestimar a latência para o início do sono, o que leva alguns autores a imaginar a má percepção do sono como o extremo de um contínuo.
<br />
<br /><strong>Insônia idiopática.</strong> É uma causa rara de insônia, com início na infância. Sua origem é desconhecida, porém um desequilíbrio neuroquímico do sistema de controle sono-vigília tem sido sugerido. Existe uma predisposição familiar em alguns casos descritos. Seu diagnóstico é feito após a exclusão de outras causas de insônia na infância, principalmente transtornos mentais, má higiene do sono, falta de limites e sono curto.
<br />
<br /><strong>Insônia associada com transtornos psiquiátricos.</strong> É comum a insônia preceder ou ocorrer simultaneamente a transtornos psiquiátricos. Em 35% por insones, algum tipo de doença psiquiátrica é caracterizado. Com exceção de fobia simples, a insônia pode estar associada a quase todas as condições ansiosas, especialmente ao transtorno de ansiedade generalizada (TAG). Na depressão, o despertar precoce é mais comum, mas dificuldade em iniciar o sono também ocorre, particularmente em adolescentes e adultos jovens. No transtorno bipolar, a insônia faz parte da fase de mania, contrapondo-se à hipersonia, que é mais comum durante a fase depressiva. Na psicose, o ciclo sono-vigília está geralmente invertido ou atrasado, com aumento dos despertares tanto durante o sono diurno quanto à noite. Os achados objetivos do sono da polissonografia na esquizofrenia podem ser muito semelhantes aos encontrados na depressão.
<br />
<br /><strong>Insônia associada a outras condições médicas.</strong> Qualquer condição que produza desconforto ou dor pode fragmentar o sono. Na presença de dor crônica muscular esquelética, existem alguns achados quase típicos na polissonografia que chamam a atenção para o caráter não-reparador das fases profundas do sono, apesar de elas ocorrerem em maior ou menor grau.
<br />Em portadores de lesões cerebrais são comuns as alterações circadianas do ciclo sono-vigília, caracterizadas por sonolência diurna e insônia noturna. Na doença de Alzheimer é comum a deambulação associada à confusão mental durante a noite (sundown syndrome).
<br />
<br /><strong>Insônia associada ao uso de substâncias.</strong> Etanol, benzodiazepínicos, beta-bloqueadores, broncodilatadores, diuréticos, esteróides e hormônio tireoidiano são alguns exemplos. No caso dos benzodiazepínicos, o uso crônico induz insônia pior que a original, secundária ao desenvolvimento de tolerância ou durante a retirada rápida da droga. O uso de qualquer substância com ação hipnótica por tempo prolongado pode induzir a um condicionamento psicológico que prejudica a abordagem da causa, uma vez que centraliza a atenção do doente apenas na insônia.
<br />
<br /><strong>Insônia associada a fatores ambientais.</strong> Luz, barulho, calor, frio e movimento do companheiro são alguns exemplos de fatores físicos que atrapalham o sono.
<br />
<br /><strong>Insônia associada com higiene do sono inadequada.</strong> Refere-se a hábitos que prejudicam o início do sono, como ingestão excessiva de cafeinados e álcool, fumar ao final da tarde, realizar atividade mental e exercícios físicos intensos próximo ao deitar, manter um horário de sono irregular, cochilar durante o dia e permanecer na cama sem vontade de dormir.
<br />
<br /><strong>Insônia associada a doenças do sono.</strong> Quaisquer distúrbios intrínsecos ou extrínsecos do sono (ICSD, 1997) que levem à fragmentação do mesmo, a despertares durante a noite ou ao medo de dormir podem causar insônia, sejam eles de origem respiratória, distúrbios de movimento, parassonias, etc. Em geral, o diagnóstico e o tratamento do distúrbio associado pode reverter o quadro de insônia. Muitos distúrbios do sono também podem estar associados a condições clínicas, como doenças cardiovasculares, renais, neurológicas, psiquiátricas, etc.
<br />
<br /><strong>Insônia associada a distúrbios do ritmo circadiano.</strong> Na síndrome do atraso de fase e do avanço de fase, o ciclo de sono está postergado e adiantado, respectivamente, em relação ao horário de sono desejado. Na primeira situação, o paciente se queixa de dificuldade par iniciar o sono. Enquanto na segunda, refere despertar precoce. Em ambas, a arquitetura do sono é normal à polissonografia. Os pacientes melhoram durante feriados e finais de semana, quando estão livres das obrigações profissionais. São responsáveis por 5 a 10% das insônias.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Fisiopatogenia e Aspectos Diagnósticos </span></strong>
<br />
<br />A insônia primária tem sido citada como mais freqüente nas populações, entretanto, a comorbidade com transtornos mentais, especialmente depressão, ou sintomas de depressão, e ansiedade colocam em questão, na insônia crônica, o caráter diagnóstico de ausência de transtorno mental. Ademais, depressão e ansiedade são condições igualmente prevalentes nas populações gerais. Desse modo, torna-se imperativo durante o seguimento do tratamento malsucedido do paciente com insônia a verificação de sintomas remanescentes de depressão ou a presença de transtorno de ansiedade generalizada.
<br />Um modelo simples (Spielman ET AL., 1996) tem sido utilizado para entender a evolução temporal da insônia. Podemos identificar fatores predisponentes, precipitantes e perpetuantes. Se transitória e de curta duração, comumente identificamos um fator precipitante, que usualmente está relacionado à causa da insônia. Na insônia crônica, no entanto, essa relação é menos óbvia, uma vez que o fator precipitante ocorreu há meses ou anos antes da avaliação e pode não ser mais relevante para o paciente. Nesta situação, fatores perpetuantes e predisponentes podem explicar a sua persistência a partir de um episódio inicial.
<br />Os fatores predisponentes são basicamente os fatores de risco mencionados anteriormente, e mais a predileção por estar acordado até tarde, a presença de um ciclo vigília/sono irregular e a condição do hiperalerta. Já os fatores precipitadores podem ser os estresses da vida diária, como perdas, doenças, mudanças ambientais, etc. Finalmente, os fatores perpetuantes ou mantenedores da insônia dizem respeito a expectativa que não correspondem à realidade, medo adquirido de dormir, conceitos errôneos sobre os hábitos que seriam saudáveis com relação ao sono, amplificação exagerada das conseqüências da insônia, o que por sua vez exacerba a condição de hiperalerta.
<br />Os pacientes com insônia, tais como os deprimidos, têm alta incidência de queixas médicas e procuram mais serviços médicos do que a população em geral, tendo uma qualidade de vida reduzida.
<br />Durante o sono, existe um balanço da atividade dos componentes do sistema nervoso autônomo. Uma ativação simpática pode prejudicar o sono e, além de ser rapidamente desencadeada, tarda muito a se dissipar. Uma descarga autonômica também pode ser condicionada. São exemplos de fatores exógenos e endógenos associados com o aumento da atividade simpática e que devem ser evitados: cafeína, nicotina, exercício intenso, calor, ruídos, preocupações, fome, dor, medo e esforço intenso para dormir. O despertar do sono por qualquer razão está automaticamente associado a ativação simpática com uma resposta reflexa de aumento da pressão arterial e da freqüência cardíaca. Muitas vezes, esses sintomas fazem parte do despertar psicofisiológico, no qual os pacientes contam que se sentem tão alertas que mal podem continuar na cama, com sensação de taquicardia.
<br />
<br /><strong>Anamnese
<br /></strong>
<br />A anamnese deve conter dados sobre a história de hábitos de sono, noturnos ou diurnos (cochilos), relacionados à dificuldade de iniciar ou manter o sono e possível associação com fatores ambientais, ao desempenho no trabalho ou nas atividades diárias, à presença de fadiga e/ou sonolência diurna, ao aumento de risco de acidentes, à presença de ronco ou sinais de apnéias durante o sono testemunhadas pelo cônjuge, à presença de movimentos anormais durante o sono e pesadelos, à presença de sintomas de desconforto relacionados à síndrome de pernas inquietas no início do sono e distúrbios do ritmo circadiano. Deve ser investigada também a presença do que chamamos acima de fatores perpetuantes, como comportamentos inadequados com relação ao sono, presença de tensão somatizada relacionada com obrigação e desgosto de ter de dormir, expectativas que não correspondem à realidade, suspeita de permanência de tempo excessivo na cama sem dormir efetivamente, etc.
<br />Do ponto de vista médico, devem ser investigados presença de condições clínicas associadas, principalmente crônicas, quadros dolorosos ou que causem desconforto, história positiva para depressão, ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo, presença de pânico noturno ou outros transtornos psiquiátricos maiores. É muito importante a história das medicações em uso, tais como estimulantes, antidepressivos com efeito estimulante, hipnóticos/ansiolíticos, corticosteróides e, em menor grau, broncodilatadores. Os beta-bloqueadores lipofílicos têm mais efeitos colaterais no SNC, como por exemplo, o propranolol, que pode fragmentar o sono. A reação pode variar de saúde geral. O questionamento sobre uso de álcool, tabagismo ou outras drogas psicoativas também pode auxiliar no diagnóstico.
<br />Por fim, lembramos dos pacientes com alexitimia, dificuldade em expressar seus sentimentos, que usam problemas somáticos, tais como insônia para “comunicar” sua perturbação mental. Nesse caso, a insônia poderia constituir um sintoma de depressão “mascarada”, entretanto, os manuais diagnósticos não fazem menção a esse tipo de transtorno.
<br />Os principais critérios para estabelecer a gravidade da insônia são freqüência e duração dos sintomas, além do grau de prejuízo do desempenho e bem-estar durante o dia.
<br />
<br /><strong>Polissonografia
<br /></strong>
<br />A polissonografia (monitoração dos parâmetros de sono durante a noite inteira) pode não estar indicada em todos os casos de insônia. Entretanto, a concomitância de outros sintomas pode sugerir a presença de outro distúrbio do sono, como movimentos anormais ou distúrbio respiratório do sono que por vezes cursam com insônia à noite e/ou fadiga e sonolência durante o dia. Os achados mais comuns são redução do tempo total de sono com conseqüente redução da eficiência do sono (tempo total de sono/tempo total na cama x 100). Essa porcentagem é considerada normal acima de 85%. A redução da eficiência do sono pode ser secundária ao aumento na latência para início do sono (considerada anormal se acima de 30 minutos) ou ao aumento no número de despertares prolongados (acima de 16 segundos), ou ainda ao tempo total acordado após o início do sono (dificuldade em manter o sono).
<br />Os achados na depressão maior são um pouco mais característicos, como despertar precoce pela manhã, redução da latência para o primeiro sono REM da noite, com conseqüente deslocamento do sono REM para a primeira metade da noite e do sono de ondas lentas para a segunda metade. Nas depressões, principalmente naquelas com componente de ansiedade, o aumento da latência para o início do sono pode estar associado.
<br />Além disso, há aumento de freqüências rápidas no EEG mesmo durante o sono e, embora de valor inespecífico, pode estar associado à ansiedade, à fibromialgia, ao uso de benzodiazepínicos e à própria condição de hiperalerta.
<br />
<br /><strong>Diários de sono e actigrafia
<br /></strong>
<br />Os diários de sono devem ser de fácil preenchimento pela manhã, de preferência logo após o paciente acordar. As informações principais que devem estar contidas em tais diários são:
<br />. horário de ir para a cama;
<br />. latência estimada para o sono;
<br />. despertares durante a noite (se possível, informação adicional sobre dificuldade em voltar a dormir);
<br />. horário de acordar;
<br />. horário de sair da cama;
<br />. consumo de medicamentos, cafeína ou álcool com quantidade e horário;
<br />. horas estimadas de sono;
<br />. presença de cochilos no dia anterior;
<br />. escala analógica visual de qualidade do sono comparada com o sono habitual.
<br />
<br />Os diários de sono são, portanto, importantes no diagnóstico longitudinal das insônias e no acompanhamento do tratamento. Para a obtenção da informação mais fidedigna e representativa da realidade de um determinado indivíduo, recomenda-se o preenchimento dos diários do sono por um período mínimo de 15 dias.
<br />A actigrafia não é um método caro e se baseia na monitorização do grau de atividade nas 24 horas do dia. Ela consiste de um sensor, que é colocado no pulso como um relógio que guarda as informações sobre a atividade e o repouso nas 24 horas. Após cerca de 15 dias, os dados armazenados no sensor são descarregados em um computador e analisados por um programa (software), que indica com bom grau de precisão os períodos de vigília e sono para um determinado indivíduo. Pode ser utilizado no caso da não-adesão ao diário do sono, ou como informação complementar para os distúrbios do ciclo vigília-sono.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Insônia no idoso
<br /></span></strong>
<br />Foi mencionado anteriormente que a insônia é mais prevalente em pessoas de idade e que ficam inativas durante o dia. Isso ocorre por vários fatores, mas principalmente pela maior freqüência de doenças clínicas, neurológicas e cardiorrespiratórias. Estudos mostram que a remissão do quadro é menos provável com o aumento da idade. Alterações do ritmo circadiano, como achatamento do mesmo, ou seja, tendência maior ao cochilo durante o dia associada à fragmentação do sono noturno, menor exposição à luz durante o dia; confinamento em casa ou em instituições e o medo da morte, bem como noctúria, que nessa faixa etária se deve a várias causas, contribuem de algum modo para todas as outras alterações.
<br />Com a idade, ocorre uma piora da qualidade do sono provocada também pelo aumento de resistência das vias aéreas superiores e da massa corpórea. Diversos estudos mostram que a terapia de reposição hormonal em mulheres no período pós-menopausa causa melhora na qualidade do sono, com diminuição da fragmentação e do ronco. O abuso e a dependência de benzodiazepínicos, os quais também estão associados ao aumento da mortalidade, provavelmente por induzir distúrbios respiratórios do sono, devem ser evitados. Além do mais, os benzodiazepínicos levam à tolerância, não conseguindo sanar o problema a longo prazo.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Tratamento Farmacológico
<br /></span></strong>
<br />Evidentemente, antes de tratar sintomaticamente a insônia, deve-se tratar a causa, sempre que possível.
<br />Muitas substâncias têm sido usadas para promover o sono no último século, muitas delas foram abandonadas devido aos seus efeitos colaterais e/ou potencial de produzir dependência química. Desse modo, alguns fitoterápicos têm sido muito populares, desde o início/meio do século, principalmente na Europa, como a valeriana. De fato, os princípios ativos dessa raiz têm sido explorados por companhias farmacêuticas e indicados para insônia de grau leve-moderado. A valeriana é considerada um hipnótico leve e pode melhorar o sono em insones, além de reduzir a latência de sono em normais. A dose pode variar conforme a apresentação: 300mg/dia ou de 50 a 100 mg de extrato de valeriana officinalis L., ou de 160 a 300 mg de ácido valerênico ou de 50 a 100 mg de concentrado de valepotriatos, à noite, próximo da hora natural de dormir.
<br />
<br /><strong>Benzodiazepínicos (BZDs)
<br /></strong>
<br />Os benzodiazepínicos (BZDs) têm sido muito utilizados para promover o sono, apesar de não serem a primeira indicação em alguns casos. Eles podem apresentar efeitos sedativo, hipnótico, amnésico, anticonvulsivante e miorrelaxante. Esses efeitos ocorrem em maior ou menor grau, dependendo do tipo de composto BZD ou das diferenças em afinidade e ligação aos diferentes receptores GABA—a BZD, onde atuam. Provavelmente por serem sedativos e em maior ou menor grau ansiolíticos, os BZDs, que não eram primariamente classificados como hipnóticos, foram apontados como os medicamentos mais consumidos para promover o sono em pesquisa na cidade de São Paulo (Poyares e Tufic, 1996). Os BZDs estão indicados para tratar insônia de curta duração ou insônia crônica por um período limitado de tempo, como sugere a maioria das revisões na área. Deve ser feito um planejamento quando se pretende retirar BZDs após o uso crônico, geralmente terapias auxiliares e tamponamento com outros medicamentos são requeridos no processo.
<br />Durante a década de 1990, outros compostos também chamados de “não-BZDs” foram sintetizados, como ciclopirrolonas (zopiclone e suriclone), imidazopiridinas (zolpidem e alpidem), zaleplom e imidazobenzodiazepínicos. O zolpidem e o zaleplom são drogas hipnóticas que alteram menos a estrutura do sono, são bem tolerados e estão muito pouco associados à ocorrência de tolerância e dependência ao uso prolongado, por isso têm sido as drogas de preferência no tratamento da insônia em muitos países. Mais dados são encontrados para o zolpidem, pois ele está no mercado há mais tempo. Uma das diferenças básicas entre esses dois fármacos é principalmente a meia-vida de eliminação, ultracurta para o zaleplom e curta para o zolpidem. Ambos reduzem a latência para o início do sono e o zolpidem pode causar aumento adicional do tempo total de sono, induzindo a sua consolidação. Ambos não apresentam efeitos residuais durante o dia.
<br />Assim como para os benzodiazepínicos, o uso por um período limitado de até 3 a 4 semanas é indicado para o zolpidem e o zaleplom, disponíveis no Brasil, apesar desses últimos apresentarem potencial reduzido de causar dependência e tolerância. Como o zaleplom tem meia-vida de eliminação extremamente curta, ele é indicado para uso em insônia com dificuldade predominante de iniciar o sono (afastando-se o diagnóstico de atraso de fase) ou para ser tomado no meio da noite, caso o problema fundamental seja a manutenção final do sono, uma vez que não apresenta efeitos residuais pela manhã na dose de 10 mg antes de dormir. Zolpidem constitui uma boa alternativa quando se pretende aumentar o tempo total de sono, além de induzi-lo, também é conhecido por ter meia-vida curta e ausência de efeitos no dia seguinte se tomado antes de dormir na dose de 10 mg. Estão disponíveis atualmente na literatura estudos mostrando critérios de utilização desses novos medicamentos, especialmente o zolpidem para uso intermitente e prolongado com bons resultados.
<br />Dentre os vários tipos de receptores GABA-a, o BZD1 ou v1 parece estar mais relacionado ao efeito hipnótico.
<br />O uso prolongado intermitente visa quebrar o ciclo gerado pela busca intensa do paciente pelo sono, o que resulta em hiperalerta e piora da insônia, como mencionado anteriormente.
<br />
<br /><strong>Antidepressivos (ADs)
<br /></strong>
<br />Alguns mecanismos têm sido propostos para explicar o efeito sedativo dos ADs, tais como: antagonismo dos receptores histaminérgicos tipo 1 (H1), atividade anticolinérgica ou possível influência nos alfa-adrenoceptores. O efeito sedativo pode sofrer tolerância com a continuação do uso para alguns ADs. Esse efeito tem sido muito explorado no tratamento da insônia, particularmente em pacientes que apresentam sintomas de depressão associados. É importante notar que por vezes o efeito sedativo pode ocorrer em doses muito menores do que as necessárias para o efeito antidepressivo ótimo. Desse moto, tem sido prática comum entre alguns especialistas a prescrição de doses subterapêuticas, com relação à depressão, para tratar o distúrbio do sono. A tabela abaixo mostra alguns dos ADs de acordo com seu efeito sedativo. Entretanto, chamamos a atenção para o efeito colateral de ganho de peso, que por vezes se observa com o uso de alguns ADs sedativos.
<br />
<br /><span style="font-size:85%;"><strong>EFEITO SEDATIVO DE ALGUNS ANTIDEPRESSIVOS
<br /></strong></span>
<br /><span style="font-size:85%;">Sedação mais acentuada: Amitriptilina (dose a partir de 10 mg à noite), Clomipramina, Doxepina, Trazodona (dose a partir de 50 mg à noite), Trimipramina, Mirtazapina (dose a partir de 30 mg à noite).
<br />Sedação mais leve: Amoxapina, Imipramina, Maproptilina, Nefazodona, Nortriptilina, Paroxetina, Venlafaxina.
<br />Pouca ou nenhuma sedação: Bupropiona (não), Desipramina, Fluoxetina (não), Fluvoxamina, Protriptilina, Sertralina, Citalopram.
<br />Para os outros ADs marcados como pouco ou mais sedativo na tabela não existem ainda dados para o uso de doses inferiores àquelas utilizadas para o tratamento da depressão. Desse modo, devem ser utilizados nas doses terapêuticas regulamentadas.
<br /></span>
<br /><strong>Neurolépticos
<br /></strong>
<br />Diversas drogas antipsicóticas têm sido utilizadas para produzir sedação. O efeito sedativo é encontrado em alguns neurolépticos e tem particular interesse para tratar pacientes esquizofrênicos que podem apresentar insônia aguda ou para tratar comportamentos de agitação, principalmente noturna. Os neurolépticos mais sedativos são alquilamino fenotiazina e dibenzodiazepina clozapina. Butirofenonas, benzamidas e fenotiazinas piperazinas têm menor efeito sedativo. Em geral, não são prescritos para o tratamento da insônia primária como primeira escolha. Exemplos e doses dos mais sedativos: clorpromazina, pode-se iniciar com a dose de 50 a 100 mg e aumentar se necessário; olanzapina, pode-se iniciar com doses maiores que 5 mg à noite, e aumentar se necessário; clozapina, é menos indicada devido ao potencial de induzir agranulocitose, pode-se iniciar com a dose de 50 a 100 mg à noite, e aumentar se necessário.
<br />
<br /><strong>Anti-histaminérgicos
<br /></strong>
<br />Os antagonistas do receptor H1 apresentam efeito sedativo. Medicações anti-histaminérgicas podem induzir sonolência não apenas pelo bloqueio H1, mas também pela ação anticolinérgica e pelo antagonismo de receptores alfa-adrenérgicos. Exemplo desses agentes inclui a prometazina em doses geralmente maiores do que 25 mg, à noite (frequentemente usada para produzir sedação). Os agentes que não atravessam a barreira hematoencefálica produzem menos sedação. Do mesmo modo, não são drogas de primeira escolha para o tratamento da insônia primária.
<br />Em resumo, um hipnótico ideal deve apresentar, entre outras, as seguintes características:
<br />. ausência de efeitos na memória e na cognição;
<br />. rápida absorção;
<br />. ligação específica ao receptor;
<br />. manutenção de um sono fisiológico;
<br />. ausência de efeitos residuais;
<br />. meia-vida ótima;
<br />. ausência de potencial de abuso e de fenômenos de tolerância e dependência;
<br />. ausência de metabólitos ativos;
<br />. ausência de efeito de depressão respiratória;
<br />. ausência de interação com álcool ou outras substâncias depressoras do sistema nervoso central.
<br />
<br />Cuidados adicionais devem ser tomados ao prescrever hipnóticos a pacientes idosos:
<br />
<br />. se a meia-vida de eliminação for longa, pode causar sonolência excessiva diurna e aumento de risco de acidentes com fraturas;
<br />. potencial em deprimir a respiração, uma vez que os idosos têm menor complacência da musculatura das vias aéreas superiores e podem, desse modo, apresentar apnéia obstrutiva do sono;
<br />. ajuste da dose.
<br />
<br />Esses fatos sugerem que os tratamentos não-farmacológicos, como as terapias cognitivas, a restrição de tempo no leito e a fototerapia, sempre devem ser considerados nessa faixa etária.
<br />
<br /><span style="color:#ff6600;"><strong>Tratamento Não-farmacológico da Insônia (Morin, 1996; AASM, 1999; Backhaus ET AL., 2001; Espie, 1993; Kryger ET AL., 2000)
<br /></strong>
<br /></span>O objetivo dos tratamentos não-farmacológicos da insônia são principalmente modificar os hábitos inadequados com relação ao sono, reduzir o despertar autonômico e cognitivo, alterar crenças e atitudes sobre o sono e educar os pacientes sobre práticas saudáveis para o sono. Serão citadas brevemente as principais modalidades de terapias cognitivas e instruções que já mostraram resultados positivos na literatura, sendo recomendada a associação delas.
<br />
<br /><strong>Instruções de higiene do sono
<br /></strong>
<br />Objetivo: incorporar hábitos adequados à promoção do sono.
<br />
<br /><strong>Instruções de controle de estímulos
<br /></strong>
<br />Objetivo: eliminação ou substituição de comportamentos que podem prejudicar o sono.
<br />
<br /><strong>Restrição de sono
<br /></strong>
<br />Objetivo: encurtar o tempo na cama ao tempo total de sono que o paciente estima ter efetivamente por noite.
<br />
<br /><strong>Terapia comportamental multicomponente:
<br /></strong>
<br /><strong>1. Terapia cognitiva:
<br /></strong>Objetivo: “distrair” e desviar a atenção do paciente para o que lhe impede de dormir. O trabalho é feito no sentido de fazer o paciente lidar com o problema, de modo que ele não lhe pareça uma catástrofe, substituindo conceitos e hábitos disfuncionais por outros mais apropriados.
<br />
<br /><strong>2. Relaxamento e relaxamento monitorado:
<br /></strong>Objetivo: obter o relaxamento condicionado e conseqüente redução do tônus simpático. Esse treinamento pode requerer várias sessões, e é preciso ter em vista que é mais fácil relaxar fisicamente o do que mentalmente.
<br />
<br /><strong>3. Lidando com pensamentos intrusivos:
<br /></strong>Objetivo: atuar no que foi mencionado anteriormente. O paciente com insônia primária apresenta atividade mental intensa, levando à frustração, pois nada pode ser resolvido durante a noite, e tudo piora com a perda do sono.
<br />
<br /><strong>4. Terapia de grupo para insônia:
<br /></strong>Esta é uma nova modalidade de terapia para insônia, que tem se mostrado tão efetiva quando a terapia individual (Morin, 1996; mamber, R., dados não-publicados). Essa abordagem tem sido utilizada na clínica de sono da Universidade de Stanford e tem se mostrado também econômica para os pacientes.
<br />
<br /><strong>Fototerapia:
<br /></strong></br>A fototerapia com luz brilhante e intensa durante uma hora por dia ou duas vezes ao dia está indicada para consolidar o ciclo vigília-sono no idoso, reduzindo a sonolência diurna e estimulando o início do sono à noite.
<br />A fototerapia está especialmente indicada para os pacientes com doença de Alzheimer, para o tratamento da sintomatologia da sundwon syndrome. É feita pela manhã e/ou à tarde. A intensidade da luz utilizada (mínimo de 2.500 lux) varia em função da distância e do tempo de exposição.
<br />Finalmente, os resultados de trabalhos comparativos mostram que a combinação das terapias é superior a qualquer uma delas isoladamente, sendo a de controle de estímulos a mais efetiva dentre as não-farmacológicas. O tratamento medicamentoso associado ao não-medicamentoso mostrou-se superior a qualquer um dos dois prescritos isoladamente, com a vantagem de que com as terapias cognitivas a manutenção da melhora é mais prolongada e significativamente superior (Morin, 1996).
<br /></div></span></br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com1tag:blogger.com,1999:blog-2630293940737422155.post-10659324413678090242011-08-24T12:09:00.000-07:002011-08-24T12:25:18.697-07:00Psiquiatria: Antidepressivos - Efeitos Colaterais<div align="right"><span style="font-family:verdana;">Christina Hajaj Gonzalez </span></div><span style="font-family:verdana;">
<br /><div align="justify"><strong><span style="color:#ff6600;">Introdução
<br /></span></strong>
<br />Os medicamentos antidepressivos são substâncias utilizadas para o tratamento de transtornos depressivos e outras condições médicas e psiquiátricas.
<br />Neste artigo, abordaremos os principais antidepressivos disponíveis para o uso clínico, seus mecanismos de ação e características, suas indicações e efeitos colaterais mais importantes.
<br />Os antidepressivos são divididos em: antidepressivos tricíclicos, os primeiros a serem introduzidos na prática clínica há algumas décadas; inibidores da monoaminoxidase, e inibidores seletivos da recaptação de serotonina, além de alguns outros grupos (como os inibidores seletivos de noradrenalina, os de ação dual, etc.). Estes últimos são medicamentos que vêm sendo amplamente utilizados na prática médica nos últimos anos.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Antidepressivos Tricíclicos</span></strong>
<br />
<br /><strong>Mecanismo de ação:
<br /></strong>Os antidepressivos tricíclicos (ADTs) têm, como principal mecanismo farmacológico de ação, a inibição da recaptação de serotonina (5HT) e de noradrenalina (NA). Essas propriedades são responsáveis pelo efeito antidepressivo dessas medicações. Também bloqueiam receptores colinérgicos muscarínicos, receptores histaminérgicos H1 e H2 e receptores alfa-1-adrenérgicos, causando frequentemente efeitos colaterais.
<br />
<br /><strong>ADTs:
<br /></strong>Os ADTs mais importantes são: imipramina, amitriptilina, clomipramina e nortriptilina.
<br />
<br /><strong>Indicações:
<br /></strong>A principal indicação dos ADTs é no tratamento de transtornos depressivos, incluindo a distimia. Também são medicações úteis em diversas outras condições como: dor crônica, fibromialgia, cefaléias e enxaquecas, insônia, enurese infantil (imipramina), transtornos ansiosos (transtorno do pânico, transtorno de ansiedade generalizada, transtorno de estresse pós-traumático), transtorno obsessivo-compulsivo (clomipramina), transtornos alimentares (anorexia nervosa e bulimia nervosa) e narcolepsia.
<br />
<br /><strong>Efeitos colaterais:
<br /></strong>Os efeitos colaterais dos ADTs são decorrentes do bloqueio de diversos receptores em várias vias do sistema nervoso central, e de ações periféricas.
<br />Os efeitos que ocorrem por bloqueio de receptores histaminérgicos H1 e H2 são: sonolência, fadiga, tontura, ganho de peso e náuseas. Os efeitos anticolinérgicos são: boca seca, constipação, visão turva, sonolência e retenção urinária. Os efeitos dos alfa-1-adrenérgicos são: tontura, hipotensão ortostática, sonolência, taquicardia, tremores, nariz entupido e disfunção sexual (retardo de ejaculação, anorgasmia).
<br />Os ADTs podem induzir a episódios maníacos em pacientes com transtorno bipolar (“virada” maníaca). Em pacientes com transtorno de pânico, no início do tratamento, podem induzir a aumento de ansiedade e à maior freqüência de ataques de pânico.
<br />Esses medicamentos podem agravar o quadro de glaucoma de ângulo estreito devido à ação anticolinérgica.
<br />As alterações cardiovasculares mais freqüentes apresentadas são taquicardia, hipotensão e alterações no eletrocardiograma como: achatamento da onda T, prolongamento do intervalo PR e aumento do complexo QRS. Os ADTs não devem ser utilizados em pacientes com bloqueios de ramo, alterações da condução cardíaca e história de infarto agudo do miocárdio.
<br />Os ADTs inibem o sono REM e podem ocorrer mioclonias noturnas e pesadelos.
<br />Os efeitos colaterais mais raros incluem: ataxia, convulsões, icterícia colestática, exantemas, urticária, agranulocitose, leucopenia, eosinofilia, amenorréia, galactorréia e hiponatremia por síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético.
<br />Em quadros de intoxicação por ADTs pode ocorrer síndrome anticolinérgica central com quadro confusional agudo, alucinações auditivas e visuais, delírios, agitação e hipertermia. Nessa situação, pode-se utilizar a fisostigmina para o tratamento da intoxicação.
<br />A superdosagem é caracterizada por agitação, delirium, mioclonias, convulsões, reflexos tendinosos profundos hiperativos, paralisia vesical e intestinal, alterações na pressão arterial, alterações na temperatura, midríase, acidose metabólica, depressão respiratória, arritmias cardíacas, coma e morte. A conduta na superdosagem inclui medidas de suporte geral, administração de fluidos, uso de agentes para aumenta a pressão arterial, monitoração das convulsões e tratamento das arritmias cardíacas.
<br />A retirada abrupta de ADTs pode causar síndrome de abstinência que cursa com náuseas, vômitos, diarréia, câimbras abdominais, fadiga e cefaléia.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Inibidores da Monoaminoxidase
<br /></span></strong>
<br /><strong>Mecanismo de ação:
<br /></strong>Os inibidores da monoaminoxidade (IMAOs) são substâncias que inibem a MAO, enzima que metaboliza as catecolaminas. Produzem seu efeito antidepressivo por meio do acúmulo de catecolaminas.
<br />Quando se utiliza um IMAO, deve-se orientar o paciente para evitar alimentos que contêm tiramina (queijos curados, enlatados, embutidos, vinhos, cervejas e favas, entre outros). Quando ocorre inibição da MAO na presença de tiramina, há acúmulo de noradrenalina e pode haver aumento importante da pressão arterial. Medicamentos que contêm simpatomiméticos, estimulantes, derivados opiáceos, ADTs e inibidores seletivos da recaptação de serotonina não devem ser utilizados até 2 semanas após a retirada do IMAO.
<br />
<br /><strong>IMAQs
<br /></strong>Os IMAOs disponíveis no Brasil são a tranilcipromina, um IMAO irreversível, e a moclobemida, um IMAO-A reversível.
<br />Os IMAOs irreversíveis se ligam de modo irreversível à MAO e o organismo leva cerca de 2 semanas após a interrupção do uso de IMAOs para sintetizar a MAO novamente. São mais potentes e exigem cuidados com a alimentação. Os IMAOs reversíveis são menos potentes, apresentam menor risco de provocar hipertensão arterial após a ingestão de alimentos com tiramina e menos efeitos colaterais.
<br />
<br /><strong>Indicações
<br /></strong>Os IMAOs estão indicados no tratamento de transtornos depressivos, fase depressiva do transtorno bipolar, transtorno do pânico com ou sem agorafobia, fobia social e transtorno obsessivo-compulsivo.
<br />São contra-indicados na gravidez, na concomitância de feocromocitoma ou em pacientes com aneurisma intracraniano.
<br />
<br /><strong>Efeitos colaterais
<br /></strong>Os efeitos colaterais mais freqüentes dos IMAOs são: hipotensão ortostática, insônia, fadiga, disfunção sexual, cefaléia e aumento de peso. Mais raramente ocorrem mioclonias, rash cutâneo, visão embaçada, boca seca, obstipação e crise hipertensiva espontânea.
<br />As crises hipertensivas que ocorrem na presença de tiramina ou de medicamentos simpatomiméticos são caracterizadas por cefaléia intensa temporal ou occipital, calor, taquicardia, náuseas, vômitos, sudorese e aumento da pressão arterial. Podem causar acidente vascular cerebral, coma e morte. O tratamento da cefaléia sem aumento importante da pressão arterial é realizado com a suspensão do IMAO e nifedipina 10 mg. SL. Quando há hipertensão importante, deve-se utilizar bloqueador alfa-adrenérgico (fentolamina, de 2 a 5 mg. EV).
<br />intoxicação por IMAO é caracterizada por agitação, instabilidade autonômica, hipertermia, mioclonias, tremores, confusão mental e coma. O tratamento da intoxicação deve incluir medidas de manutenção da temperatura, pressão arterial e balanço hidroeletrolítico adequados. A acidificação da urina ou a diálise podem acelerar a retirada do IMAO. A fentolamina e a clorpramazina são úteis para diminuir a pressão arterial.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Inibidores Seletivos da Recaptação de Serotonina</span></strong>
<br />
<br /><strong>Mecanismo de ação
<br /></strong>Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) são antidepressivos de nova geração e têm uma ação específica na inibição da recaptação de 5HT. Exercem seu efeito antidepressivo por meio do acúmulo de 5HT na fenda sináptica. Apresentam algumas vantagens em relação aos ADTs e IMAOs: maior segurança e tolerabilidade, menor toxicidade cardíaca e menos efeitos anticolinérgicos.
<br />
<br /><strong>ISRSs
<br /></strong>Os ISRSs disponíveis para o uso clínico são: fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopram e fluvoxamina.
<br />
<br /><strong>Indicações
<br /></strong>Estas medicações apresentam diversos usos: transtornos depressivos, distimia, transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo, transtornos do controle dos impulsos, bulimia nervosa, fobia social, transtorno de estresse pós-traumático, transtorno disfórico pré-menstrual e enxaqueca.
<br />
<br /><strong>Efeitos colaterais
<br /></strong>Os efeitos colaterais ocorrem por estímulo dos receptores serotonérgicos. A estimulação de receptores 5HT2 provoca agitação, acatisia, tremores, sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, distonia, discinesia), aumento da ansiedade no início do tratamento, insônia, mioclonia noturna e disfunção sexual (diminuição da libido, retardo de ejaculação e anorgasmia). A estimulação de receptores 5HT3 causa náuseas, vômitos, diminuição do apetite e diarréia (mais comum com a sertralina). O uso da paroxetina pode causar sonolência. Os ISRSs também podem causar cefaléia e sudorese. Mais raramente ocorrem convulsões e hiponatremia decorrente da síndrome de secreção inadequada do hormônio antidiurético.
<br />A superdosagem é caracterizada por agitação, insônia, tremores, náuseas, vômitos, taquicardia e convulsões. Nesta situação, a conduta adequada é a retirada do ISRS e a lavagem gástrica.
<br />Quando retirados de modo abrupto, os ISRSs podem causar síndrome de descontinuação com tonturas, parestesias, tremores, ansiedade, náuseas, taquicardia e alterações de sono. Os sintomas iniciam-se geralmente em 48 horas após a retirada da medicação e podem durar até 20 dias. Para evitar a síndrome de descontinuação, deve-se diminuir gradualmente a dose até a retirada completa.
<br />A síndrome serotonérgica maligna é uma reação tóxica, potencialmente letal, que ocorre quando medicamentos serotonérgicos são co-administrados. A combinação de ISRS e IMAO é particularmente perigosa. Os sinais e sintomas da síndrome serotonérgica maligna são: hipertermia, sudorese, hipotensão, excitação, tremores, rigidez, hiper-reflexia, mioclonias, incoordenação, taquicardia, diarréia, cefaléia, confusão, rabdomiólise, mioglobinúria, insuficiência renal, coagulação intravascular disseminada, coma e morte. O tratamento é feito com a retirada dos medicamentos, medidas de suporte geral, incluindo unidade de cuidados intensivos. O uso de ciproeptadina, um antagonista serotonérgico, pode ser útil.
<br />
<br /><strong><span style="color:#ff6600;">Outros antidepressivos
<br /></span></strong>
<br />Neste grupo de antidepressivos, estão incluídos os medicamentos que apresentam mecanismo de ação diferente dos grupos apresentados anteriormente.
<br />Destacam-se as fenilpiperazinas (trazodona e nefazodona), a bupropiona, a venlafaxina, a mirtazapina, a reboxetina e o hipérico.
<br />
<br /><strong>Fenilpiperazinas: Trazodona
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>A trazodona é uma substância que exerce seu efeito antidepressivo por meio do antagonismo de receptores 5HT2, do bloqueio da recaptação de 5HT e do potente antagonismo alfa1-adrenérgico. Também tem propriedades anti-histamínicas. Esta medicação é bastante sedativa, diminui a ansiedade e aumenta o sono de ondas lentas.
<br /><em>Efeitos colaterais: </em>
<br />A trazodona não está associada a efeitos colaterais anticolinérgicos. Sedação, hipotensão ortostática, tonturas, cefaléia e náusea são os efeitos mais comuns Um efeito colateral raro, porém importante, é o priapismo (ereções prolongadas e dolorosas sem estimulação sexual), que deve ser imediatamente tratado para não haver danos vasculares no pênis. O tratamento é realizado com a injeção intracavernosa de agonista alfa-adrenérgico (epinefrina).
<br />A superdosagem da trazodona é caracterizada por perda da coordenação muscular, náuseas, vômitos e sonolência.
<br />
<br /><strong>Fenilpiperazinas: Nefazodona
<br /></strong><em>Mecanismo de ação: </em>
<br />A nefazodona exerce seu efeito por meio do antagonismo de receptores 5HT2 e do bloqueio da recaptação de 5HT e NA. é uma medicação menos sedativa que a trazodona.
<br /><em>Efeitos colaterais:
<br /></em>Os mais comuns são: tontura, sonolência, astenia, náuseas, distúrbios visuais e confusão.
<br />a nefazodona praticamente não apresenta efeitos na esfera sexual. Não há relatos de priapismo com a sua utilização.
<br />
<br /><strong>Bupropiona
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>A bupropiona bloqueia a recaptação de NA e de dopamina. Apresenta menor risco de virada maníaca ou ciclagem rápida em pacientes com transtorno bipolar. Não desencadeia sintomas de disfunção sexual.
<br /><em>Indicações:
<br /></em>A bupropiona está indicada no tratamento do transtorno depressivo, principalmente na depressão com lentificação e/ou hipersonia, do transtorno bipolar, do transtorno de déficit de atenção em adultos e no tratamento da dependência de nicotina.
<br /><em>Efeitos colaterais:
<br /></em>Os efeitos colaterais mais freqüentes são: agitação, náuseas, insônia, boca seca, constipação, perda de peso, cefaléia e tremores. Mais raramente podem ocorrer convulsões com o uso de doses altas.
<br />
<br /><strong>Venlafaxina
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>Em doses baixas, a venlafaxina bloqueia a recaptação de 5HT e NA. Em doses maiores, também bloqueia a recaptação de dopamina.
<br /><em>Efeitos colaterais: </em>
<br />A venlafaxina, em doses baixas a médias, pode causar náuseas, sonolência, agitação, disfunção sexual, insônia, cefaléia e diminuição do apetite. Em doses mais altas, pode causar hipertensão arterial.
<br />
<br /><strong>Mirtazapina
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>A mirtazapina é um antagonista alfa-2-adrenérgico, potente antagonista 5HT2 e 5HT3 e potente antagonista histaminérgico H1. Tem e feito ansiolítico importante, aumenta ou restaura o sono, apresenta pouca ou nenhuma disfunção sexual, náusea ou diarréia.
<br /><em>Indicações:
<br /></em>Por apresentar propriedade ansiolítica marcante, a mirtazapina está indicada no transtorno depressivo, principalmente quando associado à ansiedade e insônia, em transtorno misto de ansiedade e depressão e no transtorno do pânico.
<br /><em>Efeitos colaterais:
<br /></em>Os pacientes que usam mirtazapina frequentemente apresentam sonolência e aumento de peso.
<br />
<br /><strong>Reboxetina
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>A reboxetina é um inibidor seletivo e potente da recaptação de NA. Tem pouca ou nenhuma ação em receptores adrenérgicos, muscarínicos, dopaminérgicos e histaminérgicos.
<br /><em>Efeitos colaterais:
<br /></em>O uso da reboxetina pode causar boca seca, constipação, insônia, sudorese, taquicardia, vertigem, dificuldade de micção, retenção urinária, impotência e hipotensão postural. Deve ser utilizada com cuidado em pacientes com história prévia de convulsões e glaucoma.
<br />
<br /><strong>Hipérico
<br /></strong><em>Mecanismo de ação:
<br /></em>O hipérico (Hypericum perforatum, erva-de-são-joão) tem efeito antidepressivo e ansiolítico por meio da inibição da recaptação de 5HT e NA e fraca inibição da MAO.
<br /><em>Efeitos colaterais:
<br /></em>Os efeitos colaterais mais comuns são: fotossensibilidade, alterações gastrintestinais, cansaço e agitação.
<br /></div></span></br>Akira Nakanohttp://www.blogger.com/profile/05775251664955038027noreply@blogger.com1